血氣分析基礎知識

關于血氣分析基礎知識第1頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月概念是指對血液不同類型氣體和酸堿物質進行綜合分析的技術過程。常用指標：氧指標、二氧化碳指標、酸堿指標。內容：（狹義）包括血液氣體成份分析血液酸堿平衡狀態(tài)分析（廣義）包括Hb及其衍生物＋電解質＋乳酸＋血糖＋膽紅素等第2頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床應用通過監(jiān)控機體O2、CO2水平、酸堿狀態(tài)衡量肺通氣/換氣功能衡量心血管系統運輸能力及血細胞功能衡量肝、腎等主要臟器代謝功能診治呼吸衰竭重癥及機械通氣監(jiān)護急救、麻醉、手術監(jiān)護心、肺、腎等器官、組織、系統功能的綜合反映第3頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月§1

氣體分析氣體成份：O2、CO2、N2、飽和水蒸氣（肺泡、血液）

N2：僅有物理溶解，無生理交換過程，動靜脈中含量一致，0.99ml/100ml血液。飽和水蒸氣：恒定，Temp37℃時，47mmHg（6.3KPa）。

因此血液氣體分析實質是指對O2、CO2的分析第4頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月一、血氧測定氧分壓（PO2）：是指溶解于血液中的氧所產生的壓力。

O2運送形式：游離形式：1.5%

結合形式：98.5%（與Hb的血紅素輔基上Fe+2）

第5頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月氧分壓（PO2）：特點：機體不同部位PO2不同；大氣道最高，組織細胞最低；

A＞Cap＞V；

第6頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月動脈血氧分壓（PaO2）：是衡量機體氧代謝的最重要指標。正常值：85～100mmHg（海平面）≥70mmHg（銀川）

影響因素：地區(qū)海拔高度

（每增加100m，允許有1mmHg的降低。）

年齡（隨年齡遞減，60歲以后，每增加一歲允許有1mmHg的降低。）年齡預計公式：

PaO2=100-0.03×年齡±5mmHg第7頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月動脈血氧分壓（PaO2）：PaO2與年齡的參考范圍年齡PaO2

均值（歲）（mmHg）（mmHg）

＜3080～11095＜4078～10890

＜5075～10486

＜6071～10082

＜7067～9278

一般情況下，PaO2不至于低于70mmHg.第8頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月

低氧血癥：海平面地區(qū)PaO2＜80mmHg（正常范圍下限）分度：

60＜PaO2＜80mmHg，輕度低氧血癥；

40＜PaO2＜60mmHg，中度低氧血癥；

PaO2＜40mmHg，重度低氧血癥；氧療指征：PaO2＜60mmHg

呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg

危險指征：PaO2＜20mmHg，組織已難以從血液中攝取氧氣，是一危險信號。第9頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月動脈血氧飽和度（SaO2）：即Hb被氧飽和的百分比。意義：主要反映氧合狀況，間接評估Hb的數量和質量。但在反映缺氧程度上，不如PaO2敏感。正常值：SaO2：95～98%

SvO2：68～77%，可用以鑒別動靜脈標本，＜60%說明組織氧耗增加或心肺功能欠佳。第10頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月SaO2的影響因素：SaO2與PaO2呈正相關，凡影響PaO2的因素均影響SaO2

。影響氧離曲線的因素（Temp、Hb、H+等），可使同樣的PaO2產生不同的SaO2

。第11頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月氧容量＆氧含量：氧容量是指Hb攜帶氧的最大能力。不是血氣分析儀直接測定的指標。一個Fe2+可結合一個O2

一個Hb有四個Fe2+

（四條肽鏈，四個卟啉，四個血紅素輔基），可結合四個O2

因而，1gHb可結合1.39mlO2，實際上是1.34ml，因為有一小部分Fe2+與O2結合后被氧Fe3+化成，形成MetHb，失去攜氧能力。

成人血液Hb按15g/dl計算，每100ml血，氧容量=1.34×15=20.1ml，記作20.1vol%.第12頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月第13頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月第14頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月

