人體內(nèi)分泌腺體及所分泌的激素

人體內(nèi)分泌腺體及所分泌的激素演示文稿當前第1頁\共有185頁\編于星期三\19點甲狀腺：濾泡細胞：甲狀腺激素——T3、T4；濾泡旁細胞：降鈣素CT（Calcitolin）腎上腺：皮質(zhì)：束狀帶——糖皮質(zhì)激素：皮質(zhì)醇；

球狀帶——鹽皮質(zhì)激素：醛固酮；

網(wǎng)狀帶——性激素：主要是雄激素；

髓質(zhì)：擬交感激素：腎上腺素及去甲腎上腺素等睪丸：睪丸酮；卵巢：分泌雌二醇；孕酮甲狀旁腺：甲狀旁腺激素（PTH）胰島：α細胞——胰高糖素；

β細胞——胰島素；

δ細胞——生長抑素（GHRIH/SS）胃腸、胰島其它激素：胃泌素、舒血管腸肽、促胰泌素、膽囊收縮素等腎臟激素：促紅細胞生成素；心臟：心鈉素；其它當前第2頁\共有185頁\編于星期三\19點一、內(nèi)分泌系統(tǒng)：包括內(nèi)分泌腺體及臟器內(nèi)分泌組織，是人體最重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)，分泌激素調(diào)節(jié)人體的代謝、臟器功能、生長發(fā)育、生殖衰老等過程，維持人體內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定、以適應復雜多變的體內(nèi)外環(huán)境變化。當前第3頁\共有185頁\編于星期三\19點幾個概念：1、外分泌：腺體通過管道將分泌物分泌到管腔或體表（如消化道、口腔、皮膚）2、內(nèi)分泌：腺體的分泌物直接分泌進入血液到靶器官或組織3、旁分泌：腺體的分泌物不入血，通過細胞間液作用于鄰近細胞4、自分泌：腺體的分泌物作用于自身細胞當前第4頁\共有185頁\編于星期三\19點二、臨床內(nèi)分泌學：研究人類內(nèi)分泌疾病的一門科學，研究內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病的病因、發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)、診斷、預防及治療。涉及內(nèi)容廣泛，與基礎醫(yī)學、其他臨床學科均密切相關。隨著生命科學的發(fā)展，分子內(nèi)分泌學的進展、內(nèi)分泌學發(fā)展迅速、前景非常廣闊。當前第5頁\共有185頁\編于星期三\19點三、激素作用的機理：

激素通過受體發(fā)揮作用當前第6頁\共有185頁\編于星期三\19點（一）胞膜受體：肽類、生物胺及前列腺素等通過與胞膜受體結(jié)合，激活受體產(chǎn)生第二信使、引發(fā)細胞產(chǎn)生生理效應。（二）胞內(nèi)受體：類固醇、氨基酸類激素等則是進入細胞，與細胞漿內(nèi)的受體結(jié)合，形成激素—受體復合物，進入細胞核；或者是激素直接進入細胞核與核內(nèi)的受體形成激素—受體復合物，啟動DNA，促轉(zhuǎn)錄mRNA,翻譯出活性蛋白質(zhì)，發(fā)揮生理效應。當前第7頁\共有185頁\編于星期三\19點四、內(nèi)分泌系統(tǒng)功能調(diào)節(jié)當前第8頁\共有185頁\編于星期三\19點（一）神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)相互調(diào)節(jié)1、神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)：神經(jīng)系統(tǒng)處于支配地位，其中下丘腦是內(nèi)分泌系統(tǒng)最高級中樞，接受更高級神經(jīng)系統(tǒng)的信息，通過分泌神經(jīng)遞質(zhì)或激素調(diào)節(jié)腦垂體功能進而調(diào)節(jié)靶腺或器官功能；還直接分泌抗利尿激素和催產(chǎn)素貯存于神經(jīng)垂體，并由此向血液釋放。當前第9頁\共有185頁\編于星期三\19點2、內(nèi)分泌系統(tǒng)對神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)對神經(jīng)系統(tǒng)也有重要調(diào)節(jié)作用甲狀腺激素對神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育及興奮性的保持具有重要作用；糖皮質(zhì)激素也對神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育及興奮性起著非常重要的作用，還對機體對神經(jīng)遞質(zhì)的反應起著非常重要的作用；性激素對人體性發(fā)育、性功能保持、性興奮性都具有非常重要的作用。當前第10頁\共有185頁\編于星期三\19點（二）內(nèi)分泌系統(tǒng)的反饋調(diào)節(jié)當前第11頁\共有185頁\編于星期三\19點指令

反饋：上級<—————————>下級信息反饋TRHTSH甲狀腺TH典型：下丘腦CRH腦垂體ACTH腎上腺皮質(zhì)醇LRHFSH、LH性腺睪酮、雌二醇當前第12頁\共有185頁\編于星期三\19點（三）免疫系統(tǒng)與內(nèi)分泌系統(tǒng)互相調(diào)節(jié)：免疫系統(tǒng)、器官、組織上有神經(jīng)遞質(zhì)及激素的受體，接受神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。糖皮質(zhì)激素、性激素、前列腺素E等可抑制免疫應答，而生長激素、甲狀腺激素及胰島素等能夠促進免疫應答。而免疫系統(tǒng)也可通過免疫因子調(diào)節(jié)神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)的功能反應。糖皮質(zhì)激素是經(jīng)典的免疫抑制劑。內(nèi)分泌系統(tǒng)又可發(fā)生很多自身免疫性疾病如橋本氏病、甲狀腺自身免疫性疾病、I型糖尿病、Addison氏病等。當前第13頁\共有185頁\編于星期三\19點神經(jīng)系統(tǒng)，內(nèi)分泌系統(tǒng)，免疫系統(tǒng)組成人的三大調(diào)節(jié)系統(tǒng)。當前第14頁\共有185頁\編于星期三\19點五、內(nèi)分泌疾病的分類按照功能情況，可將內(nèi)分泌疾病分為功能亢進，功能減退（激素缺乏和敏感性降低）及功能正常。按照部位，可將內(nèi)分泌疾病分為原發(fā)（周圍腺體或組織本身的病變）和繼發(fā)（繼發(fā)于下丘腦或腦垂體的疾病而致周圍腺體功能異常）。當前第15頁\共有185頁\編于星期三\19點按內(nèi)分泌腺體或組織分（一）原發(fā)于內(nèi)分泌腺體或組織1、下丘腦病：功能性；器質(zhì)性（腫瘤、炎癥、創(chuàng)傷、手術、放射等致）2、腦垂體病3、甲狀腺疾病4、甲狀旁腺疾病5、腎上腺疾病6、性腺疾病：卵巢疾?。徊G丸疾病7、胰島、胃腸內(nèi)分泌疾病8、腎臟內(nèi)分泌疾病9、多發(fā)性內(nèi)分泌腺疾病當前第16頁\共有185頁\編于星期三\19點（二）繼發(fā)于其它疾病的內(nèi)分泌異常（三）激素受體異常（四）激素代謝異常（五）異位內(nèi)分泌綜合征（六）醫(yī)源性當前第17頁\共有185頁\編于星期三\19點六、內(nèi)分泌疾病診斷原則

完整的內(nèi)分泌疾病的診斷應包括：功能定性診斷；病理定位診斷；病因診斷。根據(jù)：當前第18頁\共有185頁\編于星期三\19點（一）典型的癥狀、體征如糖尿病的“三多一少”，甲亢的“代謝亢進”，嗜鉻細胞瘤的陣發(fā)性高血壓等。肢端肥大癥的特殊體貌、明顯突眼的甲亢、典型紫紋的Cushing's綜合征等。當前第19頁\共有185頁\編于星期三\19點（二）實驗室檢查：1、代謝紊亂的依據(jù)：如高血糖、高血鈣、低血鉀等。2、激素分泌異常的依據(jù)：目前可檢測血中的激素有ACTH、TSH、FSH、LH、GH、PRL、T3、T4、PTH、皮質(zhì)醇、醛固酮、睪丸酮、雌二醇、孕酮、胰島素、C-肽等，有的可檢查激素的代謝產(chǎn)物。當前第20頁\共有185頁\編于星期三\19點3、內(nèi)分泌功能動態(tài)試驗：①興奮試驗—如ACTH興奮試驗，TRH興奮試驗等；②抑制試驗—如地塞米松抑制試驗，T3抑制試驗等；③激發(fā)試驗—如冷加壓試驗，組胺激發(fā)試驗等；④拮抗試驗如安體舒通拮抗試驗等；⑤負荷試驗—如水、鈉、鉀負荷試驗等。當前第21頁\共有185頁\編于星期三\19點（三）放射性核素檢查。（四）細胞學檢查。（五）影像學檢查：如B-超、X-線攝片、CT、MRI等。（六）免疫學檢查。（七）組織病理學檢查。（八）染色體檢查。當前第22頁\共有185頁\編于星期三\19點七、內(nèi)分泌疾病的防、治

