心律失常內科學版演示文稿

心律失常內科學版演示文稿目前一頁\總數一百八十五頁\編于五點優(yōu)選心律失常內科學版目前二頁\總數一百八十五頁\編于五點心電學發(fā)展史魏晉時期醫(yī)學家任叔和著《脈經》被世界公認為心臟病學的鼻祖之一1901年，WillemEinthoven創(chuàng)制出第一臺改進的弦線型心電圖機上世紀50年代，黃宛教授，首先使用弦線型心電圖機1982年，蔣文平教授最先在國內應用食管電生理檢查郭繼鴻教授目前三頁\總數一百八十五頁\編于五點心律失常

指心臟激動的起源、頻率、節(jié)律、起源部位、激動的次序以及激動的傳導等任一過程的異常。目前四頁\總數一百八十五頁\編于五點內容第一節(jié)、心律失常概述第二節(jié)、竇性心律失常第三節(jié)、房性心律失常第四節(jié)、結性心律失常第五節(jié)、室性心律失常第六節(jié)、各種傳導阻滯目前五頁\總數一百八十五頁\編于五點第一節(jié)、心律失常概述傳導系統(tǒng)的解剖與電生理心律失常發(fā)生機制心律失常的分類心律失常的診斷心律失常的治療目前六頁\總數一百八十五頁\編于五點1、心臟的傳導系統(tǒng)解剖（右面觀）目前七頁\總數一百八十五頁\編于五點心臟的傳導系統(tǒng)解剖（左面觀）目前八頁\總數一百八十五頁\編于五點竇房結(SN)位置和大小細胞組成內含豐富的神經纖維竇房結動脈（SNA）60%來自RCA；40%來自LCX是心臟的最高起搏點，發(fā)出正常沖動目前九頁\總數一百八十五頁\編于五點房室結（AVN）房室間唯一正常的通路呈網狀結構，有雙路傳導的作用是潛在的次級起搏點減慢傳導，保證心房、心室順序收縮血供通常來源于右冠目前十頁\總數一百八十五頁\編于五點房室纖維環(huán)（舒張期）目前十一頁\總數一百八十五頁\編于五點房室束（希氏束）是房室結的延續(xù)很短，很快分出左束支本身則向下延伸成為右束支目前十二頁\總數一百八十五頁\編于五點束支和普氏纖維、激動的傳導左束支寬大室間隔左室面---最早的激動部位左束支分成：左前分支；左后分支右束支較細普肯野纖維是各分支的延續(xù)，將激動最終傳導到心室肌目前十三頁\總數一百八十五頁\編于五點2、心肌細胞的電生理特性竇房結房室結希-浦氏系統(tǒng)心房肌心室肌起搏功能收縮功能傳導功能自律性興奮性傳導性收縮性目前十四頁\總數一百八十五頁\編于五點自律性細胞的電生理特性自律性：竇房結→房室結→希-普纖維以下（60~100bpm）(40~60bpm）(20~40bpm）傳導性：傳導速度（m/s）心房肌→結間束→房室結→希-普纖維→心室肌0.41.00.02