血紅素分子是一個具有卟啉結構的小分子，在卟啉分子中心，由卟啉中四個吡咯環(huán)上的氮原子與一個亞鐵離子配位結合。當血紅蛋白不與氧結合的時候，有一個水分子從卟啉環(huán)下方與亞鐵離子配位結合，而當血紅蛋白載氧的時候，就由氧分子頂替水的位置。4個N原子+1個Fe++構成一個血紅素輔基（卟啉）第15頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月第16頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月氧含量：

CaO2是指單位容積的動脈血中所含O2的總量。

理論上，與氧容量相等。實際上，Hb衍生物有O2Hb、HHb、COHb、SulfHb、MetHb等，只有HHb有攜氧能力。

CaO2＜13vol%，證明有“貧血性缺氧”的存在。但此時的PaO2往往是正?；蛱幱谳^高水平。

意義：

CaO2用以衡量Hb的數量和質量。對于組織細胞來說，比PaO2更重要。

第17頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月肺泡動脈氧分壓差（P(A-a)O2）：

是反映肺內氣-血交換（換氣功能）的綜合性指標。

P(A-a)O2=PAO2－PaO2

正常值：0～20mmHg（15～20診斷學）第18頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月P(A-a)O2臨床意義：P(A-a)O2正常，PaO2↓，多為通氣不足所致；

P(A-a)O2↑，吸入純氧20min后恢復，PaO2↓，多為V/Q失調所致；

P(A-a)O2↑，吸入純氧20min后仍高，PaO2↓，多為靜脈分流增加所致。

在監(jiān)護過程中，如進行性增高，多提示預后不良，常規(guī)的措施已很難提高PaO2

，需考慮機械通氣or高壓氧治療。第19頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月P50:

是SaO250%時的PaO2

。反映Hb和O2的親和力；衡量氧離曲線位置的客觀指標。正常值：26.6mmHg

（T37℃，PH7.40，PaCO240mmHg）意義：↑，氧離曲線右移，O2與Hb親和力↓，O2容易釋放到組織中去；↓，氧離曲線左移，O2與Hb親和力↑，O2不易釋放到組織中去；此時雖然SaO2很高，但仍會有嚴重的組織缺氧。第20頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月二、血二氧化碳測定二氧化碳分壓（PCO2）:

是指溶解于血液中的CO2所產生的壓力。

CO2的運送形式：（三種）物理溶解：5%

結合形式：95%，主要以HCO3-的形式存在；其次，與Hb結合形成氨酰甲基化合物。

（第7版診斷學認為，第三種形式是水合形成碳酸。）第21頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月血二氧化碳特點：A、V、Cap中的含量差別不大，只有幾個mmHg。

CO2＋H2O≒H2CO3≒H+＋HCO3-全部反應均可逆。意義：

CO2是機體代謝的最終產物之一。主要靠肺調節(jié)，其次，可通過皮膚呼吸、腎臟排出體外。

第22頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月

動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）:PaCO2是考核酸堿平衡中呼吸因素的唯一指標。正常值：

35～45mmHg（4.67～6.0kPa），

平均40mmHg

PaCO2＜35mmHg，肺泡通氣過度；

PaCO2＞45mmHg，肺泡通氣不足；

PaCO2＞50mmHg，呼吸衰竭。影響因素：所有影響肺呼吸功能的因素。第23頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月

PaCO2的臨床意義①判斷呼吸衰竭類型與程度的指標

Ⅰ型呼衰：只有低氧，無CO2儲留。

PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低。

Ⅱ型呼衰：低氧的同時，伴有CO2儲留。

PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。

肺性腦?。篜aCO2＞70mmHg②判斷呼吸性酸堿失衡的指標③判斷代謝性酸堿失衡的代償反應第24頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月低碳酸血癥：PaCO2＜35mmHg，伴或不伴低氧血癥。

急性：

PaCO2＜35mmHg，PH＞7.45，BE、HCO3-正常。因起病急，機體未來得及代償反應。臨床癥狀突出：主要是呼吸深快或淺快。

慢性：

PaCO2＜35mmHg，PH＞7.45或在正常范圍上限，BE、HCO3-↓。因病程長，機體代償充分；臨床癥狀不明顯。第25頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月