（一）預防：地甲腫可完全預防，糖尿病也是可預防的，等等；對患者、要預防并發(fā)癥及危象。當前第23頁\共有185頁\編于星期三\19點（二）治療：1、功能亢進：①手術，②放射線破壞腺體，③藥物抑制功能，④化療，⑤反饋治療（腎上腺異常增生）。2、功能低下：①替代治療；②去除病因；③根據(jù)生化代謝、調(diào)整代謝、對癥、支持治療，④腺體移植。

當前第24頁\共有185頁\編于星期三\19點第二章甲狀腺疾病當前第25頁\共有185頁\編于星期三\19點第一節(jié)單純性甲狀腺腫（P723）

當前第26頁\共有185頁\編于星期三\19點一、病因：1、缺碘；2、對甲狀腺激素的生理需要量增加；3、攝入某些致甲狀腺腫的食物或藥物（干擾甲狀腺激素的合成、分泌。目前是比較多的因素）；4、碘過多； 5、先天性甲狀腺激素合成障礙。當前第27頁\共有185頁\編于星期三\19點二、臨床表現(xiàn)：1、甲狀腺腫大，一般呈彌漫性、時間長者可產(chǎn)生結(jié)節(jié)，或混合性。2、壓迫癥狀：病程長、腺體腫大明顯者可產(chǎn)生壓迫癥狀（現(xiàn)在少）。當前第28頁\共有185頁\編于星期三\19點三、輔助檢查：甲狀腺功能檢查：一般正常、某些T4稍低，T3稍高；TSH正常；吸131I率升高、但峰值不提前，可被T3抑制；尿碘檢查：排量減少。當前第29頁\共有185頁\編于星期三\19點四、診斷及鑒別診斷：甲狀腺腫大、但功能正常，而且無眼征可除外甲亢；排除橋本氏病、腫瘤即可診斷。五、防治：防：補碘，碘鹽、酌限攝入致甲狀腺腫藥物、食物。治：輕度、勿需用藥、食物補碘即可，嚴重缺乏者可補充甲狀腺激素，明顯壓迫者除補充甲狀腺激素外、可手術。當前第30頁\共有185頁\編于星期三\19點第二節(jié)甲狀腺功能亢進癥

(甲亢P725)當前第31頁\共有185頁\編于星期三\19點

甲亢(hyperthyroidism)是由于血中甲狀腺激素過多引起的一系列癥候群，病因是多種多樣的（表7-9-1）。但是絕大多數(shù)為彌漫性甲狀腺腫伴甲亢（Grave's?。?。

當前第32頁\共有185頁\編于星期三\19點彌漫性甲狀腺腫伴甲亢（Grave'sDisease）

當前第33頁\共有185頁\編于星期三\19點一、病因：自身免疫；遺傳；精神-神經(jīng)因素；性激素；感染（病毒、耶爾森氏菌等）。二、臨床表現(xiàn)，年青人及中年人居多，女>男。典型三大表現(xiàn)：

當前第34頁\共有185頁\編于星期三\19點（一）甲狀腺激素增多癥侯群（甲狀腺毒血癥）——興奮性增高1、高代謝癥群：怕熱、多汗、皮膚溫暖濕潤、可低熱，乏力，消瘦。2、神經(jīng)系統(tǒng)：激惹、多言多動、失眠、顫抖，煩躁、易怒、甚狂躁、精神分裂癥。檢查可見手、瞼、舌震顫。甚至全身顫抖。當前第35頁\共有185頁\編于星期三\19點3、消化系統(tǒng)：善饑、多食，大便次數(shù)增多或腹瀉?？沙霈F(xiàn)肝大，肝功能損害甚黃疸。4、心血管系統(tǒng)：心悸、氣促、胸悶。心動過速、心搏增強、出現(xiàn)早搏、心臟雜音、脈壓差增大。嚴重、病程長者可產(chǎn)生甲亢性心臟病——心臟擴大，嚴重心律失常，心力衰竭。

當前第36頁\共有185頁\編于星期三\19點5、運動系統(tǒng)：消耗致肌肉消瘦、萎縮、乏力。甲亢性肌病：①慢性肌萎縮：為最多見，肌肉嚴重消瘦、乏力、由于嚴重消耗，營養(yǎng)不良所致。②急性肌?。嚎膳c甲亢同時、或稍先/后于甲亢起病，主要表現(xiàn)肌肉乏力、疼痛、而無明顯肌肉萎縮。③周期性麻痹：在男性患者較多、有的作為首發(fā)癥狀、易誤診。④重癥肌無力：較少見、多見于女病人。當前第37頁\共有185頁\編于星期三\19點6、生殖系統(tǒng)：女性常月經(jīng)減少、后延、甚至閉經(jīng)；男性可陽萎。兩性性功能均降低。7、血液系統(tǒng)：常有白細胞降低、中性粒細胞降低、淋巴細胞相對升高。女病人可出現(xiàn)血小板減少、甚至ITP。當前第38頁\共有185頁\編于星期三\19點（二）甲狀腺腫大：分為三級，有的可聞及雜音甚至捫及震顫。當前第39頁\共有185頁\編于星期三\19點（三）眼征：分為六級（表7-9-2）。1、2級為良性；3～6級為惡性（或浸潤性）突眼。1、2級：可見上瞼攣縮、腫脹、突眼、瞬目減少，眼裂增寬、上視時、不能皺額，下視時、上瞼不能相應下垂；3級：軟組織受累，眼球突出；4級：眼外肌受累；5級：角膜受累；6級：視神經(jīng)受累。當前第40頁\共有185頁\編于星期三\19點（四）特殊表現(xiàn)：1、局限性粘液性水腫、最多見于脛前。2、淡漠型甲亢：大多見于老年人。表現(xiàn)抑郁、淡漠、食欲下降、則更消瘦、容易發(fā)生危象。3、T3型甲亢：可能是甲亢早期。4、甲亢性心臟?。寒敵霈F(xiàn)心臟擴大，嚴重心律失常，心力衰竭時，除外冠心病，心肌病等可診斷，經(jīng)治療大多可以恢復。5、甲亢危象（后述）當前第41頁\共有185頁\編于星期三\19點四、實驗室檢查（一）BMR升高（二）吸131I試驗：Grave's病時吸131I率升高、峰值提前。試驗受含碘豐富的食物、藥物影響。T3抑制試驗：第一次吸131I后，服甲狀腺片40mg、tid或T320ug、tid、6～8天，再作吸131I試驗，正常人吸131I率降低50%以上。當前第42頁\共有185頁\編于星期三\19點（三）甲狀腺激素檢測：TT3、TT4、FT3、FT4、rT3均升高。（四）TSH降低（五）TRH興奮試驗：用TRH200ug靜脈注射，如TSH升高，則除外Grave's病，無反應則支持Grave's病。（六）TSI檢測：一方面對Grave's病有診斷意義、尚能監(jiān)測病情活動、停藥指標，以及病情復發(fā)。當前第43頁\共有185頁\編于星期三\19點五、診斷及鑒別診斷（一）診斷：具有典型三大表現(xiàn)者診斷不難。對于不典型者需提高警惕。當無明顯甲狀腺腫和眼征，而以某一個系統(tǒng)表現(xiàn)較為突出時，則容易誤診或漏診。提高警惕！有懷疑即檢查甲狀腺功能！當前第44頁\共有185頁\編于星期三\19點（二）鑒別診斷：既不要視而不見，又不要無中生有。1、單純性甲狀腺腫僅有甲狀腺腫，而無功能亢進及眼征。2、神經(jīng)官能癥：癥狀多、容易混淆。當合并甲狀腺腫時，鑒別更難，此時則必須進行甲狀腺功能檢測。3、其他：消耗性疾病，胃腸疾病，心血管疾病，等等。

