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人類免疫缺陷病毒HP第一頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五
本章節(jié)重點(diǎn)
1.漢坦病毒的致病性、特異性預(yù)防方法。
2.人類免疫缺陷病毒的傳播途徑、防治原則。
3.人類免疫缺陷病毒的主要生物學(xué)特性,致病機(jī)理及微生物學(xué)檢查法
第二頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五一、出血熱病毒1.漢坦病毒圓形或多形態(tài)性,核心為三個(gè)片段的單鏈RNA,有包膜。為腎病綜合征出血熱和漢坦病毒肺綜合征的病原體。
第二十四講出血熱病毒、逆轉(zhuǎn)錄病毒、其他病毒第三頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五
由黑線姬鼠、小白鼠唾液、尿、糞便排出,污染食物、水源、空氣等,經(jīng)消化道、呼吸道或直接接觸傳播給人,秋冬季節(jié)為發(fā)病季節(jié)。病后可獲持久免疫。防鼠滅鼠是關(guān)鍵
第四頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五2、新疆出血熱病毒圓形或多形態(tài)性,核心為三個(gè)片段的單鏈RNA,有包膜。病原體是從新疆塔里木盆地出血熱病人分離獲而得名。蜱為傳播媒介,有自然疫源性蜱可在嚙齒動(dòng)物和家畜之間進(jìn)行,也可傳播給人,4~5月為發(fā)病季節(jié)。無腎損害,病后可獲持久免疫。
第五頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五二、人類免疫缺陷病毒HumanImmunodeficiencyVirus所致疾?。篴cquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS第六頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五第七頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五形態(tài)結(jié)構(gòu)中等球形顆粒核心含2條相同單股RNA,
有包膜,包膜表面特異性糖蛋白刺突即:
外膜蛋白gp120
跨膜蛋白gp41
1、生物學(xué)性狀第八頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五HIV模型圖脂雙層膜gp120gp41包膜糖蛋白p24衣殼蛋白p17內(nèi)膜蛋白p7核衣殼蛋白逆轉(zhuǎn)錄酶蛋白酶整合酶RNA第九頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五
外膜蛋白gp120能與多種細(xì)胞膜上CD4結(jié)合,與病毒的特異性吸附\穿入有關(guān)。糖蛋白極度易變異,使HIV容易產(chǎn)生逃避免疫而潛伏體內(nèi),同時(shí)也為疫苗制備帶來困難。第十頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五第十一頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五第十二頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五病毒受體和細(xì)胞親嗜性靶細(xì)胞:表面帶有CD4分子的細(xì)胞
CD4+的T淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞亞群第十三頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五
HIV抵抗力較弱,0.2%次氯酸鈉、0.1%漂白粉、70%酒精、0.3%H2O、0.5%來蘇5~10分鐘可滅活病毒。
消毒:煮沸20分鐘高壓121oC30分鐘第十四頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五2、致病性和免疫性傳染源:病人或無癥狀攜帶者傳播途徑:性行為、血源性感染、垂直感染第十五頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五感染過程原發(fā)感染:HIV進(jìn)入機(jī)體選擇性侵入帶有CD4分子的細(xì)胞慢性感染/持續(xù)感染:病毒潛伏細(xì)胞內(nèi),低水平增殖激發(fā):合并各種機(jī)會(huì)感染、腫瘤,激發(fā)病毒大量增殖,CD4+淋巴細(xì)胞單核吞嗜細(xì)胞大量死亡,功能受損,機(jī)體免疫功能低下,以細(xì)胞免疫缺陷為主。第十六頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五艾滋病病人與Kaposi肉瘤第十七頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五致病機(jī)制:引起免疫損害侵犯CD4+細(xì)胞,引起CD4+細(xì)胞缺損和功能障礙為中心的嚴(yán)重免疫缺陷損傷CD4+細(xì)胞的機(jī)制第十八頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五HIV感染的免疫應(yīng)答體液免疫:抗-gp120的中和抗體細(xì)胞免疫:CTL第十九頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五3.微生物學(xué)檢查檢測(cè)病毒相應(yīng)抗體:ELISA,IFA,RIA,WB至少有兩種HIV結(jié)構(gòu)蛋白抗體陽(yáng)性檢測(cè)病毒及其成分:病毒分離病毒逆轉(zhuǎn)錄酶HIV抗原或HIV-RNA