高碳酸血癥：PaCO2＞45mmHg，大多伴有低氧血癥。

急性：

PaCO2＞45mmHg，PH＜7.35，BE、HCO3-正常。因起病急，機體未來得及代償反應。臨床癥狀突出：主要是呼吸困難。

慢性：

PaCO2＞45mmHg，PH＜7.35或在正常范圍下限，BE、HCO3-↑。因病程長，機體代償充分；臨床癥狀不明顯。第26頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月CO2的調節(jié)作用：兩條途徑

延髓中樞化學感受器：對CO2的變化非常敏感，PCO2增加2mmHg，即可通氣增強；該作用是改變H+濃度實現的，占80%。外周化學感受器：間接影響，敏感性低，PCO2增加10mmHg，才有通氣增強反應，僅占20%。只有當中樞化學感受器作用受到抑制時，外周化學感受器才起主要作用。

第27頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月§2酸堿平衡基本概念：酸和堿：按近代定義凡是能釋放H+者（H+的給者）－酸凡是能接受H+者（H+的受者）－堿亦即所謂酸堿乃是以能否釋放或接受H+來區(qū)分的。因此體液的酸堿平衡實質上是[H+]

的平衡。第28頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡機制：機體維持體內酸堿保持平衡，主要是通過以下三大途徑實現的：緩沖系統的緩沖作用；臟器的代償調節(jié)作用；細胞內外離子交換。其中以緩沖系統的緩沖作用和臟器的代償調節(jié)作用最為巨大。第29頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月緩沖系統的緩沖作用：緩沖物質：弱酸+共軛堿細胞外液：血漿蛋白Pr-/HPr占7%BB

HCO3-/H2CO3占35%

細胞內液：HHb/Hb-

占35%

RBC內HCO3-/H2CO3占18%

H2PO4-/HPO4-2

占5%

第30頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月緩沖系統的緩沖作用：緩沖方式：①血漿蛋白：Pr所含的AA是兩性的。酸性環(huán)境下，其-NH2-和-COO-可接受H+

，使pH回升；反之，其COOH可釋放H+

，使pH下降。②HCO3-/H2CO3：是細胞外液（血漿）中最主要的緩沖對。數量多、作用大，緩沖效能最強。占整個緩沖系統作用的95%以上。因此，pH主要由HCO3-/H2CO3的濃度變化來控制。第31頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月緩沖系統的緩沖作用：③HHb/Hb-

：當O2Hb在組織中釋放O2的時候，Hb-可緩沖大量的H+

。其緩沖能力較血漿Pr大5～6倍。④H2PO4-/HPO4-2

：主要存在于腎臟的濾過液中。在排H+的過程中作用較大。主要以NaH2PO4的形式排出（H+-Na同時）。第32頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月緩沖系統的作用特點：

首當其沖，第一道防線，作用快、反應靈。當酸堿平衡驟然變化時，幾乎立即發(fā)生作用，而且貫穿于酸堿失衡過程的始終。能力有限。機體產酸很多，但BB（堿儲）較少，平均只有44mEq/L。當機體發(fā)生嚴重的酸堿失衡時，單靠緩沖系統的作用是不夠的。從根本上還要依賴于肺、腎等臟器的正常調節(jié)。

“積極肯干，能力有限?！钡?3頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月臟器的代償調節(jié)作用：①肺的代償調節(jié)：

肺主要是通過控制CO2的排出調節(jié)pH。靜息狀態(tài)下，每分鐘排出CO2200ml，每天排出300L。酸中毒時，pH↓，[H+]↑，H+＋HCO3-→H2CO3→CO2＋H2O，過多的CO2可興奮呼吸中樞，使呼吸加深、加快，排出CO2↑。堿中毒時，pH↑

，[H+]↓，低[H+]可經化學感受器反射性地抑制呼吸，排出CO2↓，反應與上相反。第34頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月肺的代償調節(jié)特點：

“快”