當前第45頁\共有185頁\編于星期三\19點六、治療（一）一般治療、應注意休息，避免緊張，保證營養(yǎng)，可酌情使用鎮(zhèn)靜劑。當前第46頁\共有185頁\編于星期三\19點（二）抗甲狀腺藥物治療：主要是硫脲類藥物1、機理及藥物：主要作用機制為抑制甲狀腺過氧化物酶，從而抑制碘的有機化。藥物有他巴唑、甲亢平、甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧嘧啶。2、適應癥：除非過敏、無效外，均可以用藥物治療。某些情況只能用藥物治療、如年輕、孕婦、身體很差、病情很重、手術前準備、手術后復發(fā)、131I治療前后輔助治療。當前第47頁\共有185頁\編于星期三\19點3、劑量、療程：①初始劑量：他巴唑、甲亢平30～45mg/日（5mg/片）、分二至三次口服。丙基硫氧嘧啶、甲基硫氧嘧啶400～450mg/日（50mg/片）、分二至三次口服。②減量及維持：當甲亢癥狀控制、T3、T4恢復正常即可以減量，此過程快的兩周，慢的可到8周以上。每2～4周減一次，每次減原劑量的1/3～1/2，減至每日1～2片維持。當前第48頁\共有185頁\編于星期三\19點③停藥指征：如果堅持治療不中斷，一般大多數(shù)病人總療程兩年。大約60%的病人可以治愈；而另一些病人則可能復發(fā)。當癥狀完全消失；甲狀腺明顯縮小；突眼回縮明顯

；血T3、T4正常，可以停藥。有條件的做T3抑制試驗，如果結(jié)果正常，復發(fā)可能性減少；如能測TSAb，檢測已恢復正常，復發(fā)機會更小。

當前第49頁\共有185頁\編于星期三\19點④副作用：最常見的副作用為皮疹，一般勿需停藥，可以給抗過敏藥，大多會逐漸消失；但如出現(xiàn)剝脫性皮炎，則需停藥。某些病人有胃腸道反應，可以對癥處理。最嚴重的副作用是粒細胞缺乏，甲亢患者常有白細胞減少，隨治療白細胞?；謴驼！５怯械幕颊邔λ幬镞^敏，出現(xiàn)粒細胞減少，可以先用升

白

細胞的藥，嚴密觀察，如白細胞進行性減少，則必須停藥并積極治療

，一旦出現(xiàn)粒細胞缺乏，則要積極搶救。以后不能再用此藥。

當前第50頁\共有185頁\編于星期三\19點（三）其他藥物1、甲狀腺片：一般不用，因為理論上已經(jīng)明確甲亢不是由于TSH升高所引起，只是在抗甲狀腺治療后甲狀腺沒有明顯縮小或出現(xiàn)甲狀腺腫大加重，或突眼加重，或者出現(xiàn)TSH升高或明顯藥物性甲減方加用。2、心得安：可抑制甲狀腺激素的外周作用，還能抑制T4轉(zhuǎn)變?yōu)門3。當前第51頁\共有185頁\編于星期三\19點（四）手術治療：現(xiàn)在少做，一般在久治、反復發(fā)作不愿再用藥者，有明顯壓迫癥狀者，胸骨后甲狀腺腫，結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢者可行手術治療。當前第52頁\共有185頁\編于星期三\19點（五）131I治療：1、適應癥：中度甲亢，年齡較大；對抗甲狀腺藥物過敏；久治無效或反復發(fā)作而不愿再用藥者；高功能結(jié)節(jié)；并發(fā)有心、肝、腎等重要臟器疾?。ǖ珶o功能衰竭）。2、禁忌癥：⑴妊娠、哺乳，⑵年齡<25歲，⑶嚴重心、肝、腎疾病、活動性肺結(jié)核，⑷白細胞<3.0x109/L、中性粒細胞<1.5x109/L

