急性中毒合理用藥

（優(yōu)選）急性中毒合理用藥當前第1頁\共有106頁\編于星期三\4點1主要內(nèi)容第一節(jié)概述第二節(jié)急性有機磷殺蟲藥中毒的急救第三節(jié)急性一氧化碳中毒的急救第四節(jié)鎮(zhèn)靜安眠藥中毒的急救當前第2頁\共有106頁\編于星期三\4點2第一節(jié)概述一、概念毒物：能使機體產(chǎn)生病變的化學物質(zhì)稱為毒物。中毒：由毒物引起的疾病稱為中毒。急性中毒：毒物在短期內(nèi)進入機體引起的疾病稱為急性中毒。慢性中毒：毒物長期小劑量進入機體引起的疾病稱為慢性中毒。發(fā)病急驟癥狀嚴重變化迅速危及生命當前第3頁\共有106頁\編于星期三\4點3烏克蘭尤先科二惡英中毒食物中毒含氟牙膏兒童中毒陰井下中毒身亡化妝品中毒當前第4頁\共有106頁\編于星期三\4點4二、中毒原因職業(yè)性中毒:不注意勞動保護不遵守安全防護制度生活性中毒：誤食、意外接觸用藥過量、自殺、謀殺當前第5頁\共有106頁\編于星期三\4點5中毒途徑當前第6頁\共有106頁\編于星期三\4點6當前第7頁\共有106頁\編于星期三\4點7陜西化紙池“熏”死3人2暈迷當前第8頁\共有106頁\編于星期三\4點8三、救護措施（一）立即終止接觸毒物（二）清除體內(nèi)尚未吸收的毒物（三）促進已吸收毒物的排出（四）解毒劑的應用（五）對癥治療（六）病情觀察及護理（七）健康教育當前第9頁\共有106頁\編于星期三\4點9（一）立即終止接觸毒物吸入性中毒：立即脫離中毒現(xiàn)場，通暢或開放氣道，吸氧。接觸性中毒：除去污染衣物，并用清水或相應拮抗劑來清洗皮膚?？诜卸荆簯⒓唇K止服用。當前第10頁\共有106頁\編于星期三\4點10毒物清洗液一般毒物清水有機磷（敵百蟲除外）堿性溶液酸類毒物5%碳酸氫鈉清水堿類毒物食醋、3%-5%醋酸3%硼酸皮膚清洗液的選擇當前第11頁\共有106頁\編于星期三\4點11皮膚清潔注意事項清洗液溫度不宜過高，而且禁用酒精擦洗應特別注意清洗毛發(fā)、指甲縫、皮膚皺褶處體表沖洗時間不得少于30min當前第12頁\共有106頁\編于星期三\4點12眼內(nèi)毒物的清洗一般選用清水或生理鹽水沖洗時間不得少于5分鐘應用氯霉素眼藥水和紅霉素眼膏當前第13頁\共有106頁\編于星期三\4點13

（二）清除體內(nèi)尚未吸收的毒物

催吐洗胃導瀉灌腸當前第14頁\共有106頁\編于星期三\4點14催吐適應癥：神志清楚且能合作時方法：患者飲溫水300～500ml,然后刺激咽后壁或舌根誘發(fā)嘔吐，如此反復進行，直到胃內(nèi)容物完全嘔出為止。禁忌癥：昏迷、驚厥狀態(tài)，吞服石油蒸餾物、腐蝕劑，重度食管胃底靜脈曲張者，年老體弱、妊娠晚期、休克者。當前第15頁\共有106頁\編于星期三\4點15洗胃適應癥：毒物攝入后6小時內(nèi)洗胃效果較好，中毒超過6小時，仍有洗胃的必要。禁忌癥：①吞服強腐蝕性毒物的患者②昏迷患者③驚厥患者④食管胃底靜脈曲張者當前第16頁\共有106頁\編于星期三\4點16洗胃洗胃原則快進快出，先出后入，出入量基本相等，如此反復，直至回收液無色無味為止。洗胃方法

