泌尿系統(tǒng)病理演示文稿_第1頁
泌尿系統(tǒng)病理演示文稿_第2頁
泌尿系統(tǒng)病理演示文稿_第3頁
泌尿系統(tǒng)病理演示文稿_第4頁
泌尿系統(tǒng)病理演示文稿_第5頁
已閱讀5頁,還剩52頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

泌尿系統(tǒng)病理演示文稿當(dāng)前第1頁\共有57頁\編于星期四\2點優(yōu)選泌尿系統(tǒng)病理當(dāng)前第2頁\共有57頁\編于星期四\2點泌尿系統(tǒng)功能排泄:代謝廢物、毒物調(diào)節(jié):水、電解質(zhì)平衡,維持酸堿平衡內(nèi)分泌:分泌促紅細(xì)胞生成素、腎素、前列腺素、羥化VitD3

當(dāng)前第3頁\共有57頁\編于星期四\2點腎的結(jié)構(gòu)當(dāng)前第4頁\共有57頁\編于星期四\2點腎單位集合小管血管球:有孔型毛細(xì)血管腎球囊:足細(xì)胞、囊腔、壁層細(xì)胞腎小球腎小管系膜:系膜細(xì)胞、系膜基質(zhì)腎的正常結(jié)構(gòu)當(dāng)前第5頁\共有57頁\編于星期四\2點當(dāng)前第6頁\共有57頁\編于星期四\2點正常腎的組織結(jié)構(gòu)當(dāng)前第7頁\共有57頁\編于星期四\2點當(dāng)前第8頁\共有57頁\編于星期四\2點正常腎的組織結(jié)構(gòu)當(dāng)前第9頁\共有57頁\編于星期四\2點第一節(jié)腎炎(nephritis)是指以腎小球和間質(zhì)的炎癥性變化為特征的疾病。常見類型:腎小球腎炎間質(zhì)性腎炎化膿性腎炎腎盂腎炎

當(dāng)前第10頁\共有57頁\編于星期四\2點一、腎小球腎炎(glomerulonephritis)腎小球腎炎是以腎小球損害為主的炎癥。其發(fā)病過程始于腎小球,然后波及腎小囊,最后累及腎小管及間質(zhì)。腎小球腎炎可為原發(fā)性,也可為繼發(fā)性。因病變常呈兩側(cè)彌漫性分布,故又稱為彌漫性腎小球腎炎。當(dāng)前第11頁\共有57頁\編于星期四\2點發(fā)病原因

引起腎小球腎炎的原因及機(jī)理尚不完全明了,但一般認(rèn)為與感染有關(guān),是一種免疫性疾病。其發(fā)病機(jī)理有以下幾方面:當(dāng)前第12頁\共有57頁\編于星期四\2點發(fā)病機(jī)理免疫復(fù)合物性腎小球腎炎

抗原抗體在血液循環(huán)中形成可溶性抗原抗體復(fù)合物。90%的腎小球腎炎由免疫復(fù)合物引起。大分子量抗原抗體復(fù)合物常被吞噬細(xì)胞清除而不損害腎臟。小分子量抗原抗體復(fù)合物容易通過腎小球而排出體外,也不引起腎小球損傷。只有形成中等大小的可溶性復(fù)合物在血液循環(huán)中保持較長時間,血液流經(jīng)腎小球則沉積下來,結(jié)合并激活補(bǔ)體產(chǎn)生許多生物活性物質(zhì),引起腎小球的損傷及炎癥反應(yīng)。

當(dāng)前第13頁\共有57頁\編于星期四\2點發(fā)病機(jī)理抗腎小球基低膜性腎小球腎炎

機(jī)體產(chǎn)生了抗自身腎小球基底膜的抗體與腎小球毛細(xì)血管基低膜結(jié)合而致病。細(xì)菌或病毒的某些成分與腎小球基底膜結(jié)合,形成自身抗原刺激機(jī)體使其產(chǎn)生抗自身腎小球基底膜的抗體,抗自身腎小球基底膜抗體形成后,與腎小球基底膜結(jié)合,并激活補(bǔ)體,引起腎小球的損傷和炎癥反應(yīng)。當(dāng)前第14頁\共有57頁\編于星期四\2點病理變化當(dāng)前第15頁\共有57頁\編于星期四\2點病變主要發(fā)生在腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)及腎球囊內(nèi)。通常開始以腎小球毛細(xì)血管變化為主,以后在球囊內(nèi)也出現(xiàn)病變。

(一)急性腎小球腎炎

(acuteglomerulonephritis)當(dāng)前第16頁\共有57頁\編于星期四\2點急性腎小球腎炎眼觀變化

腎臟稍腫大,被膜緊張,容易剝離,腎表面及切面呈紅色。大紅腎:表面光滑充血,呈紅色蚤咬腎:表面出現(xiàn)散在的小出血點

皮質(zhì)略增厚,紋理不清,腎小球呈灰白色半透明的細(xì)顆粒狀。當(dāng)前第17頁\共有57頁\編于星期四\2點當(dāng)前第18頁\共有57頁\編于星期四\2點大紅腎當(dāng)前第19頁\共有57頁\編于星期四\2點當(dāng)前第20頁\共有57頁\編于星期四\2點當(dāng)前第21頁\共有57頁\編于星期四\2點急性腎小球腎炎鏡下變化