15～30min開始起作用，12～24hr達到高峰。代償極限：

PaCO2：10～55mmHg

如實測PaCO2超出上述范圍，說明有原發(fā)性呼吸酸堿失衡的存在。第35頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月臟器的代償調節(jié)作用：②腎臟的代償調節(jié)作用：腎臟主要是通過其排H+、泌NH3、重吸收HCO3-的作用，調節(jié)酸堿平衡。腎臟每天要排出60mmol的非揮發(fā)性酸。其中3/4是NH4+鹽（NH4+CL），1/4是可滴定酸（H2PO4-）。第36頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月腎臟的代償調節(jié)作用特點：“慢”呼吸因素變化后，6～12hr起作用，5～7d達到高峰。代償極限：

10～40mmol/L

如實測HCO3-超出上述范圍，說明有原發(fā)性代謝酸堿失衡的存在。第37頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月特別強調：

臟器調節(jié)有“肺快腎慢”的特點，臨床工作要注意了解病程之長短。如“慢性呼酸”時，PaCO2↑，治療時如很快糾正PaCO2

，使其恢復正常，但此時腎臟的代償作用并未停止，糾正后極易出現呼酸后代堿，這是非常危險的。第38頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月臟器的代償調節(jié)作用：③肝臟的代償調節(jié)作用：

傳統的理論往往對肝臟的調節(jié)作用給以忽視，只是把它合成氮素的作用看作一般的排氮過程，即維持“氮平衡”。其實，合成氮素的過程，本身就是對HCO3-的一種調節(jié)作用。

2NH4+＋2HCO3-=尿素＋3H2O＋CO2

Pr在代謝過程中，所含的COOH可產生等量的HCO3-，即每100gPr，可產生1個多mol的HCO3-。為了防止引起堿中毒，尿素合成加快；酸中毒時減弱。第39頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月臟器的代償調節(jié)作用：④Cell內外離子交換：主要是通過H+-Na+-K+泵實現的。

H+在體內的分布：

1/2在細胞外液，主要通過緩沖；

1/2通過H+-Na+-K+泵進入細胞內，與細胞內的有機磷酸鹽、Hb等緩沖系結合進行緩沖?？偟膩砜?，細胞內的緩沖較細胞外更重要，因為其直接影響到細胞“內環(huán)境”的穩(wěn)定。第40頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的評定指標：

①pH：酸堿度：pH=lg[H+]

Henderson-Hasselbalch公式“漢-哈氏三量相關方程式”：

pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]

∵CO2溶解量與其分壓成正比---Henry定律∴[H2CO3]=ａ×PaCO2

∴pH=pKa+lg[HCO3-]/[ａ×PCO2]

pKa=6.10酸堿解離常數

a=0.03CO2溶解度∴pH=pKa+lg[HCO3-]/0.03PCO2第41頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月…pH公式：

pH=pKa+lg[HCO3-]/0.03PCO2

∵正常情況下，[HCO3-]=24mmol/L

PCO2=40mmHg∴pH=6.1+lg24/0.03×40

=6.1+lg20=7.40

因此，欲維持pH在7.40左右，關鍵是維持[HCO3-]/[H2CO3]=20/1。一切緩沖、代償、離子交換的目的都是為了維持二者的濃度比。第42頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月pH正常值：pH:7.35～7.45均值=7.40無單位極限：6.8～7.8超出此范圍危險信號臨床意義：

是判斷酸堿狀態(tài)的最重要指標之一。

pH＞7.45堿血癥

pH＜7.35酸血癥第43頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的評定指標：②PaCO2:動脈二氧化碳分壓是酸堿平衡反映呼吸因素的唯一指標。

PaCO2＞45mmHg，通氣不足，CO2儲留，呼酸。

PaCO2＜35mmHg，通氣過度，CO2丟失，呼堿。

第44頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的評定指標：③CO2總量（T-CO2）和CO2結合力（CO2CP）：

T-CO2：以各種形式存在的CO2總量。正常值：19～25mmol/L

CO2CP：實際結合的CO2總量。正常值：23～31mmol/L，均值：27mEq/L

二者均為代謝指標，主要用于衡量HCO3-的水平。較少使用。原發(fā)性↑，代堿；原發(fā)性↓，代酸。第45頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的評定指標：④堿剩余（BE）和堿缺失（BD）：習慣上，用±BE表示。定義：BE是指在標準條件下（Temp37℃，PaCO2=40mmHg，Hb100%飽和，SaO2=100%），將1L全血滴定到pH=7.40時，所需酸或堿的量。需酸，則堿剩余，用BE表示；需堿，則堿缺失，用BD或-BE表示。正常值：-3～+3mmol/LBE＜-3mmol/L，代酸；BE＞+3mmol/L，代堿。第46頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月BE的特點：由于BE排除了呼吸因素的影響，所以是反映代謝因素的一項重要指標。能真實地反映血液或細胞外液緩沖堿的多寡。