胃管洗胃術經(jīng)內(nèi)鏡直視下洗胃法切開洗胃法當前第17頁\共有106頁\編于星期三\4點17洗胃液種類的選擇洗胃液藥物名稱適用范圍作用保護劑牛奶、蛋清、植物油強腐蝕性毒物保護胃粘膜溶劑液體石蠟脂溶性毒物溶解毒物吸附劑活性炭大多數(shù)化學物質(zhì)吸附毒物阻止吸收解毒劑1：5000高錳酸鉀、2%碳酸氫鈉溶液大多數(shù)化學物質(zhì)改變毒物理化性質(zhì)使之失去毒性中和劑弱堿：鎂乳、氫氧化鋁強酸中和作用弱酸：稀醋、果汁強堿沉淀劑乳酸鈣、葡萄糖酸鈣氟化物、草酸鹽生成溶解度低、毒性小的物質(zhì)當前第18頁\共有106頁\編于星期三\4點18

洗胃洗胃液溫度35℃～37℃洗胃液的量

成人每次200～500ml小兒每次50～200ml總量2～5萬ml洗胃體位頭低、左側臥位當前第19頁\共有106頁\編于星期三\4點19導瀉

常用瀉藥：硫酸鎂或硫酸鈉，15g溶入300-500ml水中，口服或胃管灌入。

方法：口服、胃管內(nèi)灌入

注意：

昏迷病人或服用安眠藥物病人

禁用硫酸鎂當前第20頁\共有106頁\編于星期三\4點20灌腸適應癥：除腐蝕性中毒，口服中毒6小時以上導瀉無效或抑制腸蠕動（如巴比妥類）方法：溫鹽水、清水、1%肥皂水5000ml,連續(xù)多次灌腸。當前第21頁\共有106頁\編于星期三\4點21（三）促進已吸收毒物的排出利尿：靜脈大量補液，利尿藥吸氧：吸入有害氣體時，吸氧能促進毒物排出透析：腹膜透析、血液透析、血液灌流：血液或血漿置換：適用于透析無效或無法施行透析者急性腎衰竭不宜利尿

當前第22頁\共有106頁\編于星期三\4點22(四）解毒劑的應用類別解毒藥中毒劑金屬解毒劑依地酸二鈉鈣鉛、鋅、錳、銅二巰基丙醇汞、金、銻、砷高鐵血紅蛋白癥解毒劑亞甲藍（小劑量）亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯氰化物解毒劑亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉氰化物有機磷農(nóng)藥中毒解毒劑阿托品解磷定有機磷中樞神經(jīng)抑制藥解毒劑納絡酮阿片類麻醉藥急性酒精中毒氟馬西尼苯二氮卓類當前第23頁\共有106頁\編于星期三\4點23第二節(jié)急性有機磷殺蟲藥中毒

的急救一、理化性質(zhì)二、毒物分類三、病因四、毒物的吸收和代謝五、發(fā)病機制六、病情診斷七、救護措施當前第24頁\共有106頁\編于星期三\4點24一、理化性質(zhì)有機磷是我國目前生產(chǎn)和使用最多的一類農(nóng)藥，多為廣譜、高效、低殘留的殺蟲劑。除敵百蟲外，多為油狀液體，工業(yè)品淡黃色至棕色，有類似大蒜臭味；一般不溶于水，易溶于有機溶劑；對光、熱、氧較穩(wěn)定，遇堿易分解。敵百蟲為白色粉末狀結晶，易溶于水，在堿性溶液中可生成毒性較大的敵敵畏。當前第25頁\共有106頁\編于星期三\4點25二、毒物分類按其用途分為：有機磷殺蟲劑、除草劑、殺菌劑按其毒性程度分類：

劇毒：對硫磷（1605)、內(nèi)吸磷（1059）、甲拌磷（3911）

高毒：敵敵畏（DDVP）、氧化樂果

中毒：樂果、敵百蟲

低毒：馬拉硫磷當前第26頁\共有106頁\編于星期三\4點26三、病因生產(chǎn)性中毒：工業(yè)生產(chǎn)、農(nóng)業(yè)生產(chǎn)生活性中毒：誤服、自服、謀殺、濫用當前第27頁\共有106頁\編于星期三\4點27四、毒物的吸收和代謝毒物進入人體的途徑：消化道，呼吸道，皮膚粘膜毒物的代謝：肝臟內(nèi)濃度最高毒物的排泄：24小時經(jīng)腎臟排出，48小時完全排出體外。當前第28頁\共有106頁\編于星期三\4點28五、發(fā)病機制主要毒理作用：抑制神經(jīng)系統(tǒng)膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿堆積。膽堿酯酶水解乙酰膽堿乙酸+膽堿有機磷殺蟲藥

磷?；憠A酯酶無法分解乙酰膽堿乙酰膽堿在突觸間隙堆積膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制

毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀主要毒理作用：抑制神經(jīng)系統(tǒng)膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿堆積。膽堿酯酶水解乙酰膽堿乙酸+膽堿有機磷殺蟲藥

磷酰化膽堿酯酶無法分解乙酰膽堿乙酰膽堿在突觸間隙堆積膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制

毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。磷?；憠A酶酯酶72小時老化，不易復能。當前第29頁\共有106頁\編于星期三\4點29六、病情診斷（一）病史（二）臨床表現(xiàn)（三）實驗室檢查當前第30頁\共有106頁\編于星期三\4點30

臨床表現(xiàn)病史:接觸史、誤服史、有的隱瞞服農(nóng)藥史，詢問陪伴人員。氣味。潛伏期:經(jīng)皮膚吸收多在2-6小時后出現(xiàn)多汗、流涎、煩躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分鐘后出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等癥狀；吸入者視物模糊、呼吸困難等。當前第31頁\共有106頁\編于星期三\4點31主要臨床表現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）:出現(xiàn)最早，主要表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、多汗、視物模糊、心率減慢、瞳孔縮小、呼吸道分泌物增加、支氣管痙攣、呼吸困難、肺水腫、大小便失禁等。

可用阿托品對抗。

當前第32頁\共有106頁\編于星期三\4點32主要臨床表現(xiàn)煙堿樣癥狀（N樣癥狀）:骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫。常由小肌群開始。如眼瞼、顏面、舌肌等，逐漸發(fā)展肌束顫動，牙關緊閉，全身抽搐等、而后肌力減退、呼吸肌麻痹。

血壓升高、心率加快。當前第33頁\共有106頁\編于星期三\4點33主要臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)癥狀:頭痛、頭暈、乏力、共濟失調(diào)、煩躁不安、意識模糊、譫妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。當前第34頁\共有106頁\編于星期三\4點34中毒后反跳：某些有機磷農(nóng)藥如：樂果和馬拉硫磷口服中毒，經(jīng)急救后臨床癥狀好轉(zhuǎn)，可在數(shù)日至一周后突然急劇惡化，重新出現(xiàn)有機磷急性中毒的癥狀，甚至發(fā)生肺水腫和突然死亡。與殘留在皮膚、毛發(fā)和胃腸道有機磷農(nóng)藥重新吸收或解毒劑停藥過早所致。其他表現(xiàn)當前第35頁\共有106頁\編于星期三\4點35其他表現(xiàn)中間綜合征：發(fā)生于中毒后24—96h或2—7d，在膽堿能危象和遲發(fā)性神經(jīng)病之間，故稱中間綜合征。主要表現(xiàn)以肌無力為突出，涉及頸肌，肢體近端肌，顱神經(jīng)Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表現(xiàn)為：抬頭困難，眼瞼下垂，睜眼困難，復視，顏面肌咀嚼肌無力，聲音嘶啞，吞咽困難，呼吸肌麻痹，進行性缺氧致意識障礙，昏迷以致死亡。與膽堿酯酶長期抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭突觸后功能有關。當前第36頁\共有106頁\編于星期三\4點36遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。?/p>

有機磷遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病常在急性中毒恢復后1—2w開始發(fā)病。首先累及感覺神經(jīng)，逐漸發(fā)展至運動N。趾端發(fā)麻、疼痛腳不能著地，

手不能觸物2w后延緩性麻痹足/腕下垂。其他表現(xiàn)當前第37頁\共有106頁\編于星期三\4點37局部損害污染眼部：引起結膜充血，瞳孔縮小。污染皮膚：如敵敵畏、敵百蟲、對硫磷、內(nèi)吸磷，可引起過敏性皮炎、水泡和脫皮。當前第38頁\共有106頁\編于星期三\4點38中毒分級輕度中毒:

M樣癥狀為主，血膽堿酯酶活性50%～70%。中度中毒:

M樣癥狀加重，出現(xiàn)N癥狀。血膽堿酯酶活性30%～50%。重度中毒:

除上述癥狀外，并有肺水腫、昏迷、呼吸麻痹或腦水腫、大小便失禁等。血膽堿酯酶活性30%以下。當前第39頁\共有106頁\編于星期三\4點39實驗室檢查全血膽堿酯酶(CHE)活力測定診斷中毒特異性指標，中毒輕重、療效判斷和預后，CHE<70%有意義尿中有機磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測定對硫磷、甲基對硫磷中毒尿中排出對硝基酚敵百蟲中毒尿中排出三氯乙醇當前第40頁\共有106頁\編于星期三\4點40七、救護措施（一）迅速清除毒物（二）特效解毒藥的應用（三）其它治療（四）并發(fā)癥的處理（五）一般護理（六）心理護理（七）健康教育當前第41頁\共有106頁\編于星期三\4點41七、救護措施迅速清除毒物迅速脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染的衣服、鞋帽。用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗。口服中毒應盡早催吐、洗胃、導瀉。對硫磷、內(nèi)吸磷禁用1:5000高錳酸鉀溶液敵百蟲禁用2％碳酸氫鈉溶液當前第42頁\共有106頁\編于星期三\4點42治療解毒劑:1、抗膽堿藥2、膽堿酯酶復能劑當前第43頁\共有106頁\編于星期三\4點43一、抗膽堿藥---阿托品1、能緩解毒蕈堿樣癥狀，對抗呼吸中樞抑制。用藥原則:早期、適量、快速、反復給藥。阿托品化:瞳孔擴大、顏面潮紅、皮膚無汗、口干、心率90/分以上、肺部濕啰音消失。當前第44頁\共有106頁\編于星期三\4點44阿托品用法:1、輕度中毒：1～2mg皮下或肌注，1～4小時重復；2、中度中毒：3～5mg肌注或靜注，每30分鐘給藥1次；3、重度中毒：5～10mg靜注，5～10分鐘給藥1次，達到阿托品化后，根據(jù)病情調(diào)整給藥間隔時間，也可用靜滴維持藥量。4、如癥狀、體征基本消退，可減量觀察12小時，如病情無反復，可停藥。5、輕度中毒可單用阿托品，6、中、重度中毒時合并應用膽堿酯酶復能劑，合并用藥有協(xié)同作用，阿托品劑量應適當減少。當前第45頁\共有106頁\編于星期三\4點45抗膽堿藥---長托寧1、長托寧(鹽酸戊乙奎醚):使用簡便、安全、長效和療效確實。2、特異性強、作用時間長和毒副作用小。3、輕度、中度和重度中毒，首次使用劑量分別為1.0~2.0mg、2.0~4.0mg和4.0~6.0mg，根據(jù)癥狀可重復半量。4、長效托寧的應用劑量充足的標準主要以口干、皮膚干燥和氣管分泌物消失為主，而與傳統(tǒng)的“阿托品化”概念有所區(qū)別。當前第46頁\共有106頁\編于星期三\4點46鹽酸戊乙奎醚救治有機磷農(nóng)藥中毒病人的特點1.中毒癥狀消失快(毒蕈堿樣癥狀消失時間0.5～2.0小時)2.ChE活性恢復快（治療后1天為65.0～75.5%）3.治愈時間短

（治療后1～2天）4.不良反應少或輕(心動過速6.6～13.0%，尿潴留2.3%，視力模糊3.8%)5.不易出現(xiàn)反跳或抗膽堿能藥物中毒6.給藥次數(shù)少（鹽酸戊乙奎醚2～7次，氯磷定2～3次）7.用藥總量少（鹽酸戊乙奎醚3～12mg，氯磷定0.6～4g）8.病死率低

（0～0.8%）當前第47頁\共有106頁\編于星期三\4點47藥物的用法與用量中毒程度 首次用藥劑量(mg/人)重復用藥劑量（mg/人）

鹽酸戊乙奎醚氯磷定鹽酸戊乙奎醚 氯磷定 輕度 1～2 500～75010～500 中度 2～4 750～1500 1～2500～1000 重度 4～6 1500～25002～31000～1500 當前第48頁\共有106頁\編于星期三\4點48長托寧足量和過量用藥的指標1.“長托寧化”或“阿托品化”的指標：(1)口干（口腔分泌物減少）；(2)皮膚干燥；(3)心率不低于正常值。2.長托寧足量指標：出現(xiàn)上述“長托寧化”的指標。3.長托寧過量指標：出現(xiàn)明顯的精神癥狀或體征。當前第49頁\共有106頁\編于星期三\4點49二、膽堿酯酶復能劑1、解磷定(PAM-Ⅰ)、氯磷定(PAM-Cl)、雙復磷(DMO4)、雙解磷(TMB4)2、解磷定、氯磷定：對1605、1059、甲胺磷、甲拌磷療效好3、雙復磷：對敵百蟲、敵敵畏較好。4、作用：能緩解N樣癥狀5、用藥原則：早期、足量、聯(lián)合、重復應用。6、足量的指標：煙堿樣癥狀好轉(zhuǎn)，全血膽堿酯酶活力恢復至正常值的50%-60%。7、持續(xù)應用復能劑≤72小時當前第50頁\共有106頁\編于星期三\4點50氯磷定用法:輕度：0.25～0.5g肌注，必要時2小時重復。中度：0.75～1g肌注或靜注，半小時可重復。重度：1.5～2.0g靜注。之后0.5～1.0g每1～4小時給藥1次，靜注或靜滴。（解磷定1.53g=氯磷定1.0g）。