，⑸重度浸潤性突眼，⑹甲亢危象，⑺近期用過大量碘。當前第53頁\共有185頁\編于星期三\19點3、劑量和療效：根據(jù)甲狀腺重量和吸131I率計算，一般每克甲狀腺3.0MBq（80uCi），病情重者先抗甲治療3個月，停藥3-5天，再服131I，半年未緩解可用第二次。4、并發(fā)癥：①甲低，隨時間，發(fā)生率逐漸增多。②放射性甲狀腺炎，個別可誘發(fā)危象。③突眼惡化。當前第54頁\共有185頁\編于星期三\19點（六）甲亢危象及治療：1、誘因：⑴感染，⑵應激，⑶本身病情過重，⑷準備不充分的手術，⑸準備不充分的131I治療。當前第55頁\共有185頁\編于星期三\19點2、臨床表現(xiàn)：甲狀腺激素增多癥狀加重、是內(nèi)分泌急重癥之一。⑴高代謝：高熱、大汗——脫水。⑵循環(huán)系統(tǒng)：心動過速、（常超過160次/分）、心律失常、心力衰竭、低血壓休克。當前第56頁\共有185頁\編于星期三\19點⑶消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐、腹瀉——加重脫水、休克，可出現(xiàn)肝功能損害、黃疸。⑷神經(jīng)系統(tǒng)：煩躁、譫妄、昏迷。⑸血液系統(tǒng)：白細胞增加、中性粒細胞增加、可出現(xiàn)類白血病反應。當前第57頁\共有185頁\編于星期三\19點3、診斷：甲亢患者、有一定的誘因、出現(xiàn)了上述表現(xiàn)，即應考慮甲亢危象并按危象處理。同時觀察治療效果，分析診斷、鑒別診斷。當前第58頁\共有185頁\編于星期三\19點4、治療：⑴迅速減少血中甲狀腺激素：①大劑量抗甲狀腺藥；PTU600mg口服或灌胃，以后200mg、Q6h，癥狀緩解后恢復平常治療。②大劑量碘劑；碘化鈉1g溶于10%葡萄糖靜脈滴注，或復方碘液開始15滴，以后5滴Q8h。③血漿置換。當前第59頁\共有185頁\編于星期三\19點⑵拮抗甲狀腺激素的外周作用：心得安40～80mgQ6h（但在嚴重的充血性心力衰竭、哮喘者禁用），此時可用利血平1mg、Q6h、肌注。⑶加強患者的應激能力：氫化可的松300～400mg靜脈滴注（首日）、以后逐漸減少。當前第60頁\共有185頁\編于星期三\19點⑷積極的支持、對癥治療：補液、糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)；吸氧；鎮(zhèn)靜；降溫（物理降溫、人工冬眠）；補充足夠的能量、維生素等；其他對癥支持治療。⑸治療并發(fā)癥：心力衰竭、休克、肺水腫、腦水腫等。⑹嚴密的觀察、良好的護理。當前第61頁\共有185頁\編于星期三\19點第三節(jié)甲狀腺功能減退癥（甲減）（P736）當前第62頁\共有185頁\編于星期三\19點甲狀腺功能減退癥（hypothyroidism）各種原因引起甲狀腺激素合成、分泌減少、生物效應不足所致的一組內(nèi)分泌疾病。本病近年亦明顯增多。病因和發(fā)病機制、病理見p736~738。本節(jié)僅述原發(fā)性甲減。又分成年型、幼年型、呆小病，本節(jié)只介紹成年型。當前第63頁\共有185頁\編于星期三\19點一、臨床表現(xiàn)：（一）代謝低下：畏寒、少汗、體溫較低、皮膚干而粗糙，乏力。（二）精神、神經(jīng)系統(tǒng)：智力、記憶力降低，少言、懶動、肌肉僵硬、動作遲鈍、反射遲緩，嗜睡、打鼾，反應淡漠，木僵、昏睡，重可粘液水腫性昏迷。（三）心血管系統(tǒng)：心動過緩、心音低鈍、可能出現(xiàn)心包積液，血脂高、容易患冠心病，ECG表現(xiàn)低電壓、傳導阻滯、心肌損害。當前第64頁\共有185頁\編于星期三\19點（四）消化系統(tǒng)：食欲不佳、厭食、腹脹、便秘、嚴重者可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻?？梢蛳照系K致貧血。（五）內(nèi)分泌系統(tǒng)：性功能低下；有些女病人月經(jīng)增多，個別可泌乳（TRH—PRL升高）；還可伴有其它自身免疫性內(nèi)分泌疾病。（六）皮膚、毛發(fā)：皮膚干燥、粗糙、脫屑；粘液性水腫；β-胡蘿卜素轉(zhuǎn)變?yōu)閂itA障礙而致高β-胡蘿卜素血癥、使皮膚蒼黃、尤其掌部；甲厚脆、可有裂紋；毛發(fā)脫落。當前第65頁\共有185頁\編于星期三\19點（七）粘液水腫性昏迷：嚴重甲減者、可因寒冷、感染、手術、用鎮(zhèn)靜、麻醉藥等誘發(fā)，表現(xiàn)嗜睡、低體溫、呼吸減慢、心動過緩、血壓下降、肌肉松弛、反射減弱或消失，休克、昏迷，心、肺、腎功能不全而致命。（八）一部分病人有甲狀腺腫。當前第66頁\共有185頁\編于星期三\19點二、輔助檢查：（一）甲狀腺軸功能檢查——T3、T4降低、TSH升高（原發(fā)性甲減），垂體性、三發(fā)性者TSH降低（兩種情況都非常少見）。（二）甲狀腺自身抗體檢查：慢性淋巴細胞性甲狀腺炎者，甲狀腺微粒體抗體（ATA）、甲狀腺球蛋白抗體（ATG）升高。當前第67頁\共有185頁\編于星期三\19點（三）其它檢查：較多病人有輕度貧血，白細胞及中性粒細胞下降、淋巴細胞比值相對升高。大多數(shù)病人有高脂血癥。ECG表現(xiàn)低電壓。UCG可有心包積液。當前第68頁\共有185頁\編于星期三\19點三、診斷及鑒別診斷：（一）診斷：根據(jù)前述臨床表現(xiàn)應考慮甲減的可能，想到檢查甲狀腺功能及甲狀腺自身抗體。由于絕大多數(shù)甲減為原發(fā)性，TSH升高有非常大的意義。（二）鑒別診斷：本病常被誤診為其它病，常見誤診的病有腎炎、腎病、貧血、心肌炎、特發(fā)性水腫等。上述疾病患者的甲狀腺軸功能是正常的可資鑒別。當前第69頁\共有185頁\編于星期三\19點四、治療：（一）一般治療：沒有有效的替代治療前，要慎用鎮(zhèn)靜及麻醉藥當前第70頁\共有185頁\編于星期三\19點（二）替代治療：大多數(shù)需要終身替代治療，用甲狀腺片或左旋甲狀腺素（L-T4），初始劑量要小，以免突然加重心臟負擔而產(chǎn)生意外。甲狀腺片1/2～1片（20～40mg）/d或L-T425～50ug（50ug/片）/d；根據(jù)病情逐漸增加劑量，一般1～2周增加一次劑量，直至甲狀腺功能恢復正常。藥物用量一般1～3片/日。根據(jù)病情變化可隨時調(diào)整。當前第71頁\共有185頁\編于星期三\19點（三）對癥、支持治療，很多病人由于長期患病，身體虛弱或有并發(fā)癥，需要支持、對癥治療。當前第72頁\共有185頁\編于星期三\19點（四）粘液水腫性昏迷的治療：1、立即補充甲狀腺激素，可給L-T3、首次40～120ug、以后5～15ug、Q6h，靜脈滴注、至病人清醒改為口服；或L-T4100～200ug、以后每日注射50ug，至病人清醒改為口服；如沒有上述藥，可用干甲狀腺片20～40mg、Q6h灌胃，清醒后改為口服；2、保溫、吸氧、保持呼吸道通暢。當前第73頁\共有185頁\編于星期三\19點3、氫化可的松200～300mg靜脈滴注、逐漸減量。4、補液：5～10%的葡萄糖生理鹽水500～1000ml緩慢靜脈滴注。其中可加B族維生素、維生素C等。5、控制感染。6、搶救休克、昏迷、加強護理。當前第74頁\共有185頁\編于星期三\19點第三章：腎上腺疾病腎上腺分為皮質(zhì)、髓質(zhì)，皮質(zhì)的束狀帶分泌皮質(zhì)醇、球狀帶分泌醛固酮、網(wǎng)狀帶分泌性激素；髓質(zhì)分泌兒茶酚胺。當前第75頁\共有185頁\編于星期三\19點第一節(jié)皮質(zhì)醇增多癥（Cushing’Syndrome）（P743）當前第76頁\共有185頁\編于星期三\19點一、病因（一）垂體分泌ACTH過多（Cushing's?。?0%，其中微腺瘤占80%，大腺瘤占10%，少數(shù)為ACTH細胞增生或惡性腫瘤。（二）腎上腺腫瘤，占25%，其中良性占80%，惡性占20%。當前第77頁\共有185頁\編于星期三\19點（三）異位ACTH分泌：垂體以外的腫瘤產(chǎn)生ACTH或CRH，肺癌：50%，胸腺癌：10%，胰腺癌：10%，其他：甲狀腺髓樣癌、類癌等。（四）不依賴ACTH的腎上腺小結(jié)節(jié)性增生（或發(fā)育不良）。（五）醫(yī)源性。當前第78頁\共有185頁\編于星期三\19點二、病理生理及臨床表現(xiàn)：由于皮質(zhì)醇增多引起（一）脂肪代謝：脂肪重分布——向心性肥胖：滿月臉、水牛肩（背）、球形腹等。（二）蛋白質(zhì)代謝：消耗——皮膚菲薄、下腹、臀、大腿（可更廣泛）出現(xiàn)紫紋，可出現(xiàn)肌萎縮、骨質(zhì)疏松、壓縮性骨折，兒童生長發(fā)育受限。當前第79頁\共有185頁\編于星期三\19點（三）糖代謝：皮質(zhì)醇抑制葡萄糖的利用、促進葡萄糖的異生、拮抗胰島素的作用、致葡萄糖耐量下降，甚至誘發(fā)類固醇糖尿病。（四）電解質(zhì)：皮質(zhì)醇有保鈉排鉀作用，可出現(xiàn)輕度浮腫，如出現(xiàn)明顯低鉀堿中毒，惡性可能性大。（五）高血壓：常見、可致動脈硬化、冠心病、心力衰竭，腦血管意外。當前第80頁\共有185頁\編于星期三\19點（六）抵抗力低下：皮質(zhì)醇抑制免疫系統(tǒng)功能。易患各種感染，而且由于皮質(zhì)醇的非特異性抗炎作用，常掩蓋感染征象而容易漏診。（七）血液系統(tǒng)：血紅蛋白、紅細胞增多，（加上皮膚菲薄、顯得多血質(zhì)）。白細胞總數(shù)及中性粒細胞增多，而嗜酸性粒細胞、淋巴細胞則減少。當前第81頁\共有185頁\編于星期三\19點（八）性功能下降：女性月經(jīng)減少、閉經(jīng)；多毛、痤瘡；如出現(xiàn)明顯男性化，要警惕惡性；男性性欲低下，陰莖縮小、睪丸松軟。（九）精神、神經(jīng)系統(tǒng)：興奮、失眠、神經(jīng)質(zhì)、甚至精神分裂癥。（十）色素沉著：在異位ACTH增多癥者明顯，嚴重的Cushing's病時也較黑。當前第82頁\共有185頁\編于星期三\19點三、診斷及鑒別診斷：依據(jù)（一）臨床表現(xiàn)：脂肪重分布、紫紋、高血壓、神經(jīng)質(zhì)等。（二）血皮質(zhì)醇增高、節(jié)律改變；尿17-OH皮質(zhì)醇、游離皮質(zhì)醇增高。（三）尋找病因——表7-12-1。我院可做：大劑量地塞米松抑制試驗，腦垂體及腎上腺的形態(tài)學（B-超、CT、MRI等）。（四）鑒別診斷：單純性肥胖——小劑量地塞米松抑制試驗。當前第83頁\共有185頁\編于星期三\19點四、治療：（一）Cushing's?。孩苯?jīng)蝶竇切除微腺瘤，為近年首選。⒉腎上腺手術，一側(cè)大部分切除、一側(cè)全切，手術后行垂體放射治療。⒊大腺瘤，開顱手術。⒋藥物治療，可用溴隱停、賽庚啶、丙戊酸鈉等。（二）腎上腺瘤：手術切除腺瘤，手術后暫時替代治療，并用ACTH促進萎縮的腎上腺恢復。當前第84頁\共有185頁\編于星期三\19點（三）腎上腺癌：盡量手術、不能手術者可用藥物RU-486、OP'-DDD等。（四）分泌異位ACTH的腫瘤：治療原發(fā)癌：手術、放射治療、化療等。凡是手術治療者，術前、術中、術后均需用糖皮質(zhì)激素替代治療，以后根據(jù)情況決定是否終身替代治療。預后根據(jù)病情，病程不同。當前第85頁\共有185頁\編于星期三\19點原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（Addison's?。≒755）當前第86頁\共有185頁\編于星期三\19點一、病因（一）結(jié)核：腎上腺（大部／全部）干酪性壞死、纖維化、鈣化。（二）自身免疫：機體產(chǎn)生抗腎上腺自身抗體、可合并其他自身免疫性疾病如萎縮性胃炎、自身免疫性甲狀腺炎。（三）其他：腫瘤、手術、淀粉樣變、真菌感染等。當前第87頁\共有185頁\編于星期三\19點二、病理生理和臨床表現(xiàn)：主要是糖皮質(zhì)激素減少的表現(xiàn)、有的有鹽皮質(zhì)激素減少的表現(xiàn)。當前第88頁\共有185頁\編于星期三\19點（一）色素沉著：皮質(zhì)醇減少、對下丘腦、腦垂體的負反饋作用減弱——ACTH升高（內(nèi)含MSH）。色素特點：分布不均勻；色澤有差異；多樣化；色素深淺與病情輕重不成正比。（二）衰竭：乏力、嚴重時翻身亦困難，消瘦（飲食減少；肌肉、脂肪消耗；丟失水份、鹽）。（三）消化系統(tǒng)：皮質(zhì)醇減少——胃酸、胃蛋白酶減少——食欲低下、消化不良、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛。當前第89頁\共有185頁\編于星期三\19點（四）循環(huán)系統(tǒng)：心臟縮小、心音低鈍；血壓低（血容量下降、對兒茶酚胺敏感性下降），頭暈、暈厥等。（五）神經(jīng)系統(tǒng)：精神萎靡、淡漠、記憶力下降、甚至精神失常。（六）生殖系統(tǒng)：女性：毛發(fā)脫落、月經(jīng)紊亂、閉經(jīng)。男性：性功能下降。當前第90頁\共有185頁\編于星期三\19點（七）代謝異常：低血糖、稀釋性低血鈉等。（八）腎上腺皮質(zhì)功能減退危象：常因感染、應激、嘔吐、腹瀉失水、中斷治療而誘發(fā)。常有高熱、嚴重消化道癥狀、嚴重衰竭、循環(huán)衰竭?？尚菘恕⒒杳远滤劳?。（九）對各種感染抵抗力低下、抗應激能力差；結(jié)核所引起者可有結(jié)核中毒癥狀。當前第91頁\共有185頁\編于星期三\19點三、輔助檢查：（一）血常規(guī)：常有血紅蛋白、紅細胞、白細胞、中性粒細胞下降，淋巴細胞、嗜酸性粒細胞升高。（二）生化檢查：血鈉、糖較低，血鉀、鈣較高。（三）激素及代謝產(chǎn)物檢查：血、尿中皮質(zhì)醇降低，血ACTH升高，尿17-羥-皮質(zhì)醇減少。當前第92頁\共有185頁\編于星期三\19點（四）ACTH興奮試驗：對于診斷Addison's最有價值，查腎上腺儲備功能⒈ACTH25u靜脈滴注、8小時，觀察尿17-羥和（或）皮質(zhì)醇變化，正常人第一天較對照日增加1～2倍，第二天增加1.5～2.5倍。⒉ACTH25u靜注，前后30分測血漿皮質(zhì)醇，或ACTH25u肌注，前后60分測血漿皮質(zhì)醇，注射后正常人血漿皮質(zhì)醇增加276～552nmol／L。對于病情危重者，可先給地塞米松治療，同時進行檢查。當前第93頁\共有185頁\編于星期三\19點（五）X-線檢查：胸片可能發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核，心臟縮小，腹平片可能發(fā)現(xiàn)腎上腺區(qū)鈣化。（六）ECG：低電壓，T波低平或倒置，P-R間期或Q-T間期延長等。當前第94頁\共有185頁\編于星期三\19點四、診斷及鑒別診斷（一）診斷：根據(jù)⒈臨床表現(xiàn)：色素沉著，各系統(tǒng)功能障礙，衰竭。⒉