BE可用Siggard-Anderson列線圖表查得。

BE受Hb影響，需用Hb校正。自動進行。

BE只是一個理論化的概念，并非實際存在。是為了便于了解酸堿狀態(tài)，人為規(guī)定的一項參考指標。第47頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的評定指標：⑤堿儲備（BB）：or緩沖堿

指血液中一切具有緩沖能力的負離子的總量。包括：HCO3-、HPO4-2、血漿Pr-、Hb-等含量：血漿HCO3-

：占35%

RBCHCO3-

：占18%

Hb-

：占35%

血漿Pr-

：占7%

HPO4-2

：占5%

正常值：45±3mmol/L

受Hb影響（每gHb具有0.42mmol/L的緩沖能力），需用Hb校正。第48頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的評定指標：⑥HCO3-:SB：標準HCO3-

是指在標準狀態(tài)下（Temp37℃，PaCO2=40mmHg，Hb100%飽和，SaO2=100%），所測得的HCO3-

。不受呼吸因素影響，是衡量代謝性酸堿失衡的重要指標。正常值：22～27mmol/L

SB＜22mmol/L，代酸；SB＞27mmol/L，代堿。第49頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的評定指標：AB：實際HCO3-

是在實際PaCO2和SaO2情況下，人體血液中HCO3-的含量。

受呼吸因素影響，是反映代謝因素變化最重要的指標之一。正常值：22～27mmol/LAB＜22mmol/L，代酸或對呼堿的代償反映；

AB＞27mmol/L，代堿或對呼酸的代償反映。。第50頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月AB&SB的關系：正常情況下，AB≈SB，因SB不受呼吸因素影響，而AB受呼吸影響。故二者之差異，一定程度上反映了呼吸因素的變化。

AB＞SB，說明有“呼酸”的存在；

AB＜SB，說明有“呼堿”的存在在實際工作中，在準確反映血液中堿量的多寡時，AB和SB均不如BE準確。第51頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月AG（AnionGap）陰離子隙：代表細胞外液中Cl－、HCO3－以外的對Na＋相平衡所需要的陰離子量，即AG＝Na＋－（HCO3－＋Cl－），參考值12±4mmol/L。一般說，代酸時，如果AG增加，說明體液中有酸的積聚，為AG代酸，如果AG正常即說明為失堿性（高Cl－性）代酸。第52頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月高AG（＞16mmol/L）原因：①代酸，②血濃縮，白蛋白升高，③使用含Na鹽的強酸藥，④使用含陰離子的抗生素如羧芐青霉素，⑤嚴重的代堿。低AG（＜8mmol/L）原因：①未檢測陰離子濃度下降，如嚴重的稀釋性低鈉和低蛋白血癥，②血Cl估計過高，如高脂血癥或溴化物中毒，③血Na估計過低，④Na以外的陽離子的蓄積，如M蛋白增加及嚴重高Ca、高Mg或鋰中毒，⑤嚴重高Cl代酸。AG（AnionGap）陰離子隙：第53頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡的相關術語酸中毒：凡因CO2儲留orHCO3-丟失or