（煙堿樣癥狀好轉(zhuǎn)后逐步停藥）。當前第51頁\共有106頁\編于星期三\4點51解磷注射液1、含抗膽堿劑和復能劑的復方注射液。2、起作用快，作用時間長。3、由苯那辛、阿托品(抗膽堿藥)和氯磷定等組成的復合劑肌注，輕度中毒1/2~1支；中度中毒1~2支，加用氯磷定0.5g；重度中毒2~3支，加用氯磷定0.75~1.0g。用藥后1小時可重復半量。中毒癥狀基本消退，全血膽堿酯酶活性60%以上，停藥觀察。當前第52頁\共有106頁\編于星期三\4點52

應用阿托品的觀察

嚴格掌握阿托品化與阿托品中毒的臨床表現(xiàn)。阿托品化阿托品中毒神經(jīng)系統(tǒng)意識清醒或模糊譫妄、幻覺、雙手抓空、昏迷皮膚顏面潮紅、干燥紫紅、干燥瞳孔由小擴大不再小極度擴大體溫正?；蜉p度升高高熱心率增快≤120，脈搏快而有力心動過速、甚至室顫注意阿托品足量不等于過量。更不要誤認為阿托品用量越大療效越好。不應機械定時、定量地重復用藥。不應把“瞳孔擴大”和“神志由昏迷轉(zhuǎn)清醒”作為阿托品化的必備指標。應逐漸減量，切忌突然停用。當前第53頁\共有106頁\編于星期三\4點53應用膽堿酯酶復能劑的觀察注意事項1、早期使用、首次足量。2、中度以上中毒合并用藥、注意配伍禁忌。3、防止藥液外漏(解磷定不宜肌注)。4、密切觀察、注意副反應。5、防止中毒（肌肉震顫、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等）。6、用藥過多過快可引起呼吸抑制，應立即停藥，用大量維C及補液來解毒及促進排泄，施行人工呼吸或氣管插管加壓給氧。當前第54頁\共有106頁\編于星期三\4點54應用解磷注射液的觀察用藥后1小時可重復半量。觀察不良反應:口干、面紅、瞳孔擴大、心率增快等過量或誤用可出現(xiàn)頭昏、頭痛、煩躁不安、尿潴留。當前第55頁\共有106頁\編于星期三\4點55防止“反跳”與遲發(fā)性猝死1、“分秒必爭”地清除毒物；2、解毒劑應盡早、及時、足量，并觀察阿托品化，減量不宜過快、停藥不宜過早；3、血生化及肝、腎、心、腦功能監(jiān)測；4、定期觀察膽堿酯酶活性，降低50%以下時應用膽堿酯酶復能劑；5、觀察反跳先兆:胸悶、流涎、出汗、言語不清、吞咽困難等，通知醫(yī)生，再次阿托品化。當前第56頁\共有106頁\編于星期三\4點56三、對癥治療1、三大并發(fā)癥：肺水腫、呼吸衰竭、腦水腫2、中毒死亡的主要原因----呼吸衰竭3、重點：維持呼吸功能，為防止復發(fā)和猝死，中毒癥狀緩解后至少觀察3--7天。4、措施

通暢氣道吸氧應用人工呼吸機輔助通氣脫水藥、升壓藥、利尿劑、激素對于特別危重患者可考慮輸血或換血，以補充正常的膽堿酯酶當前第57頁\共有106頁\編于星期三\4點57有機磷農(nóng)藥中毒的新觀念“一句話”以膽鹼酯酶為核心，不以阿托品化為依據(jù)“二條線”復能劑與抗膽鹼能藥物的應用“二個點”復能劑治療終點是全血膽鹼酯酶活性達50%～60%抗膽鹼能藥物治療終點是阿托品化“二個維持量”酶老化及中間綜合癥時阿托品的維持量當前第58頁\共有106頁\編于星期三\4點58樂果重度中毒孫某某，女性，34歲，農(nóng)民。因口服樂果后全身大汗、流涎、肌顫1小時，于1996年7月21日8時入院?；颊哂诋斎赵?時許，口服有機磷農(nóng)藥樂果(50%)150ml，15分鐘后出現(xiàn)呼吸緊迫、煩躁不安、口吐白沫，家人發(fā)現(xiàn)后即送醫(yī)院，途中出現(xiàn)全身大汗、肌顫和神志不清，在服毒后1小時左右，未經(jīng)任何處理送入醫(yī)院。既往史無特殊。典型病例當前第59頁\共有106頁\編于星期三\4點59