輔助檢查：血常規(guī)，生化代謝，激素及代謝產(chǎn)物，ACTH興奮試驗。

當前第95頁\共有185頁\編于星期三\19點（二）鑒別診斷：⒈色素沉著：戶外勞動；肝硬化；血色?。徊谄げ?，黑棘皮病等。⒉神經(jīng)性厭食，結(jié)核，甲亢，吸收不良綜合征等。⒊繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥：色素淺，ACTH興奮試驗呈延遲反應。當前第96頁\共有185頁\編于星期三\19點五、治療：（一）一般治療：教育患者，本病需終身用藥，需要生活規(guī)律，避免過度勞累、饑餓、寒冷；預防感染；飲食要高蛋白、豐富的維生素、食鹽充足；慎用鎮(zhèn)靜、催眠、麻醉藥；備一張卡：上寫自己姓名、地址、患有腎上腺皮質(zhì)功能不全，萬一被發(fā)現(xiàn)昏迷、病情嚴重，應立即送醫(yī)院搶救。

當前第97頁\共有185頁\編于星期三\19點（二）替代治療：⒈糖皮質(zhì)激素8Am4pm皮質(zhì)醇（氫化可的松）20mg10mg可的松（皮質(zhì)素）25mg12.5mg強的松5mg2.5mg初始時、合并癥時、應激時可酌情增量，避免危象。當前第98頁\共有185頁\編于星期三\19點⒉鹽皮質(zhì)激素：糖皮質(zhì)激素治療后仍有低血鈉、低血壓等，即可能存在鹽皮質(zhì)激素缺乏?？捎肈OCA1～2mg／日，或9α-氟氫可的松0.05～0.2mg／日，根據(jù)血鈉、血壓調(diào)節(jié)劑量。中成藥可用甘草流浸膏。當前第99頁\共有185頁\編于星期三\19點（三）腎上腺皮質(zhì)功能減退危象的治療：⒈補糖鹽水、糾正低血糖和血容量不足。⒉激素：首日氫化可的松300～400mg靜脈滴注，穩(wěn)定后逐漸減量，低鈉明顯者加鹽皮質(zhì)激素。⒊

消除誘因、防治感染、支持治療等。（四）病因治療：如有結(jié)核活動，進行抗癆治療。當前第100頁\共有185頁\編于星期三\19點第三章糖尿病（DIABETESMELLITUS，DM，P787）當前第101頁\共有185頁\編于星期三\19點DM是由于多種原因?qū)е乱葝u素絕對或相對缺乏，而使糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂的一組綜合病征。其共同的主要特征是高血糖，隨社會經(jīng)濟發(fā)展，人民生活水平的提高，DM的發(fā)病率逐年升高。目前已成為威脅人類健康與生命的第三大疾病。DM患者中，心血管病，腎功能衰竭，失明，截肢等發(fā)生率比一般人群高得多，嚴重地威脅人類的健康與生命。

當前第102頁\共有185頁\編于星期三\19點Ⅰ、糖尿病分類：1980年采用了WHO對DM的分類。WHO又于1985年對DM的分類進行了修改。1997年，隨10多年對DM的研究，某些以前原因不明的DM病因明確了，WHO根據(jù)美、英等國的提議，于1999年正式公布了新的診斷標準與分型。中華醫(yī)學會DM學會于1999年10月通過，決定采用這一新的診斷與分型。在新的分型中，取消了胰島素依賴型糖尿?。↖DDM）及非胰島素依賴型糖尿?。∟IDDM）的稱謂。當前第103頁\共有185頁\編于星期三\19點⒈1型糖尿?。ɑ蛱悄虿?型——DM-1）：分免疫介導型及特發(fā)型，以胰島素缺乏為主要特征，伴有或不伴有胰島素抵抗。⒉2型糖尿?。ɑ蛱悄虿?型——DM-2）：胰島素抵抗為主，伴或不伴胰島素相對缺乏。⒊特殊類型的糖尿?。河址?種類型。⒋妊娠糖尿病當前第104頁\共有185頁\編于星期三\19點

