![多臟衰,外科學第八版(東南大學)_第1頁](http://file4.renrendoc.com/view/79a32881f9fb18f1d70c671518d2ba85/79a32881f9fb18f1d70c671518d2ba851.gif)
![多臟衰,外科學第八版(東南大學)_第2頁](http://file4.renrendoc.com/view/79a32881f9fb18f1d70c671518d2ba85/79a32881f9fb18f1d70c671518d2ba852.gif)
![多臟衰,外科學第八版(東南大學)_第3頁](http://file4.renrendoc.com/view/79a32881f9fb18f1d70c671518d2ba85/79a32881f9fb18f1d70c671518d2ba853.gif)
![多臟衰,外科學第八版(東南大學)_第4頁](http://file4.renrendoc.com/view/79a32881f9fb18f1d70c671518d2ba85/79a32881f9fb18f1d70c671518d2ba854.gif)
![多臟衰,外科學第八版(東南大學)_第5頁](http://file4.renrendoc.com/view/79a32881f9fb18f1d70c671518d2ba85/79a32881f9fb18f1d70c671518d2ba855.gif)
版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
MODS的概念多器官功能障礙綜合征(MODS)嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷等嚴重的機體損害兩個或兩個以上器官同時或序貫性發(fā)生功能障礙多器官功能衰竭綜合征(MOF)目前一頁\總數六十三頁\編于二十一點MODS的病因嚴重感染各種休克嚴重創(chuàng)傷、燒傷急性重癥胰腺炎大量輸血或輸液心肺復蘇慢性疾病史目前二頁\總數六十三頁\編于二十一點MODS的發(fā)病機制(一)炎癥反應學說缺血/再灌注自由基學說腸道動力學說目前三頁\總數六十三頁\編于二十一點全身炎癥反應綜合征
(SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS)體溫>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHgWBC>12×109/L或<4×109/L或幼稚桿狀核細胞>10%目前四頁\總數六十三頁\編于二十一點缺血/再灌注自由基學說組織器官低灌注組織缺氧無氧代謝酸中毒血流再分布再灌注損傷細胞功能障礙炎癥反應/全身性感染MODS目前五頁\總數六十三頁\編于二十一點腸道動力學說感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷等腸道屏障功能受損腸道細菌/毒素移位菌血癥、毒血癥、膿毒血癥MODS目前六頁\總數六十三頁\編于二十一點發(fā)病機制間關系及二次打擊學說炎癥細胞激活炎癥介質釋放組織缺血內皮細胞損傷腸道屏障受損細菌/毒素移位持續(xù)的異常炎癥反應目前七頁\總數六十三頁\編于二十一點MODS的臨床特點
第1階段第2階段第3階段第4階段一般情況正?;蜉p度煩躁急性病容,煩躁一般情況差頻死感循環(huán)系統容量需要增加高動力狀態(tài),容量依賴休克,心排出量下降,水腫血管活性藥物維持血壓,水腫、混合靜脈血氧飽和度下降或明顯升高呼吸系統輕度呼堿呼吸急促,呼堿、低氧血癥急性呼吸窘迫綜合征,嚴重低氧血癥高碳酸血癥、氣壓傷腎臟少尿,利尿劑反應差
肌酐清除率下降,輕度氮質血癥氮質血癥,有血液透析指征
少尿,血透時循環(huán)不穩(wěn)定