4.01.0目前十五頁\總數一百八十五頁\編于五點動作電位與心電圖的時相關系目前十六頁\總數一百八十五頁\編于五點激動的傳導與心電圖的形成-動畫目前十七頁\總數一百八十五頁\編于五點心電圖各波段的測量目前十八頁\總數一百八十五頁\編于五點簡單目測心率復習傳導系統(tǒng)-心電圖目前十九頁\總數一百八十五頁\編于五點2、心律失常的發(fā)生機制沖動形成異常自律性增高：原有↑，無→有。心肌缺血、藥物、電解質紊亂、交感神經系統(tǒng)過度興奮觸發(fā)活動（后除極）沖動傳導異常：折返：最常見機制，基本條件是傳導異常傳導阻滯：生理性、病理性目前二十頁\總數一百八十五頁\編于五點觸發(fā)活動（后除極）觸發(fā)活動：指局部出現(xiàn)兒茶酚胺濃度增高、心肌缺血再灌注、低血鉀、高血鈣及洋地黃中毒時，心房、心室與希氏束—浦肯野組織在動作電位后產生除極活動（后除極）。目前二十一頁\總數一百八十五頁\編于五點折返形成的條件傳導性與不應性不一致且至少有一個環(huán)形通路其中一通道存在單向阻滯(通常為前向阻滯)另一通道傳導緩慢，使發(fā)生阻滯的通道有足夠的時間恢復興奮性原先阻滯的通道再次被激動目前二十二頁\總數一百八十五頁\編于五點常見折返示意圖竇房折返房內折返房室結折返房室折返束支折返心室內折返目前二十三頁\總數一百八十五頁\編于五點3、心律失常的分類按發(fā)生的原理按發(fā)作時的心率沖動起源異常沖動傳導異常混合性起搏器介導快速性心律失常緩慢性心律失常目前二十四頁\總數一百八十五頁\編于五點按發(fā)生原理分成沖動的起源異常竇性：過速、過緩、不齊、竇停等異位：主動：早搏、心動過速、撲動、顫動被動：逸搏、逸搏心律沖動的傳導異常生理性：干擾和房室分離病理性：各種傳導阻滯途徑異常：預激綜合征目前二十五頁\總數一百八十五頁\編于五點按發(fā)作時心率快慢分類快速性心律失常早搏(房性、室性、交界性)心動過速（室上性、室性）撲動（房撲、室撲）顫動（房顫、室顫）預激綜合癥緩慢性心律失常竇性心動過緩，病態(tài)竇房結綜合征傳導阻滯（竇房、房內、房室、室內）目前二十六頁\總數一百八十五頁\編于五點4、心律失常的診斷病史：判定大致類型，誘發(fā)因素，嚴重程度體征：心率、心律、心音、大炮音、心電圖：ECG、Holter、經食道ECG、運動后心內電生理檢查竇房結功能測定希氏束電圖目前二十七頁\總數一百八十五頁\編于五點目前二十八頁\總數一百八十五頁\編于五點心臟電生理檢查的適應癥竇房結功能竇房結恢復時間(SNRT)竇房結傳導時間(SACT)房室和室內傳導阻滯各部位的不應期和傳導時間心動過速誘發(fā)和鑒別室上性與室性不明原因的暈厥發(fā)現(xiàn)有無各種心動過速和傳導阻滯目前二十九頁\總數一百八十五頁\編于五點心臟電生理檢查多導心電生理儀X光顯示屏C臂X光機目前三十頁\總數一百八十五頁\編于五點經皮外周動靜脈插管目前三十一頁\總數一百八十五頁\編于五點心內電生理檢查HISRVAHRA目前三十二頁\總數一百八十五頁\編于五點PA間期25msAH間期70msHV間期45ms目前三十三頁\總數一百八十五頁\編于五點5、心律失常的治療1.病因治療2.藥物治療3.機械刺激4.心臟起搏5.直流電復律6.經導管射頻消融術7.手術治療目前三十四頁\總數一百八十五頁\編于五點2.藥物治療基礎心臟病、病因、誘因的治療正確選用抗心律失常的藥物要注意掌握藥物的適應癥和禁忌癥注意藥物的不良反應藥物的致心律失常作用注意藥物之間的合用抗心律失常藥物的分類抗快速心律失常藥物(VaughanWilliams)抗緩慢心律失常藥物目前三十五頁\總數一百八十五頁\編于五點藥物的致心律失常作用概念：抗心律失常藥物治療導致新的心律失?；蚴乖械男穆墒С＜又?，稱為藥物的致心律失常作用。發(fā)生率5~10%。機制：復極延長早期后除極減慢心室內傳導易化折返常見心律失常：持續(xù)性室速、長QT間期、TDP目前三十六頁\總數一百八十五頁\編于五點VaughanWilliams藥物適應證不良反應Ⅰa奎尼丁、普魯卡因酰胺各種早搏、心動過速、房撲、房顫、室速暈厥、發(fā)熱、皮疹、藥物性狼瘡Ⅰb利多卡因、美西律室性快速心律失常眩暈、心動過緩Ⅰc心律平房性和室性早搏、心動過速（抑制旁道）致心律失常Ⅱ美托洛爾、阿替洛爾房性和室性早搏、心動過速、長QT綜合征心動過緩、哮喘、嚴重心衰?、蟀返馔魉鍫柛鞣N室上性和室性快速心律失常甲狀腺功能紊亂、角膜色素、肺纖維化Ⅵ維拉帕米快速室上性心律失常心動過緩、心衰加重目前三十七頁\總數一百八十五頁\編于五點其他抗心律失常藥物抗快速性心律失常：洋地黃腺苷抗緩慢性心律失常：山莨菪鹼、阿托品異丙腎上腺素目前三十八頁\總數一百八十五頁\編于五點3.機械刺激治療提高迷走神經的張力,減慢SN頻率和AVN的傳導,達到終止心動過速和減慢心率的作用包括頸動脈竇按壓按壓眼球咽部刺激冷水刺激等目前三十九頁\總數一百八十五頁\編于五點4、心臟起搏治療目前四十頁\總數一百八十五頁\編于五點CHFAFHOCMLQTSSyncopeSSSAVBICD基本適應證拓展適應證束支-分支水平阻滯須用減慢心率藥物+？目前四十一頁\總數一百八十五頁\編于五點心室起搏（VVI）模式