酸性代謝產物堆積，所導致的酸堿失衡，稱之為“酸中毒”。堿中毒：凡因CO2排出過度orH+丟失or

HCO3-↑，所導致的酸堿失衡，稱之為“堿中毒”。第54頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸性酸堿失衡及其代償：因呼吸因素變化，導致原發(fā)的CO2增高或降低，出現呼酸或呼堿，從而引起HCO3-代謝因素的繼發(fā)性增減，謂之對呼吸的代償。因代謝因素變化，導致原發(fā)的HCO3-增高或降低，出現代堿或代酸，從而引起CO2呼吸因素的繼發(fā)性增減，謂之對代謝的代償。第55頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月“代償”的概念：⑴完全代償：凡因肺、腎等代償調節(jié)作用，使得pH維持正常者，即是“完全代償”。稱之為“代償性××酸（堿）中毒”。⑵部分代償：機體雖有代償反應，但未能使pH恢復正常者，即為“部分代償”或“不完全代償”。⑶未代償：由于起病急，病程短，機體尚無代償反應者，即為“未代償”。第56頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月“代償”的概念：“部分代償”和“未代償”，pH均不在正常范圍。此類酸堿失衡，稱之為“失代償性××酸（堿）中毒”，簡稱“××酸（堿）中毒”。⑷最大代償：是指單純性酸堿失衡，其他系統功能基本正常的情況下，機體所能發(fā)揮的最大代償能力。如：肺臟：最大代償能力，PaCO210～55mmHg。腎臟：最大代償能力，HCO3-10～40mmol/L。第57頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月特別提示：

最大代償≠完全代償機體發(fā)揮了最大代償，不一定能使pH恢復正常；同樣，使pH恢復正常，也不一定發(fā)揮了最大代償。判斷一個酸堿狀態(tài)是否發(fā)揮了最大代償或完全代償。最準確的方法是用“代償預計公式計算”?！?8頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月常用單純性酸失衡的預計代償公式55mmHg12～24h△PaCO2=△HCO3—×0.9±5PaCO2↑HCO3—↑代謝性堿中毒10mmHg12～24hPaCO2=

HCO3—×1.5+8±2PaCO2↓HCO3—↓代謝性酸中毒18mmol/L12mmol/L數分鐘3～5d急性△HCO3—=△PaCO2×0.2±2.5慢性△HCO3—=△PaCO2×0.5±2.5HCO3—↓PaCO2↓呼吸性堿中毒30mmol/L45mmol/L數分鐘3～5d急性△HCO3—=△PaCO2×0.07±1.5慢性△HCO3—=△PaCO2×0.35±5.58HCO3—↑PaCO2↑呼吸性酸中毒代償極限代償時限預計代償公式代償反應原發(fā)改變原發(fā)失衡第59頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡必須遵循的規(guī)律HCO3-和PaCO2任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償變化原發(fā)失衡變化必大于代償變化

由上得出結論：1.原發(fā)失衡決定了pH是偏酸還是偏堿2.HCO3-和PaCO2如呈反向變化，必有混合性酸堿失衡存在3.HCO3-和PaCO2明顯異常同時伴pH正常，應考慮混合性酸堿失衡存在第60頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月代償非代償的判斷：pHpH＜7.35：失代償性酸中毒病因：代謝性/呼吸性：不知道pH＞7.45：失代償性堿中毒病因：代謝性/呼吸性：不知道1第61頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月代償非代償的判斷：pHpH正常未必沒有酸堿平衡紊亂兩種可能性

1、不存在酸堿平衡紊亂

2、存在酸堿平衡紊亂，但機體代償2第62頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)、繼發(fā)（代償）HCO3-和PaCO2中任何一個變量的原發(fā)改變，可引起另一個變量的同向代償改變原發(fā)呼酸→PaCO2↑→HCO3-↑原發(fā)呼堿→PaCO2↓→HCO3-↓原發(fā)代酸→HCO3-↓→PaCO2↓原發(fā)代堿→HCO3-↑→PaCO2↑第63頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月舉例1：代謝對呼吸的代償COPD患者pH7.25HCO3-32mmol/LPaCO280mmHg結論：呼酸，失代償臨床：肺性腦病第64頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月舉例2：代謝對呼吸的代償COPD患者pH7.35HCO3-32mmol/LPaCO260mmHg結論：呼酸，代償臨床：慢性呼吸衰竭第65頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月舉例3：呼吸對代謝的代償腎功能不全患者pH7.38HCO3-15mmol/LPaCO223mmHg結論：代酸，代償癥狀：酸中毒大呼吸（深而長，Kussmaul）很快發(fā)生第66頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月單純性酸堿失衡原發(fā)失衡決定了PH是偏酸還是偏堿繼發(fā)改變決定了pH是否正常（代償完全）第67頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月如何判斷原發(fā)失衡：對病生理的理解代謝性酸中毒糖尿病酮癥、腎衰、休克、膿毒癥、低氧、血容量不足、消化道丟失、雙胍類、心跳驟停呼吸性酸中毒