急性增生性:腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、間膜細(xì)胞腫脹及增生。急性滲出性:腎小球充血或出血,腎球囊內(nèi)蓄積有多量漿液、纖維蛋白和紅細(xì)胞,因而球囊呈現(xiàn)顯著擴(kuò)張。急性出血性:腎小球毛細(xì)血管呈強(qiáng)烈充血、出血,毛細(xì)血管腔內(nèi)透明血栓形成。腎小管上皮細(xì)胞顆?;蛑咀冃?,內(nèi)含蛋白液透明管型或細(xì)胞管型,腎間質(zhì)輕度水腫出血,嗜中性粒細(xì)胞浸潤。當(dāng)前第22頁\共有57頁\編于星期四\2點正常腎組織當(dāng)前第23頁\共有57頁\編于星期四\2點急性增生性腎小球腎炎當(dāng)前第24頁\共有57頁\編于星期四\2點急性滲出性腎小球腎炎當(dāng)前第25頁\共有57頁\編于星期四\2點急性出血性腎小球腎炎當(dāng)前第26頁\共有57頁\編于星期四\2點(二)亞急性腎小球腎炎又稱新月型腎小球腎炎又稱為毛細(xì)血管外增生性腎小球腎炎。病理特征:以腎球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體為特征。當(dāng)前第27頁\共有57頁\編于星期四\2點亞急性腎小球腎炎眼觀變化

腎臟腫脹、柔軟、輕度出血,色澤蒼白或灰黃,俗稱“大白腎”。腎臟被膜緊張,易于剝離,有時可發(fā)生粘連。切面隆凸,皮質(zhì)增寬呈灰黃白,有時可見有散在出血點。皮質(zhì)與髓質(zhì)界線清楚。

當(dāng)前第28頁\共有57頁\編于星期四\2點當(dāng)前第29頁\共有57頁\編于星期四\2點當(dāng)前第30頁\共有57頁\編于星期四\2點當(dāng)前第31頁\共有57頁\編于星期四\2點(三)膜性增生性腎小球腎炎病變特點:為腎小球間膜細(xì)胞增生,間膜基底膜物質(zhì)增加,腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚并常斷裂。鏡檢:可見腎小球毛細(xì)血管基底膜重疊而間膜物質(zhì)增多,毛細(xì)血管叢呈分葉狀。當(dāng)前第32頁\共有57頁\編于星期四\2點當(dāng)前第33頁\共有57頁\編于星期四\2點(四)慢性腎小球腎炎各類腎小球腎炎均可發(fā)展成為慢性腎小球腎炎,病程可達(dá)數(shù)年之久。眼觀變化:雙腎呈對稱性縮小,顏色蒼白,質(zhì)硬,表面呈彌漫性細(xì)顆粒狀。俗稱皺縮腎。

當(dāng)前第34頁\共有57頁\編于星期四\2點當(dāng)前第35頁\共有57頁\編于星期四\2點當(dāng)前第36頁\共有57頁\編于星期四\2點慢性腎小球腎炎鏡下變化①腎小球纖維化、玻璃樣變性;所屬腎小管萎縮、消失。

②間質(zhì)纖維組織增生、收縮,呈“腎小球集中”現(xiàn)象。

③殘存的較正常的腎小球呈代償性肥大,腎小管擴(kuò)張。當(dāng)前第37頁\共有57頁\編于星期四\2點當(dāng)前第38頁\共有57頁\編于星期四\2點二、間質(zhì)性腎炎

(interstitialnephritis)間質(zhì)性腎炎是指腎間質(zhì)發(fā)生以單核細(xì)胞浸潤和結(jié)締組織增生為特征的原發(fā)性非化膿性炎癥。

當(dāng)前第39頁\共有57頁\編于星期四\2點

(一)眼觀變化

初期:腎臟腫大,被膜緊張,容易剝離。腎表面平滑,表面及切面皮質(zhì)部散在灰白色或灰黃色針頭大至米粒大的點狀病灶,病灶擴(kuò)大或相互融合則形成蠶豆大或更大的白斑,呈油脂樣光澤,稱白斑腎。

后期:由于病變部位結(jié)締組織增生并形成疤痕組織,腎質(zhì)地變硬,體積縮小,腎表面呈顆粒狀或呈地圖樣凹陷斑,色澤呈灰白色,被膜增厚;不易剝離。切面皮質(zhì)變薄,增生的結(jié)締組織呈灰白色條紋狀。

當(dāng)前第40頁\共有57頁\編于星期四\2點當(dāng)前第41頁\共有57頁\編于星期四\2點當(dāng)前第42頁\共有57頁\編于星期四\2點(二)鏡下變化