在新的分類中，許多原為DM-2的，由于病因查清，歸入了特殊型中。1型糖尿病中的特殊類型：成人隱匿型自身免疫性糖尿?。↙ADA、原來大多診斷為DM-2、因初期常沒有胰島素依賴，要經(jīng)過一定時間才出現(xiàn)胰島素水平低，需要用胰島素才能控制血糖），經(jīng)過長期的臨床觀察，及對胰島細胞自身抗體的發(fā)現(xiàn)，才將其歸回1型糖尿病。當前第105頁\共有185頁\編于星期三\19點糖尿病的病因分型一、1型糖尿病（β細胞破壞，通常導致胰島素絕對缺乏）自身免疫性、特發(fā)性二、DM-2（主要由于胰島素抵抗伴相對胰島素不足，或胰島素分泌缺陷伴有或不伴有胰島素抵抗）當前第106頁\共有185頁\編于星期三\19點三、其他特殊類型糖尿病A、β細胞遺傳缺陷：1、染色體20，HNF4α(MODY1)；2、染色體7，葡萄糖激酶（MODY2）；3、染色體12，HNF1α（MODY3）；4、染色體13，IPF-1（MODY4）；5、線粒體DNA3243突變；6、其他B、胰島素功能缺陷：1、胰島素抵抗A型；2、矮妖精貌綜合征；3、Rabson-Menudenhall綜合征；4、脂肪萎縮性糖尿病；5、其他當前第107頁\共有185頁\編于星期三\19點C、胰腺外分泌?。?、纖維鈣化胰腺??；2、胰腺炎；3、外傷／胰腺切除；4、腫瘤；5、纖維囊腫；6、血色??；7、其他D、內(nèi)分泌疾病：1、肢端肥大癥；2、Cushing's綜合征；3、胰高糖素瘤；4、嗜鉻細胞瘤；5、甲亢；6、生長抑素瘤；7、醛固酮瘤；8、其他當前第108頁\共有185頁\編于星期三\19點E、藥物或化學因素誘發(fā)：1、Vacor（毒鼠藥）；2、Pentamidine；3尼克酸；4、糖皮質(zhì)激素；5、甲狀腺激素；6、二氮嗪；7、β-腎上腺能興奮劑；8、噻嗪類；9、苯妥英鈉；10、α-干擾素；11、其他F、感染：1、先天性風疹；2、巨細胞病毒；3、其他G、免疫介導性糖尿病的少見形式：1、Stiffman's綜合征；2、抗胰島素受體抗體；3、胰島素自身免疫綜合征（抗胰島素抗體）；4、其他當前第109頁\共有185頁\編于星期三\19點H、其他遺傳綜合征伴糖尿病：1、Down's綜合征；2、Klinefelter綜合征；3、Friedreich's共濟失調(diào)；4、Turner綜合征；5、Wolfram綜合征；6、LawrenceMoonBeidel綜合征；7、Huntington's舞蹈病；8、Prader-Willi綜合征；9、肌強直性營養(yǎng)不良；10、血卟啉癥；11、其他四、妊娠糖尿病

當前第110頁\共有185頁\編于星期三\19點Ⅱ、病因及發(fā)病機理：一、DM1：β細胞破壞——胰島素缺乏自身免疫性：（一）遺傳易感性（二）自身免疫（三）病毒感染特發(fā)性：找不到自身免疫的依據(jù)當前第111頁\共有185頁\編于星期三\19點二、DM2：主要是胰島素抵抗也可是胰島素不足或缺乏伴胰島素抵抗（一）遺傳：易感性很強（二）環(huán)境因素：⒈肥胖：受體減少，親合力下降⒉食物成分及量改變：攝入熱卡增多、脂肪增多，纖維素減少，⒊體力活動減少三、特殊型：見表四、妊娠糖尿病當前第112頁\共有185頁\編于星期三\19點Ⅲ、病理生理與臨床表現(xiàn)胰島素的絕對缺乏和相對不足（抵抗）是DM發(fā)病的主要環(huán)節(jié)一、代謝紊亂：見圖（一）碳水化合物：（二）脂肪：（三）蛋白質(zhì)：

當前第113頁\共有185頁\編于星期三\19點高血糖還可以刺激皮膚致瘙癢，血糖變化還可引起晶體滲透壓改變、屈光不正，視物模糊。在急性起病的1型糖尿病，大多數(shù)為青少年，胰島素絕對缺乏，癥狀重，有明顯的酮癥傾向，需要用胰島素治療，而且對胰島素敏感。不用胰島素容易發(fā)生酮癥酸中毒。當前第114頁\共有185頁\編于星期三\19點DM-2則多為成年人，很多人原來肥胖，起病比較緩慢，“三多一少”的癥狀輕，甚至沒有癥狀。大多數(shù)人體內(nèi)胰島素不低，有的還高，因此一般不需要胰島素治療，而且對外源性胰島素不敏感或存在抵抗。非應激狀態(tài)下不容易發(fā)生酮癥酸中毒。晚期一些病人胰島功能減退較重，需要用胰島素才能控制病情。有些人早期胰島素分泌延遲，可于進食后3~5小時后出現(xiàn)反應性低血糖，甚至作為首發(fā)癥狀；有的以慢性并發(fā)癥為首發(fā)癥狀；有的因其他病就診時檢查發(fā)現(xiàn)。因此，對于DM-2，普查是早期診斷的重要方法。當前第115頁\共有185頁\編于星期三\19點緩慢起病的DM-1（DM-1的特殊類型——成人隱匿性自身免疫性糖尿病——LADA）在成年起病，大多數(shù)不肥胖，早期胰島素缺乏不重，有或無典型的“三多一少”癥狀，用藥物?？煽刂瓢Y狀，但血糖常不能完全正常，經(jīng)數(shù)月至數(shù)年，胰島功能衰竭，表現(xiàn)同典型的DM-1。胰島細胞抗體，谷氨酸脫羧酶（GAD65）抗體檢測陽性為金標準。

當前第116頁\共有185頁\編于星期三\19點二、慢性并發(fā)癥——是患者致殘、死亡的主要原因

當前第117頁\共有185頁\編于星期三\19點（一）心血管并發(fā)癥⒈大、中血管：動脈粥樣硬化。由于高血糖、高血脂、激素平衡失調(diào)、血小板功能異常、凝血功能亢進、內(nèi)皮細胞破壞、維生素缺乏等綜合因素引起。特點是患病率高、發(fā)病年齡輕、進展快?？衫奂爸鲃用}（夾層動脈瘤）、冠狀動脈（冠心?。?、腦動脈（腦血管意外）、腎動脈（腎性高血壓）、肢體動脈（可致肢體壞死、截肢）等。當前第118頁\共有185頁\編于星期三\19點⒉

微血管：直徑<100um，為糖尿病所特有，因高血糖、蛋白質(zhì)的非酶促糖化、各種代謝異常、凝血功能異常、血流變學異常、某些營養(yǎng)物質(zhì)缺乏等引起。

當前第119頁\共有185頁\編于星期三\19點⑴糖尿病腎?。篋M患者的重要死因。病理上有①結(jié)節(jié)性腎小球硬化；②彌漫性腎小球硬化；③滲出性病變；臨床上分五期：①Ⅰ期：為糖尿病初期、腎體積增大，GFR升高；②Ⅱ期:腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（UAER）大多數(shù)正常；③Ⅲ期：早期腎病、出現(xiàn)微量白蛋白尿（20~199ug/min）；④Ⅳ期：臨床腎病、尿蛋白增多、超過200ug/min，甚至腎病綜合征，GFR下降，可伴有浮腫和高血壓，腎功能逐漸減退⑤Ⅴ：尿毒癥期。當前第120頁\共有185頁\編于星期三\19點⑵視網(wǎng)膜病變：其引起失明較非糖尿病者高10倍。Ⅰ期：微血管瘤、出血；Ⅱ期：微血管瘤、出血并有硬性滲出；Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體出血；Ⅴ期：機化物增生；Ⅵ期：繼發(fā)視網(wǎng)膜脫離、失明。⑶心臟?。盒募V泛灶性壞死，類似于心肌病，可出現(xiàn)各種心律失常、嚴重心力衰竭而致死。⑷皮膚：毛細血管擴張、皮下出血、產(chǎn)生水泡、潰瘍、感染。當前第121頁\共有185頁\編于星期三\19點⑸糖尿病足：由于血循環(huán)障礙、神經(jīng)營養(yǎng)不良及外傷的共同作用。是糖尿病患者截肢、致殘的重要原因。⑹神經(jīng)：營養(yǎng)血管病變——神經(jīng)病變。（二）神經(jīng)病變：⒈周圍神經(jīng)病變：最多、最早出現(xiàn)，主要是神經(jīng)軸突變性、脫髓鞘等，引起由遠端向近端發(fā)展的感覺、運動障礙。當前第122頁\共有185頁\編于星期三\19點⒉植物神經(jīng)病變：⑴心血管：體位性低血壓、心律失常；⑵消化道：激惹型：腹瀉等，遲緩型：腹脹、便秘等；⑶膀胱：激惹型：尿頻、急，遲緩型：尿潴留等；⑷汗腺：多汗或無汗；⑸瞳孔：不對稱、不規(guī)則等；⑹陽痿等。當前第123頁\共有185頁\編于星期三\19點（三）眼：⒈視網(wǎng)膜病變：如前所述⒉白內(nèi)障：糖尿病特異性白內(nèi)障；老年性：患病率高、發(fā)生早、進展快。⒊暫時性曲光改變：近視、遠視等⒋青光眼⒌虹膜睫狀體病當前第124頁\共有185頁\編于星期三\19點（四）皮膚：⒈皮膚瘙癢：⑴泛發(fā)性：老年人多；⑵局限性：以會陰部多、尤其在更年期、肥胖的女性、常作為首發(fā)癥狀。⒉各種感染：瘡、癤、癰、癬等常反復發(fā)作，?？勺鳛樘悄虿〉木€索；可加重糖尿病、甚至誘發(fā)酮癥酸中毒。當前第125頁\共有185頁\編于星期三\19點（五）口腔：容易患牙周病、齲齒、齒松、牙列變形、缺齒、也可作為糖尿病的重要線索。（六）骨、關節(jié)病變：夏科氏關節(jié)、骨質(zhì)疏松、肩周炎等。（七）各種感染