第二十頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五防治原則綜合措施疫苗藥物第二十一頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五外形似彈狀,75×180nm大小三、狂犬病毒1、生物學(xué)性狀感染細(xì)胞形成內(nèi)基小體衣殼為螺旋對(duì)稱,有包膜核心為單負(fù)鏈RNA第二十二頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五
2、致病性與免疫性傳染源:狂犬等帶毒動(dòng)物
所致疾?。嚎袢。ㄉ窠?jīng)興奮性增高,喉痙攣—恐水?。﹤鞑ネ緩剑?/p>
患病動(dòng)物咬傷,經(jīng)傷口肌細(xì)胞感覺神經(jīng)中樞神經(jīng)唾液腺、淚腺等第二十三頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五
病毒抗原(IF)
病毒RNA(PCR法)3、微生物學(xué)檢查狂犬:
內(nèi)基小體(Negribody)病毒抗原病人:第二十四頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五4、防治原則:控制犬類處理傷口:20%皂水——70%酒精被動(dòng)免疫:高效價(jià)抗狂犬病毒血清主動(dòng)免疫:滅活疫苗第二十五頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五四、朊粒(Prion)本質(zhì):傳染性蛋白因子,主要成分是一種蛋白酶抗性蛋白(PrP)生物學(xué)特性:可濾過性,增殖非常緩慢;與已知病毒特征明顯不同;不具有病毒結(jié)構(gòu),未檢出核酸;對(duì)福爾馬林、蛋白酶、加熱、電離輻射、紫外線抵抗力強(qiáng);第二十六頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五PrPC與PrPSC的三維結(jié)構(gòu)PrPC(正常)PrPSCΒ折疊第二十七頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五
震顫病或庫(kù)魯(Kuru)病克-雅?。–JD)或克-雅病變種(VariantCJD)Gerstmann-Straussler綜合征致死性家族失眠癥羊瘙癢病牛海綿腦?。ǒ偱2。﹤魅拘匝醢踪|(zhì)腦病大耳鹿慢性消耗病致病性:第二十八頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五prion病共同特征:潛伏期長(zhǎng),引起致死性中樞神經(jīng)系統(tǒng)的慢性退化性疾患病理學(xué)特點(diǎn):大腦皮質(zhì)神經(jīng)元退化,空泡變性,形成淀粉樣斑塊,星狀細(xì)胞增生,成為海綿樣腦病或白質(zhì)腦病第二十九頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五1.名詞解釋
出血熱、HIV,逆轉(zhuǎn)錄病毒,AISD,內(nèi)基小體、恐水癥、朊粒
2.簡(jiǎn)答題
(1)漢坦病毒的傳播途徑有哪些?引起哪些疾???
(2)簡(jiǎn)述人類免疫缺陷病毒的結(jié)構(gòu)。
(3)簡(jiǎn)述人類T細(xì)胞病毒的致病性、微生物學(xué)檢查.
3.問答題
(1)HIV的傳染源,傳播途徑、感染過程和致病機(jī)制如何?
(2)狂犬病的防治原則是什么?
第三十頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五RabiesVirus外形似彈狀,75×180nm大小狂犬病毒1、生物學(xué)性狀
感染細(xì)胞形成內(nèi)基小體衣殼為螺旋對(duì)稱,有包膜核心為單負(fù)鏈RNA第三十一頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五
2、致病性與免疫性傳染源:狂犬等帶毒動(dòng)物
所致疾?。嚎袢。ㄉ窠?jīng)興奮性增高,喉痙攣—恐水?。﹤鞑ネ緩剑?/p>
患病動(dòng)物咬傷,經(jīng)傷口肌細(xì)胞感覺神經(jīng)中樞神經(jīng)唾液腺、淚腺等第三十二頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五
病毒抗原(IF)病毒RNA(PCR法)3、微生物學(xué)檢查狂犬:
內(nèi)基小體(Negribody)病毒抗原病人:第三十三頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五4、防治原則:控制犬類處理傷口20%皂水——70%酒精被動(dòng)免疫高效價(jià)抗狂犬病毒血清主動(dòng)免疫滅活疫苗第三十四頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五朊粒本質(zhì):傳染性蛋白因子,主要成分是一種蛋白酶抗性蛋白(PrP)生物學(xué)特性:可濾過性,增殖非常緩慢;與已知病毒特征明顯不同;不具有病毒結(jié)構(gòu),未檢出核酸;對(duì)福爾馬林、蛋白酶、加熱、電離輻射、紫外線抵抗力強(qiáng);第三十五頁(yè),共三十七頁(yè),編輯于2023年,星期五PrPC與PrPSC的三維結(jié)構(gòu)Pr
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