入院查體:T37℃，R28次/分，P45次/分,BP9/5kPa。神志不清，全身皮膚蒼白、大汗。雙側瞳孔2mm，對光反射減弱,顏面有肌顫,流涎，頸軟，未見頸靜脈怒張。呼吸困難，28次/分，雙肺有濕羅音，心率45次/分,律整，無病理性雜音。腹平軟,肝脾未觸及，腸鳴音亢進。脊柱四肢無畸形，膝腱反射和腹壁反射減弱,無病理反射。血生化:GPT28U/L，Bil12.0mol/L,BUN5.8mmol/L，Cre110mol/L；心電圖正常，全血ChE活力20%。入院診斷:有機磷農(nóng)藥樂果重度中毒。當前第60頁\共有106頁\編于星期三\4點60

確診后立即先后給予肌肉注射鹽酸戊乙奎醚6mg和氯磷定2500mg，洗胃,輸液和吸氧等。給藥1小時后，T37℃，R20次/分，P100次/分，BP11/5kPa，雙側瞳孔擴大至5mm，昏迷、煩躁不安、肌顫、出汗、流涎和兩肺濕性羅音減輕，全血ChE活力上升為50%。又肌注鹽酸戊乙奎醚3mg和氯磷定1500mg。治療后2小時，神志轉(zhuǎn)清，肌顫、出汗、流延消失，但仍有腹痛、惡心偶有嘔吐，兩肺有少量羅音，再肌注鹽酸戊乙奎醚3mg和氯磷定1000mg。當前第61頁\共有106頁\編于星期三\4點61

治療后8小時，T37℃，R16次/分，P80次/分，BP14/9kPa，雙側瞳孔5mm，全血ChE活力70%，主要的中毒癥狀基本消失。治療后24小時，T37℃，R16次/分，P80次/分，BP14/9kPa，雙側瞳孔5mm，全血ChE活力80%;血生化:GPT30U/L，BUN6.5mmol/L，Cre90mol/L;心電圖正常，病人除有輕口干外，無其他不適。患者于7月25日出院，住院4天;出院時，血常規(guī)、血生化指標和心電圖等檢查結果均正常。住院期間共肌注鹽酸戊乙奎醚3次，總量12mg；氯磷定3次，總量5g。出院診斷：有機磷農(nóng)藥樂果口服重度中毒。當前第62頁\共有106頁\編于星期三\4點62謝謝大家！當前第63頁\共有106頁\編于星期三\4點63第四節(jié)急性鎮(zhèn)靜催眠藥中毒主講人：李學玲當前第64頁\共有106頁\編于星期三\4點64鎮(zhèn)靜催眠藥中毒是由于服用過量的鎮(zhèn)靜催眠藥而導致的一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度抑制的疾病。當前第65頁\共有106頁\編于星期三\4點65鎮(zhèn)靜催眠藥是中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，劑量不同可分別具有鎮(zhèn)靜、催眠和麻醉作用。鎮(zhèn)靜催眠藥中毒表現(xiàn)為嗜睡、情緒不穩(wěn)定、注意力不集中、記憶力減退、共濟失調(diào)、發(fā)音含糊不清、步態(tài)不穩(wěn)、眼球震顫、共濟失調(diào)、明顯的呼吸抑制。當前第66頁\共有106頁\編于星期三\4點66鎮(zhèn)靜催眠藥中毒分急性中毒和慢性中毒。急性中毒是指短期內(nèi)服用大量藥物而出現(xiàn)的病癥。慢性中毒是指病人因長期服用此類藥物，產(chǎn)生對藥物的耐受性和依賴性，從而需不斷增加用藥量，一旦中止用藥，可出現(xiàn)不同程度的藥物戒斷癥狀。當前第67頁\共有106頁\編于星期三\4點67鎮(zhèn)靜催眠藥分類1.苯二氮卓類：地西泮等2.巴比妥類：苯巴比妥（魯米那）3.非巴比妥非苯二氮卓類：