當前第126頁\共有185頁\編于星期三\19點Ⅳ、實驗室檢查一、尿糖：是診斷糖尿病的重要依據(jù)、判斷病情控制的重要指標二、血糖：是診斷糖尿病的主要依據(jù)、判斷病情控制的主要指標三、OGTT：懷疑糖尿病、但血糖未達到診斷標準，可做OGTT、75g葡萄糖（兒童1.75g/kg體重、不超過75g）+水250~300ml、5分鐘內(nèi)飲完計時，2小時查血糖。

當前第127頁\共有185頁\編于星期三\19點四、胰島素、C-肽檢查：DM1患者多明顯降低，DM2患者一般不低。五、ICA、GAD65Ab檢查，DM1大多陽性。六、GHb檢查：可反映患者2~3個月血糖控制情況；果糖胺檢查：可反映患者2~3周血糖控制情況。不能作為診斷依據(jù)。七、血脂、血流變學等檢查：反映糖尿病代謝紊亂。

當前第128頁\共有185頁\編于星期三\19點八、尿蛋白、腎功能檢查：有無糖尿病腎病及程度；眼科檢查：有無視網(wǎng)膜病變、白內(nèi)障等眼并發(fā)癥；ECG、UCG、動態(tài)心電圖等檢查：有無心臟并發(fā)癥；等等。急性并發(fā)癥時：檢查血電解質(zhì)、酮體、血氣分析、血漿滲透壓等。

當前第129頁\共有185頁\編于星期三\19點Ⅴ、診斷當前第130頁\共有185頁\編于星期三\19點一、方法當患者具有典型“三多一少”、乏力等癥狀時，容易想到，通過查血糖、尿糖、達標即可診斷。但很多患者沒有明顯“三多一少”癥狀，而是以慢性并發(fā)癥或伴發(fā)?。ㄈ缧难懿?，腎病，眼并發(fā)癥，皮膚瘙癢，口腔疾病，膽石癥，各種感染等就診）；（或來時即是酮癥酸中毒，非酮癥性高滲性糖尿病昏迷，低血糖昏迷等急性并發(fā)癥）則主要靠我們對糖尿病知識的掌握及警惕性而想到，從而進行相應檢查，才不致漏診或誤診。很多患者沒有癥狀，故不就診，可能通過普查發(fā)現(xiàn)。因此、普查是發(fā)現(xiàn)無癥狀糖尿病患者的重要方法。當前第131頁\共有185頁\編于星期三\19點診斷糖尿病之后，需要判斷屬于那種類型，有無并發(fā)癥、伴發(fā)病等。

當前第132頁\共有185頁\編于星期三\19點二、診斷標準：1997年，WHO在對糖尿病進行重新分類時，又對糖尿病診斷標準進行了修改。主要把正常FBG標準定為<6.1mmol/L（110mg%），增加了空腹血糖異常（IFG）這個名稱（6.1mmol/L≤FBG<7.0mmol/L，110mg%≤FBG<126mg%）當前第133頁\共有185頁\編于星期三\19點正常血糖：FBG<6.1mmol/L

（110mg%）2hBG<7.8mmol/L（140mg%）IFG：6.1mmol/L≤FBG<7.8mmol/L

（110mg%）（140mg%）IGT：7.8mmol/L≤2hBG<11.1mmol/L

（140mg%）

（200mg%）糖尿?。篎BG≥7.0mmol/L（126mg%）2hBG≥11.1mmol/L（200mg%）

當前第134頁\共有185頁\編于星期三\19點⒈如有糖尿病癥狀，若隨機血糖≥11.1mmol/L（200mg%）和(或)空腹血糖（FBG）≥7.0mmol/L（126mg%），可診斷糖尿病。如隨機血糖<7.0mmol/L（126mg%）及FBG<5.6mmol/L（100mg%），可排除糖尿病。當前第135頁\共有185頁\編于星期三\19點⒉如結(jié)果可疑（血糖值在上述兩者之間），應進行OGTT。若2小時血糖（2hBG）≥11.1mmol/L（200mg%），可診斷糖尿?。蝗?lt;7.8mmol/L（140mg%），可排除糖尿病，在≥7.8～<11.1mmol/L（≥140～<200mg%）之間為糖耐量異常（IGT）。當前第136頁\共有185頁\編于星期三\19點

⒊如無糖尿病癥狀，除上述兩項標準外，尚需另加一項標準以確定診斷，即OGTT后1小時血糖也≥11.1mmol/L（200mg%），或另一次OGTT2hBG也≥11.1mmol/L（200mg%），或另一次FBG也≥7.0mmol/L（126mg%）。表8-2-2當前第137頁\共有185頁\編于星期三\19點Ⅵ、鑒別診斷：一、DM1、DM2與繼發(fā)性糖尿病鑒別：二、與其他原因所致尿糖陽性鑒別：（一）腎性糖尿（二）非葡萄糖性糖尿（三）食后糖尿：胃、空腸吻合術后、甲亢、肝臟病、植物神經(jīng)功能失調(diào)等。（四）應激性糖尿當前第138頁\共有185頁\編于星期三\19點Ⅶ、預防一、防止肥胖：調(diào)整食物量及結(jié)構(gòu)，加強運動二、免疫干預：ICA、GAD65Ab陽性者當前第139頁\共有185頁\編于星期三\19點Ⅷ、治療一、治療目的⒈糾正代謝紊亂、消除癥狀⒉保持體重正常⒊成年人有較強的體力、能從事正常的社會活動；保證兒童正常生長發(fā)育⒋防治急慢性并發(fā)癥，防止、延緩慢性并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展當前第140頁\共有185頁\編于星期三\19點二、治療原則（早期治療、長期治療、綜合治療、治療個體化）⒈教育患者⒉飲食治療⒊適當?shù)乃幬镏委煝催m當?shù)倪\動⒌經(jīng)常監(jiān)測病情變化以調(diào)整治療⒍

預防、治療急、慢性并發(fā)癥

當前第141頁\共有185頁\編于星期三\19點三、方法（一）教育患者：本病為終生性，就目前的醫(yī)學水平，糖尿病尚不能治愈。要求糖尿病患者及家屬都要了解糖尿病的基本常識，治療原則、方法、控制要求。學會飲食治療的基本方法、運動治療的基本要求、使用降血糖藥物的注意事項，了解低血糖反應的表現(xiàn)及一般處理措施。會測尿糖、會測血糖則更好。生活規(guī)律、講究衛(wèi)生、預防各種感染。

當前第142頁\共有185頁\編于星期三\19點DM1患者或家屬要學會注射胰島素（劑量準確）。除監(jiān)測血糖外，每年進行1～2次全面復查，以盡早發(fā)現(xiàn)糖尿病的并發(fā)癥并給與相應治療。目前、在教育患者方面、有一個非常重要的任務是：同偽科學作斗爭，現(xiàn)在、到處都可見到能夠治好糖尿病的廣告、宣傳，許多患者上當受騙，其代價輕的可能只是經(jīng)濟損失，重的就是身體受傷害，再重就是生命的代價。

當前第143頁\共有185頁\編于星期三\19點（二）飲食治療：糖尿病治療的基礎措施。不管患什么類型糖尿病、病程長短、輕重、有無并發(fā)癥、正采取什么治療方式等，都應嚴格、合理、長期堅持飲食治療。某些病情輕的單純飲食、運動治療就可使糖尿病得到控制。飲食治療不能簡單理解為少吃，而是在滿足患者生理需要的前提下不要多吃，其目的在于減輕胰島負擔、保護胰島功能、保持體重正常、控制糖尿病。