（竇性心率伴三度房室傳導阻滯）起搏信號目前四十二頁\總數一百八十五頁\編于五點心房起搏模式（AAI）起搏信號目前四十三頁\總數一百八十五頁\編于五點房室順序起搏模式（DDD）起搏信號目前四十四頁\總數一百八十五頁\編于五點各種起搏模式的電極位置目前四十五頁\總數一百八十五頁\編于五點5、直流電復律治療機制：將一定強度的電流通過心臟，使全部或大部分心肌在瞬間同時除極后，心臟自律性最高的起搏點重新主導心臟節(jié)律。目前四十六頁\總數一百八十五頁\編于五點適應證與禁忌證適應證惡性心律失常：室速、室撲、室顫伴血流動力障礙、心絞痛、心衰、藥物無效者心房撲動心房顫動室上性心動過速性質未明預激綜合征伴發(fā)的快速心律失常不宜電復律：房速、非陣發(fā)性交界性心動過速、加速性室性自主心律（自律性增高）；服用洋地黃者目前四十七頁\總數一百八十五頁\編于五點心房顫動電轉復適應癥符合下列條件者可考慮電轉復：①房顫史＜1年，既往竇性心率≥60bpm②房顫后心衰或心絞痛惡化和不易控制者③房顫伴心室率較快，且藥物控制不佳者④原發(fā)病（例如甲亢）已得到控制，房顫仍持續(xù)存在者⑤風心病瓣膜置換或修復后3～6個月以上，先心病修補術后2～3個月以上仍有心房顫動者⑥預激綜合征伴快室率房顫應首選電復律。目前四十八頁\總數一百八十五頁\編于五點心房顫動電轉復禁忌癥下列情況不適于電轉復：病情危急且不穩(wěn)定心室率緩慢，疑診病竇綜合征心室率可用藥物控制，尤其是老年患者洋地黃中毒引起不能耐受預防復發(fā)的藥物，如胺碘酮、普羅帕酮等。目前四十九頁\總數一百八十五頁\編于五點電復律的種類種類：交流和直流電體內、體外同步、非同步經食管內低能量電復律經靜脈電極導管心內電復律植入式心臟復律除顫器目前五十頁\總數一百八十五頁\編于五點電復律的能量選擇心律失常能量（J）心房撲動50~100室上性心動過速100~150心房顫動100~200室性心動過速100~200心室撲動、顫動200~360目前五十一頁\總數一百八十五頁\編于五點6.導管射頻消融治療定義：通過導管頭端電極釋放低電壓高頻電能，使局部心肌細胞脫水、變性、壞死，改變自律性和傳導性，根治心律失常。適應癥：預激綜合征合并快速心律失常各種心動過速：尤其室上性心動過速房撲，房顫目前五十二頁\總數一百八十五頁\編于五點

房室結雙徑路的射頻消融

消融電極(大頭)目前五十三頁\總數一百八十五頁\編于五點7.手術治療病因治療：室壁瘤、瓣膜病、CABG等針對心律失常本身：切除、隔離生成、維持和傳播心律失常的組織目前五十四頁\總數一百八十五頁\編于五點第一節(jié)思考題何為心律失常？傳導系統(tǒng)的特性和組成？心律失常的分類折返形成的條件？抗心律失常藥物的分類？心臟直流電復律及其適應證？心電圖各波段的命名和意義目前五十五頁\總數一百八十五頁\編于五點第二節(jié)、竇性心律失常竇性心動過速竇性心動過緩伴或不伴竇性心律不齊竇性停搏竇房傳導阻滯病態(tài)竇房結綜合征目前五十六頁\總數一百八十五頁\編于五點正常竇性心律竇性P波：Ⅰ、Ⅱ、avF導聯(lián)直立，avR導聯(lián)倒置P-R間期≥0.12秒心率：60~100次/分P-P間期互差＜0.12秒目前五十七頁\總數一百八十五頁\編于五點正常竇性心律心電圖1、P波：Ⅰ、Ⅱ、avF直立，avR倒置2、P-R間期0.16s3、心率：65bpm4、P-P間期互差＜0.12s目前五十八頁\總數一百八十五頁\編于五點1、竇性心動過速目前五十九頁\總數一百八十五頁\編于五點竇速的臨床意義和處理原因：生理性：活動、飲酒、情緒波動等病理性：發(fā)熱、甲亢、貧血、心衰、藥物等處理原則：去除誘因治療原發(fā)病必要時給予β受體阻滯劑目前六十頁\總數一百八十五頁\編于五點2、竇性心動過緩目前六十一頁\總數一百八十五頁\編于五點竇緩的臨床意義和治療病因：生理性：運動員、睡眠狀態(tài)病理性：處理原則：無癥狀時動態(tài)觀察有癥狀時病因治療藥物：提高心率嚴重時心臟起搏治療目前六十二頁\總數一百八十五頁\編于五點常見竇性心律失常竇性心律P形態(tài)P-R間期P頻率同導PP間距相差治療正常PⅡ↑,Pav↓>0.12s60~100bpm<0.12s過速√√>100bpm病因治療，β受體阻滯劑過緩√√<60bpm病因，山莨菪堿，阿托品等嚴重者心臟起搏不齊√√常<60bpm>0.12s本身不必治療目前六十三頁\總數一百八十五頁\編于五點3、竇性停搏又稱竇性靜止，是指竇房結不能產生沖動心電圖特點：較長時間內無P波，或/和QRS波均不出現(xiàn)長PP間期與竇性PP間期無倍數關系常有下位起搏點的逸搏或逸搏心律如無逸搏，可出現(xiàn)黑曚、暈厥、Adams-Stokes綜合征、甚至死亡。目前六十四頁\總數一百八十五頁\編于五點竇性停搏心電圖目前六十五頁\總數一百八十五頁\編于五點竇性停搏常見病因迷走張力增高頸動脈竇過敏急性下壁心梗竇房結變性與纖維化腦血管意外洋地黃、乙酰膽堿的藥物目前六十六頁\總數一百八十五頁\編于五點4、竇房傳導阻滯竇房結傳導到心房的過程中發(fā)生阻滯現(xiàn)象按照阻滯的程度可以分成三度其中Ⅰ度SAB在心電圖上無法辨別Ⅲ度SAB和竇性靜止無法區(qū)分以Ⅱ度Ⅱ型SAB最常見目前六十七頁\總數一百八十五頁\編于五點第二度Ⅰ型竇房傳導阻滯：莫氏Ⅰ型即文氏阻滯SSAA第二度Ⅱ型竇房傳導阻滯：莫氏Ⅱ型阻滯目前六十八頁\總數一百八十五頁\編于五點臨床意義和處理病因：暫時性：藥物因素及迷走神經亢進慢性：心臟器質性變→竇房結病變處理原則：暫時性不必處理慢性、嚴重的見病態(tài)竇房結綜合征的處理目前六十九頁\總數一百八十五頁\編于五點5、病態(tài)竇房結綜合征

sicksinussyndrome,SSS

定義:

竇房結及其周圍組織病變導致功能減退，引起竇房結沖動形成和傳導障礙，產生多種心律失常的綜合表現(xiàn)。病變特點:各種病變均可累及損傷后不易恢復單支小A血供纖維化隨年齡↑老年人退行性變目前七十頁\總數一百八十五頁\編于五點病因:外在性因素：介入治療或心臟手術等內在性因素：淀粉樣變、甲減、冠心病、心肌炎、心肌病、退行性變注意鑒別迷走神經張力高藥物作用目前七十一頁\總數一百八十五頁\編于五點臨床表現(xiàn)輕重不一循環(huán)系統(tǒng)：心悸、心絞痛、心衰、猝死神經系統(tǒng)：頭暈、黑曚、暈厥分型基本型慢快型快慢型混合型目前七十二頁\總數一百八十五頁\編于五點心電圖表現(xiàn)持續(xù)而顯著的心動過緩（多<50bpm）竇性停搏和竇房傳導阻滯雙結病變：合并房室傳導阻滯慢快綜合征：+房性快速心律失常慢率性房顫？交界區(qū)逸搏心律目前七十三頁\總數一百八十五頁\編于五點基本型：顯著竇緩、竇性停搏、竇房阻滯、交界區(qū)逸搏心律RR間期6.4sPP間期4.2s目前七十四頁\總數一百八十五頁\編于五點慢快型男性，72歲，心悸、氣短伴頭昏、黑矇病史2年上圖為平時心電圖竇緩伴竇性停搏（＞3秒），下圖為短陣房顫發(fā)作目前七十五頁\總數一百八十五頁\編于五點快慢型男性，68歲，心悸、黑矇病史上圖為平時竇性心律心電圖，可見頻發(fā)房早，下圖為陣發(fā)性房顫發(fā)作后出現(xiàn)3.9s的長間歇目前七十六頁\總數一百八十五頁\編于五點女性，64歲，房顫終止后單純出現(xiàn)竇性停搏，隨后穩(wěn)定竇律立刻恢復目前七十七頁\總數一百八十五頁\編于五點女性，65歲，房顫終止后出現(xiàn)竇性停搏伴嚴重竇緩目前七十八頁\總數一百八十五頁\編于五點男性，74歲，不典型房撲終止后出現(xiàn)竇性停搏和交界性逸搏目前七十九頁\總數一百八十五頁\編于五點女性，48歲，房顫終止后出現(xiàn)竇性停搏伴復發(fā)性房顫上圖為首先出現(xiàn)交界性逸搏，然后房顫復發(fā)，下圖為恢復一個竇性停搏后房顫復發(fā)目前八十頁\總數一百八十五頁\編于五點診斷及治療診斷：詳細了解病史動態(tài)觀察心電圖和動態(tài)心電圖阿托品實驗、心臟固有頻率測定心臟電生理檢查：SNRT、SACT治療：病因藥物：阿托品、山莨菪鹼等心臟起搏

目前八十一頁\總數一百八十五頁\編于五點第二節(jié)復習題正常竇性心律的條件？什么是竇性靜止？何為SSS？主要心電圖表現(xiàn)是什么？什么是慢-快綜合征？目前八十二頁\總數一百八十五頁\編于五點第三節(jié)房性心律失常房性早搏房性心動過速自律性折返性紊亂性心房撲動心房顫動目前八十三頁\總數一百八十五頁\編于五點1、房性期前收縮（房早）提前發(fā)生的異位P波，P-R>0.12秒QRS：室上性；伴有差異性傳導；無（房早未下傳）多有不完全代償間期目前八十四頁\總數一百八十五頁\編于五點房性期前收縮（房早）紅箭頭示：前一搏動的T波降支切跡，提前發(fā)生的異位P波，P-R>0.12秒綠箭頭示：QRS寬大畸形，伴有差異性傳導為不完全代償間期目前八十五頁\總數一百八十五頁\編于五點房性期前收縮（房早未下傳）目前八十六頁\總數一百八十五頁\編于五點房早的治療無器質性心臟?。阂话銦o需治療，祛除誘因、煙酒咖啡等有器質性心臟?。簩ΠY治療藥物治療鎮(zhèn)靜藥β受體阻滯劑普羅帕酮鈣通道阻滯劑

目前八十七頁\總數一百八十五頁\編于五點房性期前收縮二、三聯(lián)律目前八十八頁\總數一百八十五頁\編于五點2、房性心動過速定義：起源心房的提前搏動連續(xù)三次以上，通常頻率>100次/分分類：自律性房性心動過速