水合氯醛、格魯米特（導眠能）、甲喹酮（安眠酮）、甲丙氨酯當前第68頁\共有106頁\編于星期三\4點68在急性中毒病人中，鎮(zhèn)靜催眠藥中毒死亡者約占0.5～12％。死亡的發(fā)生取決于

服用藥物的劑量搶救措施是否及時病人對藥物的敏感性當前第69頁\共有106頁\編于星期三\4點69當前第70頁\共有106頁\編于星期三\4點70一、巴比妥類中毒臨床表現(xiàn)1.輕度中毒嗜睡、言語不清、感覺遲鈍、定向力障礙，各種反射存在、生命體征正常。2.中度中毒昏睡或昏迷。呼吸變慢。3.重度中毒深昏迷、呼吸淺慢或停止，血壓、體溫下降，肌張力低，腱反射消失等。當前第71頁\共有106頁\編于星期三\4點71大劑量巴比妥類藥物可直接造成大腦皮質(zhì)及基底神經(jīng)節(jié)的損害，同時使肝臟、腎臟及毛細血管發(fā)生脂肪變性。巴比妥類藥物的致死量隨許多因素而改變。一般情況下，攝入10倍以上催眠劑量的藥物，可導至嚴重中毒。若同時有酒精或其他中樞抑制劑存在致死量減小。當前第72頁\共有106頁\編于星期三\4點72三、苯二氮卓類中毒臨床表現(xiàn)主要癥狀是嗜睡、頭暈、言語含糊不清，意識模糊、共濟失調(diào)，很少出現(xiàn)嚴重的長時間深度昏迷和呼吸抑制等。如果出現(xiàn)，應考慮同時服用了其他鎮(zhèn)靜催眠藥或酒等。當前第73頁\共有106頁\編于星期三\4點73四、非巴比妥非苯二氮卓類中毒水合氯醛：可有心律失常、肝腎功能損害。格魯米特：意識障礙有周期性波動，有抗膽堿能神經(jīng)癥狀，如瞳孔散大等。甲喹酮：可有明顯的呼吸抑制，出現(xiàn)錐體束征如肌張力增強，腱反射亢進，抽搐等。甲丙氨酯：常有血壓下降、心律失常、體溫升高。當前第74頁\共有106頁\編于星期三\4點74實驗室檢查藥物濃度測定（血、尿、胃液）血液生化檢查根據(jù)病情的其他檢查當前第75頁\共有106頁\編于星期三\4點75診斷1.根據(jù)服藥史、癥狀及體征可以作出初步診斷。2.單靠體檢很難判定是哪種藥物中毒。3.對蓄意自殺者，鎮(zhèn)靜安眠藥往往不是唯一的中毒劑，要注意是否同服了大量酒精。4.對中樞抑制劑混合中毒的情況，最終診斷需依靠體液(血、尿、胃液等)中化學物質(zhì)鑒定。當前第76頁\共有106頁\編于星期三\4點76急性中毒的診斷：1.有服用大量鎮(zhèn)靜催眠藥史。2.出現(xiàn)意識障礙和呼吸抑制和血壓下降。3.胃液、血液、尿液中檢出鎮(zhèn)靜催眠藥。4.注意排除其他疾病。當前第77頁\共有106頁\編于星期三\4點77急性中毒的治療原則：維持受抑制器官的正常功能，直到機體將藥物代謝和排出。（一）維持昏迷患者的生命體征1、保持氣道通暢：深昏迷患者氣管插管。2、維持血壓：

擴容、多巴胺。當前第78頁\共有106頁\編于星期三\4點783、心電監(jiān)護必要時給予抗心律失常藥物。4、促進意識恢復給予葡萄糖、維生素B1，納洛酮。

納洛酮每次0.4—0.8mg靜脈注射，可根據(jù)情況15min重復一次。當前第79頁\共有106頁\編于星期三\4點79（二）清除毒物1、洗胃。2、活性碳：對吸附各種鎮(zhèn)靜催眠藥有效。3、利尿：用呋塞米對巴比妥類可堿化尿液。4、血液透析、血液灌流：對苯巴比妥有效，對苯二氮卓類效果差。當前第80頁\共有106頁\編于星期三\4點80（三）特效解毒療法1.巴比妥類中毒無特效解毒藥。2.氟馬西尼（安易醒）是苯二氮卓類拮抗劑，能通過競爭抑制苯二氮卓受體而阻斷苯二氮卓類藥物的中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用。