胃腸道胃腸脹氣不能耐受食物腸梗阻,應激性潰瘍腹瀉,缺血性腸炎肝臟正?;蜉p度膽汁淤積高膽紅素血癥,凝血酶原時間延長黃疸轉氨酶升高,嚴重黃疸代謝高血糖,胰島素需要量增加高分解代謝代酸,高血糖骨骼肌萎縮,乳酸酸中毒中樞神經系統意識模糊嗜睡昏迷昏迷血液系統正?;蜉p度異常血小板降低,白細胞增多或減少凝血功能異常不能糾正的凝血障礙目前八頁\總數六十三頁\編于二十一點診斷標準系統或器官診斷標準循環(huán)系統收縮壓低于12.0kPa(90mmHg),并持續(xù)1h以上,或需要藥物支持才能使循環(huán)穩(wěn)定呼吸系統急性起病,動脈血氧分壓/吸入氧濃度(PaO2/FiO2)≤26.2kPa(200mmHg)(無論有否應用PEEP),X線正位胸片見雙側肺浸潤,肺動脈嵌頓壓≤2.4kPa(18mmHg)或無左房壓力升高的證據腎臟血肌酐>177mol/L(2mg/dl)伴有少尿或多尿,或需要血液凈化治療肝臟血膽紅素>34mol/L(2mg/dl),并伴有轉氨酶升高,大于正常值2倍以上,或出現肝昏迷胃腸上消化道出血,24h出血量超過400ml,或胃腸蠕動消失不能耐受食物,或出現消化道壞死或穿孔血液血小板<50×109/L或降低25%,或出現彌散性血管內凝血代謝不能為機體提供所需的能量,糖耐量降低,需要用胰島素;或出現骨骼肌萎縮、無力等表現中樞神經系統格拉斯哥昏迷評分<7分目前九頁\總數六十三頁\編于二十一點治療積極治療原發(fā)病重點監(jiān)測病人生命體征防治感染改善全身情況、免疫調節(jié)保護腸粘膜的屏障作用及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官目前十頁\總數六十三頁\編于二十一點急性腎功能衰竭目前十一頁\總數六十三頁\編于二十一點概念(1)由各種原因引起的急性腎功能損害血中代謝產物積聚水電解質及酸堿平衡失調一系列病理生理改變(嚴重的臨床綜合病征)ARF突出臨床表現:尿量突然減少觀察尿量十分重要!?。?!目前十二頁\總數六十三頁\編于二十一點概念(2)少尿––成人24h尿總量少于400ml無尿––成人24h尿總量少于100ml非少尿型急性腎功能衰竭––24h尿量超過800ml,而血BUN、Cr呈進行性增高(臨床表現輕、進展緩慢、預后相對較好)目前十三頁\總數六十三頁\編于二十一點生理腎功能的正常維持:足夠的血液灌注完整的細胞功能腎小管和輸尿管的通暢
目前十四頁\總數六十三頁\編于二十一點病因腎前性:腎臟灌注不足腎后性:輸尿管或腎的尿液突然受阻腎性:腎缺血和腎中毒引起腎本身實質性病變急性腎小管壞死是主要形式
目前十五頁\總數六十三頁\編于二十一點發(fā)病機理(1)少尿型1.腎血流動力學改變腎血流灌注下降、髓質缺血、GFR下降2.腎小管功能障礙上皮細胞變性壞死3.腎缺血-再灌注損傷目前十六頁\總數六十三頁\編于二十一點發(fā)病機理(2)多尿期:腎小管上皮細胞開始修復再生目前十七頁\總數六十三頁\編于二十一點發(fā)病機理(3)非少尿型腎衰-不很清楚
腎小管損傷的較輕類型:
部分腎小管細胞變性壞死,腎單位血流灌注部減少,腎血管無明顯收縮、血管阻力不高腎小管與腎小球損害程度不一致目前十八頁\總數六十三頁\編于二十一點臨床表現(1)--少尿期(1)標志:少尿:尿量<400ml/d,
無尿:尿量<100ml/d持續(xù)時間:7~14d,可達1月少尿期越長,腎損越重,預后越差目前十九頁\總數六十三頁\編于二十一點臨床表現--少尿期(1)標志:少尿:尿量<400ml/d;無尿:尿量<100ml/d臨床表現:
水潴留:全身性浮腫,肺水腫,腦水腫,心衰
電解質紊亂:高鉀(排出減少、分布異常、產生增加)高鎂高磷(排出減少)低鈣(磷向腸道轉移排泄,與鈣結合,腸道鈣吸收減少)低鈉(稀釋性)低氯目前二十頁\總數六十三頁\編于二十一點臨床表現(2)--少尿期(2)代謝性酸中毒:氮質血癥的臨床癥狀:
呼吸系統-肺水腫,肺部感染,呼吸困難,咳嗽胸痛循環(huán)系統-高血壓,心功能不全,心律失常(毒素潴留高鉀,水多,嚴重貧血,酸中毒)消化系統-食欲減退,惡心,嘔吐,腹脹中樞神經系統-意識障礙,躁動,抽搐,昏迷血液系統-貧血和出血傾向目前二十一頁\總數六十三頁\編于二十一點臨床表現(3)--多尿期(1)標志:ARF治療后,24h尿量>400ml出現時間:7~10d,或1~2w分期:早期:尿量>400ml/d→BUN達最高峰,持續(xù)3~4d中期:BUN開始下降→基本或接近正常,長短不一后期:BUN基本正常2~3月后或更長時間目前二十二頁\總數六十三頁\編于二十一點臨床表現(4)—多尿期(2)多尿期開始后臨床癥狀開始減輕后一階段大量水分及電解質的排出,可出現脫水、低鉀感染常見全身情況差目前二十三頁\總數六十三頁\編于二十一點診斷(1)--診斷依據病史與體格檢查存在引起急性腎衰的病因危重病人隨時想到ARF發(fā)病的可能性!目前二十四頁\總數六十三頁\編于二十一點診斷(2)—輔助檢查(1)尿液檢查尿量:記錄每小時尿量尿比重:穩(wěn)定于1.010~1.014尿鏡檢:紅細胞、腎小管上皮管型-腎皮質或髓質壞死寬大的棕色管型,即腎衰竭管型-ARF目前二十五頁\總數六十三頁\編于二十一點診斷(3)—輔助檢查(2)腎功能指標尿尿素氮:降低尿鈉:升高(腎小管再吸收功能降低) 鈉排泄分數:>1
FENa=(UNa/PNa)/(Pcr/Ucr)尿滲透壓:<400mmol/L血Cr、BUN:升高
Ucr/Pcr<20
腎衰指數[UNa×(Pcr/Ucr)]>1目前二十六頁\總數六十三頁\編于二十一點診斷(4)—其它檢查補液試驗補液量:5%糖鹽水250~500ml補液速度:30~60miniv觀察:臨床、尿量、實驗室檢查目前二十七頁\總數六十三頁\編于二十一點診斷(5)—鑒別診斷(1)
腎性 腎前性補液后尿量 不增加 增加尿比重 1.010 >1.020尿滲透壓 ~300 >500尿常規(guī) 棕色顆粒管型透明管型尿鈉濃度 >20 <10鈉排泄分數 >1 <1Ucr/Pcr <20 >40腎衰指數 >1 <1
Hct 下降
上升腎前性與腎性ARF的鑒別目前二十八頁\總數六十三頁\編于二十一點診斷(6)—鑒別診斷(2)腎后性與腎性ARF的鑒別影像學證據:B超、磁共振水成像目前二十九頁\總數六十三頁\編于二十一點治療(1)—少尿期(1)少尿期死亡的主要原因:
1.水中毒肺水腫腦水腫心衰
2.高鉀血癥目前三十頁\總數六十三頁\編于二十一點治療(2)--少尿期(2)治療方法:嚴格控制入量:嚴格記錄24h出入量每日補液量=顯性失水+非顯性失水-內生水(500ml)
如何判斷補液量正常?每日體重減輕0.5kg,血鈉140-145mmol/L,CVP正常,補液量恰當但若每日體重減輕1kg,血鈉140mmol/L,CVP低于正常,提示有脫水目前三十一頁\總數六十三頁\編于二十一點治療(3)--少尿期(3)嚴格限制鉀的攝入并減少鉀的產生營養(yǎng)支持積極抗感染糾正電解質失調糾正代酸(HCO3<13.5mmol/L)腎臟的替代治療目前三十二頁\總數六十三頁\編于二十一點治療(4)—少尿期(4)血液凈化適應證:血Cr>442ummol/L血鉀>6.5mmol/L嚴重代酸(HCO3-<15mmol/L)尿毒癥癥狀加重水中毒(充血性心衰、肺水腫、腦水腫、軟組織水腫)目前三十三頁\總數六十三頁\編于二十一點治療(5)--少尿期(5)血液凈化技術:血液透析腹膜透析
血液濾過:CRRT目前三十四頁\總數六十三頁\編于二十一點治療(6)--多尿期(1)(1)早期:防止補液過多,注意適當補充電解質;當尿量>2000ml/24h,補液量=1/3~1/2尿量(前一天)+顯性丟失(2)中期:適當補液,防止水、電解質的大量丟失(3)后期:達到水平衡目前三十五頁\總數六十三頁\編于二十一點急性腎衰的預防策略(1)注意高危因素(嚴重創(chuàng)傷、大手術、全身性感染、腎毒性藥物、毒物)及時正確的抗休克堿化尿液(擠壓傷)擴充血容量(某些手術前)少尿--補液試驗目前三十六頁\總數六十三頁\編于二十一點急性呼吸窘迫綜合征