當前第144頁\共有185頁\編于星期三\19點⒈確定總熱卡：根據(jù)標準體重、勞動強度、年齡、性別、實際體重、原身體狀況、飲食習慣等進行制定。標準體重=身高-105

休息輕體力中體力重體力Kcal/kg/d25~300~3535~40>40兒童、孕婦、哺乳婦女、營養(yǎng)不良、患消耗性疾病、明顯消瘦者，酌情增加；肥胖、老年人、婦女，酌情減少。保持體重在標準體重的10%左右。當前第145頁\共有185頁\編于星期三\19點⒉產(chǎn)熱營養(yǎng)素的分配蛋白質(zhì)：0.8~1.2g/kg/d；脂肪：0.6~1.0g/kg/d；碳水化合物：總熱卡-蛋白質(zhì)、脂肪所產(chǎn)熱卡/4⒊將產(chǎn)熱營養(yǎng)素換成具體食物當前第146頁\共有185頁\編于星期三\19點（部分食物按100g所含營養(yǎng)成分）糖（g）蛋白質(zhì)（g）脂肪（g）糧食75~808≈0瘦肉≈02025豆腐干5205豆腐25

1雞蛋（個）≈054油00100⒋按飲食習慣進行餐次分配當前第147頁\共有185頁\編于星期三\19點例：男患、40歲、身高170cm、體重68kg、從事輕體力勞動，①總熱卡=（170-105）×30=1950Kcal/d②營養(yǎng)素：蛋白質(zhì)=1.0×65=65g65×4=260Kcal脂肪=0.8×65=52g52×9=468≈470Kcal

碳水化合物=1950-260-470=1220Kcal

（÷4=305g）

當前第148頁\共有185頁\編于星期三\19點③換算成具體食物糖（g）蛋白質(zhì)（g）脂肪（g）糧（400）30032≈0瘦肉（100）≈02025豆干（50）5102.5雞蛋（1個）≈054油（20g）0020

3056751.5

1220268453.51941.5Kcal當前第149頁\共有185頁\編于星期三\19點④按早1/5、午2/5、晚2/5進行分配這只是粗算、患者可先按此進食，以后根據(jù)血糖、體重等進行調(diào)整。事實上、除科研外不可能絕對精確，因為食物的營養(yǎng)成分不是固定的。另外、只要總熱卡相對固定，食物種類是可以變化的。例如：患者想吃水果、可以，吃6兩（300g）蘋果、大致相當于吃1兩（50g）大米；柚子也差不多；吃1斤（500g）梨、大致相當于吃1兩（50g）大米。按比例少吃飯就可以了。

當前第150頁\共有185頁\編于星期三\19點（三）口服降糖藥治療⒈磺脲類降糖藥⑴藥物：甲苯磺丁脲（D860）、優(yōu)降糖（格列苯脲）、達美康（格列齊特）、美吡噠（格列吡嗪、滅糖尿）、糖適平等。表7-7-5⑵作用機理：主要促進胰島素的分泌，也有一定改善胰島素敏感性的作用當前第151頁\共有185頁\編于星期三\19點⑶適應癥：DM2，有一定的胰島功能，單純飲食、運動不能控制病情；曾經(jīng)用過胰島素、但每日用量<40U。⑷非適應癥：DM1；有急性并發(fā)癥；嚴重應激；DKA傾向；嚴重心、肝、腎功能不全；單純飲食治療即可控制；⑸副作用：可有皮疹、胃腸道反應、多不影響治療；低血糖是比較常見而嚴重的副作用、尤其是優(yōu)降糖、在使用不當時常致低血糖昏迷，如不能及時救治、可導致不可逆大腦損害、甚至植物人。當前第152頁\共有185頁\編于星期三\19點⒉雙胍類降糖藥⑴藥物：苯乙雙胍（降糖靈）、二甲雙胍（降糖片、迪化糖錠等）⑵作用機理：①促進周圍組織攝取葡萄糖、促進葡萄糖無氧酵解、產(chǎn)生乳酸增加；②抑制腸道吸收葡萄糖（氨基酸、脂肪、鈣、維生素等）；③抑制葡萄糖異生。當前第153頁\共有185頁\編于星期三\19點⑶適應癥：類似于磺脲類降糖藥；但可與胰島素聯(lián)合用于DM1，加強療效、穩(wěn)定病情。⑷非適應癥：同磺脲類降糖藥⑸副作用：常見為消化道反應：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等、致一些病人不能耐受。最嚴重的副作用是乳酸酸中毒、與劑量有關，當降糖靈超過100mg/d、二甲雙胍超過2g/d、則可能發(fā)生；在肝、腎功能不全、缺氧情況下容易發(fā)生。

當前第154頁\共有185頁\編于星期三\19點⒊其他口服藥⑴α-糖苷酶抑制劑：阿卡波糖、伏格列波糖⑵胰島素增敏劑：噻唑烷酮類⑶礬酸鹽⑷中草藥當前第155頁\共有185頁\編于星期三\19點（四）胰島素治療⒈制劑：動物胰島素；人胰島素。速效、中效、長效。表8-2-5⒉適應癥：①DM1：②DM2：經(jīng)合理的飲食、運動、及口服藥治療、糖尿病不能有效控制；有急性并發(fā)癥；嚴重消耗、消瘦；嚴重感染、應激；進行性慢性并發(fā)癥；孕婦；分娩；兒童等。當前第156頁\共有185頁\編于星期三\19點⒊用法：⑴對于病情相對平穩(wěn)的病人、可直接用中效、混合或長效胰島素、早餐前1/2~1小時皮下注射；⑵對血糖升高明顯，或伴有嚴重并發(fā)癥或伴發(fā)病者，先用速效胰島素迅速控制病情，穩(wěn)定后逐漸改為中效或長效胰島素[同⑴]。當前第157頁\共有185頁\編于星期三\19點⑶劑量調(diào)節(jié)：①根據(jù)餐前尿糖調(diào)節(jié)：按1個+尿糖、4U胰島素。每餐前的胰島素、降的是下一餐前的尿糖②根據(jù)血糖進行調(diào)節(jié)：按1U胰島素比4g葡萄糖，例：患者體重60kg，F(xiàn)BG為10mmol/L（高4mmol/L），血糖多60×2/3（體液）×4×0.18（葡萄糖分子量）=28.8g，應加用7U胰島素、一般先加1/2~2/3的劑量、以免發(fā)生低血糖。當每日胰島素用量超過40U，須將胰島素分為兩次注射。當前第158頁\共有185頁\編于星期三\19點⑷副作用：主要是低血糖。低血糖反應表現(xiàn)：①交感興奮型（占大多數(shù)）；心悸、饑餓、冷汗、顫抖、乏力、頭暈、頭痛、煩躁、焦慮等；②精神病型：口吐穢言、毀物傷人等；③昏迷、腦血管意外型：須與腦血管意外等鑒別。當前第159頁\共有185頁\編于星期三\19點

常因為未能及時進食、或進食過少、胰島素過量、活動過度、拮抗激素（糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、胰高糖素、生長激素等）水平低下、或不穩(wěn)定型糖尿病等。要教育患者及家屬了解低血糖反應的表現(xiàn)，要盡量避免其發(fā)生，要學會簡單處理。當前第160頁\共有185頁\編于星期三\19點處理：①交感興奮型——飲糖水、進食；②精神病型——飲、灌糖水、靜脈推、滴注葡萄糖；③昏迷、腦血管意外型：靜脈推、滴注葡萄糖。過敏反應現(xiàn)在非常少見（高純度、人胰島素）。當前第161頁\共有185頁\編于星期三\19點（五）適當?shù)倪\動：可改善糖耐量、增加受體敏感性、增強體質(zhì)，肥胖患者更要運動?？崭惯\動要帶食物、防止低血糖。（六）經(jīng)常監(jiān)測、了解自己的病情（七）胰島移植當前第162頁\共有185頁\編于星期三\19點（八）治療急、慢性并發(fā)癥：在控制糖尿病基礎上⒈改善微循環(huán)⒉改善機體代謝，調(diào)節(jié)、補充營養(yǎng)素3.促進損傷組織、器官的修復⒋醛糖還原酶抑制劑、肌醇等⒌中醫(yī)中藥當前第163頁\共有185頁\編于星期三\19點糖尿病酮癥酸中毒DiabeticKetoacidocisDKA

當前第164頁\共有185頁\編于星期三\19點

糖尿病代謝紊亂急劇加重,大量脂肪分解、產(chǎn)生大量酮