折返性房性心動過速紊亂性房性心動過速目前八十九頁\總數一百八十五頁\編于五點自律性房速臨床特征其發(fā)生率較高常伴有房室傳導阻滯病因通常為：心肌梗死、肺部疾病、飲酒及代謝障礙，洋地黃中毒特別在低血鉀時易出現(xiàn)。發(fā)作持續(xù)時間不定，心律、聽診心音可不一致目前九十頁\總數一百八十五頁\編于五點自律性房速心電圖心房率通常為150~200次/分P波形態(tài)與竇性者不同常出現(xiàn)二度Ⅰ型或Ⅱ型房室傳導阻滯P波之間的等電線仍存在刺激迷走神經不能終止心動過速發(fā)作開始時心率逐漸加速目前九十一頁\總數一百八十五頁\編于五點自律性房速心電圖P-PRR間期目前九十二頁\總數一百八十五頁\編于五點自律性房速的治療病因治療心室率不快，無嚴重的血流動力學改變無需緊急處理。下列情況需處理：心率＞140bpm洋地黃中毒重度心衰休克征象目前九十三頁\總數一百八十五頁\編于五點自律性房速的治療洋地黃引起者：立即停用洋地黃如血清鉀不高，則口服鉀鹽已有高血鉀者，可選用利多卡因、普萘洛爾等非洋地黃引起者：減慢心率：洋地黃、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑使用ⅠA、ⅠC或Ⅲ類抗心律失常必要時考慮射頻消融目前九十四頁\總數一百八十五頁\編于五點折返性房性心動過速較少見折返見于手術瘢痕、解剖缺陷附近心臟程序刺激能夠誘發(fā)處理參照室上性心動過速目前九十五頁\總數一百八十五頁\編于五點紊亂性房性心動過速又稱多源性房性心動過速常見病因：COPD充血性心力衰竭洋地黃中毒時低鉀血癥目前九十六頁\總數一百八十五頁\編于五點紊亂性房速的心電圖P波多變，PR間期各不相同；心房率100~130次/分；P波大多能下傳心室，偶受阻，心室率不規(guī)則。最終發(fā)展為心房顫動。目前九十七頁\總數一百八十五頁\編于五點治療針對原發(fā)疾病注意：肺部疾病患者應給予充足供氧、控制感染停用氨茶堿、去甲腎上腺素等各類藥物維拉帕米與胺碘酮可能有效補充鉀鹽與鎂鹽可抑制心動過速發(fā)作目前九十八頁\總數一百八十五頁\編于五點3、心房撲動病因：無器質性心臟病者。已有心臟病者代謝性及全身性疾病臨床表現(xiàn)：不穩(wěn)定的傾向心房收縮功能存在→栓塞發(fā)生率低刺激迷走神經→心室率下降增加交感神經張力→心室率成倍增加頸靜脈撲動及第一心音強度變化心室率極快→心絞痛、心力衰竭目前九十九頁\總數一百八十五頁\編于五點心房撲動心電圖表現(xiàn)鋸齒狀撲動波（F波）等電線消失心房率250~300bpm心室率規(guī)則或不規(guī)則Ⅰa、Ⅰc類→心室率顯著加速預激、甲亢→房室傳導1：1→心室率極快不規(guī)則心室率→房室傳導比率變化QRS形態(tài)正常目前一百頁\總數一百八十五頁\編于五點心房撲動：F波，等電位消失，心房率300bpm，心室率150bpm，房室傳導2：1，QRS波形態(tài)正常目前一百零一頁\總數一百八十五頁\編于五點治療病因治療電復律超速抑制藥物治療減慢心率：維拉帕米、β受體阻滯劑、洋地黃恢復竇律：胺碘酮、奎尼丁、普羅帕酮

經導管射頻消融目前一百零二頁\總數一百八十五頁\編于五點4、心房纖顫“thegrandfatherofarrhythmias”（心律失常的爺爺）“我的身體在顫抖，我的心在瘋狂的舞動著，但這并沒有引起我的快樂！”目前一百零三頁\總數一百八十五頁\編于五點發(fā)病率“爺爺的心律失?！眛heatrialarrhythmiasofgrandfather

目前一百零四頁\總數一百八十五頁\編于五點病因可見于正常人心血管病患者：風心病、冠心、高心、甲亢等無心臟病變的中青年：孤立性房顫目前一百零五頁\總數一百八十五頁\編于五點房顫的分類初發(fā)房顫持續(xù)性(persistent)永久性(permanent)陣發(fā)性(paroxysmal)目前一百零六頁\總數一百八十五頁\編于五點心房顫動的機制目前一百零七頁\總數一百八十五頁\編于五點臨床表現(xiàn)心室率快，可發(fā)生心絞痛、心力衰竭心排血量下降25%甚至更多原發(fā)病體征：栓塞體征：體循環(huán)栓塞房顫本身體征（三個絕對不一致）：心律絕對不齊、心音強弱不等、脈搏短絀例外情況合并完全性房室傳導阻滯時心律規(guī)整平均心室率較慢時，無脈膊短拙發(fā)生。