劑量：0.2mg緩慢靜脈注射，需要時重復注射，總量可達2mg。當前第81頁\共有106頁\編于星期三\4點81對中重度巴比妥中毒或呼吸高度抑制、昏迷患者可使用中樞興奮劑：1、貝美格（美解眠）：50-100mg加生理鹽水或葡萄糖溶液100ml靜滴，每分40-50滴，至呼吸改善，肌張力及反射恢復正常后減量或間斷給藥。2、漢防己毒素：6mg溶于生理鹽水，以每分鐘1mg的速度靜脈滴注，至產(chǎn)生肌肉顫動和角膜反射恢復為止。3、苯甲酸鈉0.25-0.5g或尼可剎米1-3mg，2-4h交替注射1次，蘇醒后減半量至停藥。當前第82頁\共有106頁\編于星期三\4點82（四）治療并發(fā)癥1、肺炎：經(jīng)常翻身，拍背、定時吸痰，針對病原菌給予抗生素治療。2、褥瘡：防止肢體壓迫，清潔皮膚，保護傷面。3、急性腎功能衰竭：多由休克所致，應及時糾正休克，如已進入無尿期，應注意水、電解質(zhì)平衡。（五）支持治療防治水、電解質(zhì)、酸堿失平衡；糾正心律失常；防止肺水腫；抗驚厥；頭部降溫防治腦水腫。當前第83頁\共有106頁\編于星期三\4點83第三節(jié)急性一氧化碳中毒的

急救與護理一、概述二、病因三、發(fā)病機制四、病情診斷五、救護措施當前第84頁\共有106頁\編于星期三\4點84一、概述CO是無色、無臭、無味的氣體氣體比重0.967含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO)人體吸入空氣中CO含量超過0.01%即可中毒，嚴重者發(fā)生腦水腫和中毒性腦病而危及生命。當前第85頁\共有106頁\編于星期三\4點85

二、病因

職業(yè)性中毒生活性中毒當前第86頁\共有106頁\編于星期三\4點86三、發(fā)病機制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織CO＋二價鐵損害線粒體功能肌球蛋白還原型的細胞色素氧化酶阻礙對氧的利用＋血紅蛋白(Hb)缺氧是CO中毒的主要機制當前第87頁\共有106頁\編于星期三\4點87COHb濃度的影響正常人吸煙者>10%>50%>60-70%1-2%3-10%出現(xiàn)癥狀Hb不能心跳呼吸耐受性好與02結合停止、腦電消失當前第88頁\共有106頁\編于星期三\4點88病因和發(fā)病機制一氧化碳是一種無色、無味、窒息性氣體，不容于水?？諝庵性试S濃度0.05%CO+HbCOHb分布全身。嚴重影響Hb的攜氧及氧的解離組織缺氧腦水腫、腦循環(huán)障礙血栓、缺血壞死、脫髓鞘變遲發(fā)性腦病Hb親和力解離速度O213600CO2401當前第89頁\共有106頁\編于星期三\4點89病因和發(fā)病機制高濃度的CO還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵離子相結合，直接抑制細胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。對缺氧最敏感的腦組織和心肌首先受累，可引起細胞間水腫、血栓形成、腦缺血軟化和脫髓鞘變性等。當前第90頁\共有106頁\編于星期三\4點90四、病情診斷（一）病史詳細詢問接觸CO的環(huán)境、時間以及同一環(huán)境其他人員的發(fā)病情況。（二）臨床表現(xiàn)急性中毒表現(xiàn)中毒遲發(fā)腦病

急性CO中毒癥狀與COHb濃度、接觸時間長短、患者的健康情況有關當前第91頁\共有106頁\編于星期三\4點91

急性中毒表現(xiàn)

輕度中毒：頭痛、頭暈、乏力、心悸、惡心、嘔吐、口唇粘膜呈櫻桃紅色、嗜睡、意識模糊、視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、暈厥等。血液中CO-Hb濃度10～30%。若能迅速脫離現(xiàn)場，吸入新鮮空氣，在短期內(nèi)可完全恢復。當前第92頁\共有106頁\編于星期三\4點92

急性中毒表現(xiàn)

中度中毒：淺昏迷或中度昏迷狀態(tài)，對疼痛刺激有反應，瞳孔對光反射、角膜反射遲鈍，腱反射弱，呼吸、血壓、脈搏可有改變