COPD、哮喘、喉頭水腫、呼吸抑制、呼吸肌麻痹第68頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月如何判斷原發(fā)失衡：對病生理的理解代謝性堿中毒：循環(huán)血量減少、低鉀、低氯、劇烈嘔吐、幽門梗阻、大量利尿呼吸性堿中毒：高原低氧、癔癥（精神性過度通氣）、腦炎、腦外傷第69頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月混合性酸堿失衡1：兩種以上原發(fā)改變一旦HCO3-和PaCO2呈反向變化，必定為混合失衡PaCO2↑且

HCO3-↓→呼酸合并代酸PaCO2↓且HCO3-↑→呼堿合并代堿第70頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月舉例pH7.22HCO3-20mmol/LPaCO250mmHgpH7.57HCO3-28mmol/LPaCO232mmHg第71頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月混合性酸堿失衡1：兩種以上原發(fā)改變HCO3-和PaCO2呈同向變化，但都明顯異常，尤其當pH又正常時，應考慮有混合性酸堿失衡預計代償公式的應用將公式計算所得結果與實際測得HCO3-或PaCO2比較，落在公式代償范圍內判斷單純性酸堿失衡，否則為混合性酸堿失衡第72頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡的診斷①呼吸性酸中毒：呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↑，引起的酸堿失衡，稱之為“呼吸性酸中毒”，簡稱“呼酸”。血氣特點：

pH＜7.35，PCO2＞45mmHg，BE、HCO3-變化不大，呼酸；

pH正常，PCO2＞45mmHg，BE正值，HCO3-代償性↑，測定值在預計范圍內，代償性呼酸。第73頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡的診斷②呼吸性堿中毒：呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↓，引起的酸堿失衡，稱之為“呼吸性堿中毒”，簡稱“呼堿”。血氣特點：

pH＞7.45，PCO2＜35mmHg，BE、HCO3-變化不大，呼堿；

pH正常，PCO2＜35mmHg，BE正值，HCO3-代償性↓，測定值在預計范圍內，代償性呼堿。第74頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡的診斷③代謝性酸中毒：代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↓，引起的酸堿失衡，稱之為“代謝性酸中毒”，簡稱“代酸”。血氣特點：

pH＜7.35，HCO3-

＜22mmol/L，PCO2變化不大，代酸；

pH正常，HCO3-

＜22mmol/L，PCO2代償性↓，測定值在預計范圍內，代償性代酸。第75頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡的診斷④代謝性堿中毒：代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↑，引起的酸堿失衡，稱之為“代謝性堿中毒”，簡稱“代堿”。血氣特點：

pH＞7.45，HCO3-＞27mmol/L，PCO2變化不大，代堿；

pH正常，HCO3-＞27mmol/L，PCO2代償性↑，測定值在預計范圍內，代償性代堿。第76頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月復合型酸堿失衡：

包括：復合酸中毒：呼酸+代酸復合堿中毒：呼堿+代堿復合酸堿中毒：呼酸+代堿呼堿+代酸代酸+代堿（反之成立）第77頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月復合型酸堿失衡：①呼酸+代酸：因呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↑，同時伴有因代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↓。血氣特點：

pH↓↓，PCO2＞45mmHg，

BE＜-3mmol/L，HCO3-＜22mmol/L

癥狀突出，病情危重！第78頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月復合型酸堿失衡：②呼堿+代堿：因呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↓，同時伴有因代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↑。血氣特點：

pH↑↑，PCO2＜35mmHg，

BE＞+3mmol/L，HCO3-＞27mmol/L

癥狀突出，病情危重！第79頁，課件共89頁，創(chuàng)作于2023年2月復合型酸堿失衡：③呼酸+代堿：因呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↑，同時伴有因代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↑。血氣特點：

pH正常or↓or↑，PCO2＞45mmH