目前一百零八頁\總數一百八十五頁\編于五點臨床表現(xiàn)房顫心室率變規(guī)則時：恢復竇性心律轉為房速轉為房撲房室交界性心動過速室性心動過速完全性房室傳導阻滯（慢而規(guī)則）洋地黃中毒！！目前一百零九頁\總數一百八十五頁\編于五點心電圖表現(xiàn)P波消失，代之以f波心房率：350~600bpm心室率極不規(guī)則QRS形態(tài)可正常目前一百一十頁\總數一百八十五頁\編于五點心房顫動心電圖目前一百一十一頁\總數一百八十五頁\編于五點急性房顫的治療藥物：減慢室率：β受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑，洋地黃不作為首選轉復竇律：胺碘酮，普羅帕酮，奎尼丁直流電復律血流動力學改變明顯的可直接除顫目前一百一十二頁\總數一百八十五頁\編于五點注意藥物的禁忌癥、副作用低血壓、心衰預激綜合征洋地黃β受體阻滯劑鈣拮抗劑Ⅰc類嚴重的器質性心臟病胺碘酮目前一百一十三頁\總數一百八十五頁\編于五點慢性房顫的治療終止發(fā)作：同急性房顫轉復竇律：藥物：胺碘酮，普羅帕酮直流電復律射頻消融術控制室率：洋地黃，β受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑復律？還是控制室率？目前一百一十四頁\總數一百八十五頁\編于五點慢性房顫的治療預防血栓：華法令CHADS2評分法INR2.0~3.0復律前3后4原則，但≤48小時復律無需抗凝，緊急復律可用肝素或低分子肝素不適宜用華法林者，用阿司匹林其他治療：房室結阻斷消融術+起搏、射頻消融、外科手術、植入式心房除顫器等目前一百一十五頁\總數一百八十五頁\編于五點第三節(jié)復習題房性早搏的心電圖診斷?房撲的心電圖診斷？房顫的心電圖診斷和臨床體征？慢性房顫的分類和治療？目前一百一十六頁\總數一百八十五頁\編于五點第四節(jié)房室交界區(qū)性心律失常目前一百一十七頁\總數一百八十五頁\編于五點與房室結有關的心律失?？焖?主動)結性早搏非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速陣發(fā)性室上性心動過速房室結內折返性心動過速房室折返性心動過速預激綜合征緩慢(被動)交界區(qū)逸搏和逸搏心律目前一百一十八頁\總數一百八十五頁\編于五點1、房室交界區(qū)性期前收縮（結性早搏）室上型QRS波提前出現(xiàn)，其前可無P’波如出現(xiàn)逆行P’波，則P’-R<0.12秒，在后則

R-P’<0.20代償間期往往完全目前一百一十九頁\總數一百八十五頁\編于五點房室交界區(qū)性期前收縮目前一百二十頁\總數一百八十五頁\編于五點2、交界區(qū)逸搏與逸搏心律機制：由于竇房結沖動頻率降低或傳導障礙，致使房室結由潛在起搏點成為主導起搏點ECG：在長間歇后出現(xiàn)的結性逸搏、逸搏心律原因：上級起搏部位喪失功能或出現(xiàn)傳導障礙治療：無癥狀時無需治療或藥物有癥狀時需起搏治療目前一百二十一頁\總數一百八十五頁\編于五點交界區(qū)逸搏與逸搏心律目前一百二十二頁\總數一百八十五頁\編于五點3、非陣發(fā)性房室交界區(qū)心動過速機制：自律性增高、觸發(fā)活動病因：洋地黃中毒、心梗、心肌炎、風濕熱、瓣膜術后心電圖：頻率70~150bpm發(fā)作和終止時心率逐漸過渡----呈“非陣發(fā)性”特點QRS波呈室上性，R-R一般勻齊QRS波前后可有逆行P’波，P’-R<0.12秒或R-P’<0.20刺激迷走神經可使心率逐漸減退治療：主要病因治療目前一百二十三頁\總數一百八十五頁\編于五點非陣發(fā)性房室交界區(qū)心動過速目前一百二十四頁\總數一百八十五頁\編于五點4、陣發(fā)性室上性心動過速PSVTPSVT竇房折返性心動過速（SART）心房折返性心動過速（ART）房室結內折返性心動過速（AVNRT）房室折返性心動過速（AVRT）與房室交界區(qū)相關的折返性心動過速90%最常見目前一百二十五頁\總數一百八十五頁\編于五點AVNRT的臨床特點通常沒有器質性心臟病突發(fā)突止,持續(xù)時間不一癥狀取決心室率、持續(xù)時間、原發(fā)病、SN的功能等輕：心悸、頭暈、胸悶等重：心絞痛、暈厥、心衰體檢S1強度恒定，心律絕對規(guī)則目前一百二十六頁\總數一百八十五頁\編于五點AVNRT心電圖表現(xiàn)心率150-250bpm,節(jié)律規(guī)則QRS波群室上性差異性傳導束支傳導阻滯P波常埋藏于QRS中通常由房早誘發(fā)，其下傳的PR間期顯著延長，隨之心動過速發(fā)作，起止突然目前一百二十七頁\總數一百八十五頁\編于五點正常PR間期（0.18s）房性期前收縮，P’R間期顯著延長（P’R間期0.32s）AVNRT心電圖目前一百二十八頁\總數一百八十五頁\編于五點PSVT急性發(fā)作期的治療刺激迷走神經：藥物：腺苷：首選用藥維拉帕米：低血壓！心衰！寬QRS心動過速