(ARDS)目前三十七頁\總數六十三頁\編于二十一點概念肺實質發(fā)生急性彌漫性損傷而導致的急性缺氧性呼吸衰竭目前三十八頁\總數六十三頁\編于二十一點概念嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷肺實質細胞受損進行性低氧血癥呼吸窘迫X線:斑片狀陰影病理生理:肺順應性下降,分流增加目前三十九頁\總數六十三頁\編于二十一點病因直接損傷間接損傷目前四十頁\總數六十三頁\編于二十一點直接損傷誤吸肺部感染肺鈍挫傷溺水肺栓塞放射性肺損傷目前四十一頁\總數六十三頁\編于二十一點間接原因全身性感染休克嚴重非胸部創(chuàng)傷大面積燒傷重癥胰腺炎心肺復蘇后目前四十二頁\總數六十三頁\編于二十一點病理生理肺容積減少肺順應性下降V/Q失調目前四十三頁\總數六十三頁\編于二十一點臨床表現起病急呼吸頻數、窘迫明顯發(fā)紺癥狀進行性加重X線:斑片狀陰影,滯后于臨床目前四十四頁\總數六十三頁\編于二十一點診斷-ALI急性起病PaO2/FiO2≤300mmHg胸片顯示:雙肺斑片狀陰影PAWP≤18mmHg目前四十五頁\總數六十三頁\編于二十一點診斷--ARDS急性起病PaO2/FiO2≤200mmHg胸片顯示:雙肺斑片狀陰影PAWP≤18mmHg目前四十六頁\總數六十三頁\編于二十一點治療治療原發(fā)病循環(huán)支持治療呼吸支持治療:機械通氣肺血管舒張劑的應用體位-俯臥位可改善氧合營養(yǎng)支持糖皮質激素的應用目前四十七頁\總數六十三頁\編于二十一點目前四十八頁\總數六十三頁\編于二十一點無創(chuàng)呼吸機目前四十九頁\總數六十三頁\編于二十一點目前五十頁\總數六十三頁\編于二十一點急性胃腸功能障礙繼發(fā)于創(chuàng)傷、燒傷、休克和其它全身病變的胃腸道急性病理改變主要特點:胃腸道粘膜損害運動功能障礙屏障功能障礙目前五十一頁\總數六十三頁\編于二十一點臨床表現腹脹、腹痛消化道出血腹膜炎腸源性感染急性非結石性膽囊炎目前五十二頁\總數六十三頁\編于二十一點治療積極治療原發(fā)病保護和恢復胃腸粘膜的屏障功能降低胃酸、保護胃粘膜手術治療目前五十三頁\總數六十三頁\編于二十一點圍術期處理目前五十四頁\總數六十三頁\編于二十一點圍術期圍術期:從決定手術治療時起,到與本次手術有關的治療基本結束為止的一段時間包括:
手術前
手術中
手術后目前五十五頁\總數六十三頁\編于二
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025年混凝土添加劑合作協議書
- 電商直播基地主播合作協議模板
- 2025年發(fā)動機基本件:飛輪合作協議書
- 2025年地震電磁輻射觀測儀合作協議書
- 2024-2025學年廣東省廣州市番禹區(qū)四年級(上)期末數學試卷
- 2024-2025學年統編版道德與法治七年級上冊全冊知識點梳理
- 2023--2024學年湖北省武漢市武昌區(qū)九年級上學期元調物理試題
- 2025年個人機械加工合同(4篇)
- 血液凈化中心護理應急指引理論考核試題
- 2025年九年級班主任個人德育工作年度小結(三篇)
- 領導干部報告?zhèn)€人事項
- 9這點挫折算什么(課件)-五年級上冊生命與健康
- 價格監(jiān)督檢查知識培訓課件
- 中國心理衛(wèi)生協會家庭教育指導師參考試題庫及答案
- 智能廣告投放技術方案
- 中國移動各省公司組織架構
- 知識產權保護執(zhí)法
- 手術安全管理之手術部位標識安全
- 2022年版煤礦安全規(guī)程
- 數字化時代的酒店員工培訓:技能升級
- 《學術規(guī)范和論文寫作》課件全套 第1-10章 知:認識研究與論文寫作 - 引文規(guī)范
評論
0/150
提交評論