初期間質(zhì)水腫,可見多量淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、有時有漿細(xì)胞、偶見嗜中性白細(xì)胞浸潤,并伴有結(jié)締組織增生。

后期間質(zhì)內(nèi)結(jié)締組織增生,腎小管由于細(xì)胞浸潤和結(jié)締組織增生的壓迫而管腔狹窄,腎小管上皮細(xì)胞顆粒變性或脂肪變性,呈立方形或扁平形。腎小球體積縮小,球囊壁因結(jié)締組織增生而肥厚,或與血管球粘連,進(jìn)而發(fā)生纖維化和透明變性。當(dāng)前第43頁\共有57頁\編于星期四\2點三、化膿性腎炎

(suppurativenephritis)化膿性腎是指腎實質(zhì)和腎盂的化膿性炎癥。按病原菌的感染途徑,可區(qū)分為血源性和尿源性化膿性腎炎兩種類型。

當(dāng)前第44頁\共有57頁\編于星期四\2點(一)血源性化膿性腎炎

化膿菌經(jīng)血液轉(zhuǎn)移至腎臟,首先在腎小球血管網(wǎng)形成細(xì)菌栓塞,以腎小球為中心形成化膿病灶。病灶主要見于皮質(zhì),并同時發(fā)生于兩側(cè)腎臟。當(dāng)前第45頁\共有57頁\編于星期四\2點(二)尿源性化膿性腎炎

(腎盂腎炎)

化膿菌由尿道、膀胱、經(jīng)輸尿管而入腎盂,首先形成腎盂腎炎。進(jìn)而由腎乳頭集合管而進(jìn)入腎實質(zhì)形成化膿性腎炎。

當(dāng)前第46頁\共有57頁\編于星期四\2點當(dāng)前第47頁\共有57頁\編于星期四\2點當(dāng)前第48頁\共有57頁\編于星期四\2點第二節(jié)

腎功能不全

腎臟的主要生理功能是通過尿液的生成,一方面排泄體內(nèi)代謝產(chǎn)物及有毒物質(zhì);另一方面又重吸收對機(jī)體有利的物質(zhì),如葡萄糖、水及電解質(zhì)等,以維持機(jī)體的水、電解質(zhì)、滲透壓及酸堿平衡。當(dāng)各種原因使腎臟的排泄及重吸收功能發(fā)生障礙,不能排除代謝產(chǎn)物及有毒物質(zhì),或不能重吸收水分及電解質(zhì),以維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定時,稱為腎功能不全(renalinsufficiency)。當(dāng)前第49頁\共有57頁\編于星期四\2點一、急性腎功能不全

(acuterenalinsufficiency)

任何原因引起腎功能急劇障礙,并呈現(xiàn)電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡紊亂及氮質(zhì)血癥等變化,則稱為急性腎功能不全當(dāng)前第50頁\共有57頁\編于星期四\2點

(一)急性腎功不全的發(fā)生原因

1.腎前性因素

各種原因引起的全身性血液循環(huán)障礙、物質(zhì)代謝障礙以及神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙等。2.腎內(nèi)性因素

指腎臟本身的器質(zhì)性病變,常見的因素有腎小球病變與腎小管病變兩大類。

3.腎后性因素

是指尿路阻塞引起急性腎功能不全。

當(dāng)前第51頁\共有57頁\編于星期四\2點

(二)急性腎功不全的發(fā)病機(jī)理

1.功能性腎功能不全

大多是由腎前性因素(如嚴(yán)重創(chuàng)傷、大失血、休克、脫水、中毒、感染等)所引起的一種急性腎功能不全。

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

腎素-血管緊張素系統(tǒng)作用

彌散性血管內(nèi)凝血作用

當(dāng)前第52頁\共有57頁\編于星期四\2點(二)急性腎功不全的發(fā)病機(jī)理2器質(zhì)性腎功能不全

急性腎小球腎炎性腎功能不全急性腎小管壞死性腎功能不全腎小管上皮發(fā)生急性腫脹、變性壞死(稱為腎病)

當(dāng)前第53頁\共有57頁\編于星期四\2點

(三)機(jī)體機(jī)能代謝的變化

1.尿量變化

急性腎功能不全時:初期少尿或無尿(亦有不減少的病例)。中期多尿。后期逐漸恢復(fù)。

當(dāng)前第54頁\共有57頁\編于星期四\2點

(三)機(jī)體機(jī)能代謝的變化

2.尿液成分變化

蛋白尿

尿液中出現(xiàn)蛋白質(zhì)稱為蛋白尿

血紅蛋白尿

尿中出現(xiàn)游離的血紅蛋白,稱為血紅蛋白尿

。

肌紅蛋白尿

伴有肌肉病變時,可見肌紅蛋白隨尿排出,呈現(xiàn)肌紅蛋白尿。管形

(圓柱)尿

尿液中出現(xiàn)圓柱狀或管型樣物質(zhì),稱為管型尿或圓柱尿。管形尿主要是由蛋白

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論