胺碘酮：心律平：洋地黃：合并心衰首選

β受體阻斷劑：選短效，注意副作用食道心房調搏直流電復律：心絞痛、低血壓、心衰、藥物無效，已用洋地黃者不宜目前一百二十九頁\總數一百八十五頁\編于五點預防PSVT發(fā)作導管射頻消融：可以根治，首選

藥物：口服洋地黃長效β受體阻斷劑鈣離子拮抗劑普羅帕酮胺碘酮

目前一百三十頁\總數一百八十五頁\編于五點5、預激綜合征是一種房室傳導的異?，F(xiàn)象；房室之間存在除正常傳導系統(tǒng)以外的先天性房室附加通道；心房沖動經附加通道下傳，提早激動心室的一部分或全部，常合并快速心律失常。目前一百三十一頁\總數一百八十五頁\編于五點預激綜合征的解剖學基礎目前一百三十二頁\總數一百八十五頁\編于五點預激綜合征示意圖目前一百三十三頁\總數一百八十五頁\編于五點預激綜合征心電圖表現(xiàn)PR間期縮短（<0.12s）QRS波增寬，起始δ波，終末部正常（P-J時間正常<0.25s）繼發(fā)性ST-T改變按胸導聯(lián)的QRS主波方向分A和B型目前一百三十四頁\總數一百八十五頁\編于五點預激綜合征心電圖目前一百三十五頁\總數一百八十五頁\編于五點預激綜合征A型胸導聯(lián)QRS主波均向上目前一百三十六頁\總數一百八十五頁\編于五點預激綜合征B型V1導聯(lián)QRS主波向下，V5、V6向上目前一百三十七頁\總數一百八十五頁\編于五點預激綜合征發(fā)作心動過速心動過速（發(fā)生率1.8%）AVRT（80%）Af（15~30%）AF（5%）正向AVRT（95%）逆向AVRT（5%）與隱匿性旁路參與的AVRT相鑒別易發(fā)室撲室顫與VT鑒別目前一百三十八頁\總數一百八十五頁\編于五點預激合并快速房性心律失常的治療經導管射頻消融可作為首選治療反復發(fā)作心動過速者合并房顫或房撲旁路的前傳不應期<250ms藥物治療效不佳藥物治療腺苷、普羅帕酮、胺碘酮合并房顫或房撲時：洋地黃！鈣拮劑！β受體阻滯劑電復律：合并房顫房撲時有暈厥、低血壓者目前一百三十九頁\總數一百八十五頁\編于五點預激合并房顫

切忌應用阻斷房室結的藥物（洋地黃、β受體阻滯劑、異搏定等）目前一百四十頁\總數一百八十五頁\編于五點第四節(jié)復習題預激綜合征？合并快速室上性心律失常的治療室上性心動過速的表現(xiàn)和治療交界區(qū)逸搏心律的表現(xiàn)目前一百四十一頁\總數一百八十五頁\編于五點第五節(jié)室性心律失常目前一百四十二頁\總數一百八十五頁\編于五點室性心律失常室性期前收縮室性心動過速心室撲動與心室顫動目前一百四十三頁\總數一百八十五頁\編于五點1、室性期前收縮（室早）是最常見的心律失常病因正常人、各種心臟病患者藥物中毒電解質紊亂臨床表現(xiàn)常無與之直接相關的癥狀癥狀的有無、輕重與頻發(fā)程度不直接相關可有心悸、失重感等目前一百四十四頁\總數一百八十五頁\編于五點室性期前收縮心電圖特征提前出現(xiàn)的寬大畸形的QRS波,ST-T與主波方向相反期前收縮前無P波，偶有逆行P’配對間期恒定完全代償間期類型：間位性、二聯(lián)律、三聯(lián)律、成對、單形性、多形性或多源性室性并行心律目前一百四十五頁\總數一百八十五頁\編于五點室性期前收縮目前一百四十六頁\總數一百八十五頁\編于五點室性期前收縮二聯(lián)律、三聯(lián)律目前一百四十七頁\總數一百八十五頁\編于五點室性期前收縮R-on-T現(xiàn)象目前一百四十八頁\總數一百八十五頁\編于五點單形性成對性多源性目前一百四十九頁\總數一百八十五頁\編于五點室性并行心律三個特征配對間期不恒定長的兩個異位搏動間距是短的兩個異位搏動間期的整倍數可出現(xiàn)室性融合波機制心室起搏點規(guī)則發(fā)放沖動，可有傳出和傳入阻滯

目前一百五十頁\總數一百八十五頁\編于五點室性并行心律目前一百五十一頁\總數一百八十五頁\編于五點室早的治療無器質性心臟病無癥狀不需要治療鎮(zhèn)靜、祛除誘因藥物：β受體阻滯劑、美西律、心律平等急性心肌缺血（AMI）冠脈再通利多卡因、胺碘酮、β受體阻滯劑慢性心臟病變病因治療胺碘酮等目前一百五十二頁\總數一百八十五頁\編于五點室早的Lown分級（1971）

0級：無室早Ⅰ級：偶發(fā)室早（<5/min,<30/h）Ⅱ級：頻發(fā)室早（>5/min,>30/h）Ⅲ級：多形性室早Ⅳ級A成對室早，反復出現(xiàn)B成串室早Ⅴ級：RonT目前不主張預防性的應用抗心律失常藥物，但對他們呢？？目前一百五十三頁\總數一百八十五頁\編于五點RonT現(xiàn)象致多形性室性心動過速目前一百五十四頁\總數一百八十五頁\編于五點幾種早搏的特點和治療P波QRS波代償

治療房早

提前出現(xiàn)的P’，P’-R>0.12s

QRS:室上性不完全

β受體阻斷劑、維拉帕米、心律平、胺碘酮結早

逆P:在QRS前，P’R<0.12s

在QRS之后，R-P’<0.20s不見P’提前出現(xiàn)的QRS，形態(tài)基本正常完全一般不需特殊治療或同上

室早

前后均無P’，但可有竇P

提前出現(xiàn)的QRS-T，寬大，畸形，T與QRS方向相反完全利多卡因,美西律,心律平,胺碘酮目前一百五十五頁\總數一百八十五頁\編于五點2、室性心動過速定義：希氏束以下部位發(fā)生的異位節(jié)律性心動過速，室速屬惡性心律失常，常引起血液動力學障礙或致死病因：多為器質性心臟病癥狀：暈厥、心絞痛、血壓降低、呼吸困難等嚴重程度和預后與本身心臟狀況、VT持續(xù)時間、發(fā)作頻率、心室率是否發(fā)展成室顫有關體征：HR↑可不規(guī)則，Bp↓目前一百五十六頁\總數一百八十五頁\編于五點VT的心電圖表現(xiàn)連續(xù)出現(xiàn)的3個或3個以上室早QRS寬大畸形，T波與QRS主波方向相反心室率100~250bpm，可以規(guī)則或不太規(guī)則可見室房分離或奪獲心房心室奪獲、室性融合波（確診室速的重要依據）目前一百五十七頁\總數一百八十五頁\編于五點室性心動過速心電圖特征：1.為一系列快速、基本整齊的QRS波群（頻率150～200次/分）QRS波群時間≥0.12秒2.如見到與QRS波群無關的P波、或心室奪獲或室性融合波，則診斷明確圖中箭頭所示為心室奪獲目前一百五十八頁\總數一百八十五頁\編于五點室速與室上速伴差傳的鑒別鑒別室上速伴差傳可見P波P：QRS=1:1刺激迷走可減慢或終止預激合并房顫室性心動過速室房分離室性融合波心室奪獲全胸導聯(lián)QRS同向性目前一百五十九頁\總數一百八十五頁\編于五點室性心動過速的分類按照持續(xù)時間分：持續(xù)性：發(fā)作時間>30s，不能自行終止非持續(xù)性：發(fā)作時間<30s，可自行終止按照發(fā)作時形態(tài)的變化：單形，多形按照發(fā)作時心電圖特點分：短陣性VT雙向性VT尖端扭轉性VT非陣發(fā)性VT目前一百六十頁\總數一百八十五頁\編于五點VT的治療治療原則有器質性心臟病或明確誘因，針對治療無器質性心臟病、非持續(xù)性短暫室速、無癥狀無血流動力學改變，無需特殊處理持續(xù)性室速發(fā)作，緊急處理目前一百六十一頁\總數一百八十五頁\編于五點VT的治療病因治療終止發(fā)作：藥物：利多卡因，胺碘酮，心臟直流電復律：對有明顯血流動力學改變的VT可以立即使用，洋地黃中毒！SSS、AVB慎預防發(fā)作：治療病因；祛除誘因藥物：胺碘酮，美西律、β受體阻斷劑、維拉帕米等ICD（埋置式自動復律起搏器）經導管射頻消融：特發(fā)性VT手術治療目前一百六十二頁\總數一百八十五頁\編于五點加速性心室自主節(jié)律又稱緩慢型VT與自律性增高有關AMI再灌注、心臟手術、心肌病、洋地黃中毒等3~10個連續(xù)的寬QRS波群心率為60~100次/分起止呈漸進性通常不需要特殊治療，或提高竇性頻率

目前一百六十三頁\總數一百八十五頁\編于五點尖端扭轉型室速（TDP）機制：心室肌彌漫性傳導障礙，形成多個微折返，導致心室復極的高度不均一原因：緩慢性心律失常：高度AVB，SSS等低血鉀、低血鎂藥物：奎尼丁，胺碘酮，吩噻嗪、抗抑郁藥等QT間期延長綜合征：先天多見癥狀：黑朦，暈厥，Adams-Strokes綜合征，猝死等目前一百六十四頁\總數一百八十五頁\編于五點TDP心電圖表現(xiàn)心室率極快，160-280bpm一系列增寬的QRS波群，振幅不斷變化，約3-10個心搏就發(fā)生QRS方向的倒轉，似圍繞基線扭轉方向一般持續(xù)數秒至十余秒，自動恢復，反復發(fā)作，可成室顫目前一百六十五頁\總數一百八十五頁\編于五點目前一百六十六頁\總數一百八十五頁\編于五點TDP的治療糾正低鉀停用可能的藥物異丙腎上腺素，硫酸鎂，心臟起搏治療緩慢性心律失常目前一百六十七頁\總數一百八十五頁\編于五點心室撲動、心室顫動心室撲動P-QRS-T消失，代之以振幅較高，規(guī)則的室撲（F）波頻率150-300bpm心室顫動

P-QRS-T消失，代之以大小、形態(tài)不一的室顫（f）波頻率500bpm目前一百六十八頁\總數一百八十五頁\編