內科心律失常

心律失常（Arrhythmia）何曉青廣州醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院心內科【掌握】常見心律失常的臨床表現(xiàn)，心電圖診斷要點，處理原則?！臼煜ぁ砍Ｒ姷男穆墒С５牟∫蚝头诸??！玖私狻啃穆墒С５陌l(fā)生機理。教學目的與要求內容提要概述1竇性心律失常23456房性心律失常房室交界性心律失常室性心律失常心臟傳導阻滯概述概述

心臟傳導系統(tǒng)由特殊的心肌細胞組成，包括竇房結、結間束、房室結、希氏束、左、右束支以及普肯耶纖維網。心臟傳導系統(tǒng)心臟傳導系統(tǒng)心臟傳導系統(tǒng)血供

心臟的沖動有固定的起源點和特殊的傳導系統(tǒng)。所謂心律失常是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度或激動次序的異常。幾乎見于所有人。有心臟疾病者更易出現(xiàn)。心律失常的定義心律失常的分類按發(fā)生原理分：1、沖動形成異常竇性心律失常竇性心動過速竇性心動過緩竇性心律不齊竇性停搏異位心律逸搏逸搏心律被動性主動性期前收縮陣發(fā)性心動過速撲動與顫動心律失常的分類2、沖動傳導異常生理性房室間傳導途徑異常病理性竇房傳導阻滯房內傳導阻滯房室傳導阻滯束支或分支阻滯或室內阻滯折返性心律按發(fā)生時心率快慢分類

快速性心律失常緩慢性心律失常心律失常的分類心律失常發(fā)生機制沖動形成異常1、自律性異常2、觸發(fā)活動（triggeredactivity）沖動傳導異常1、傳導阻滯2、折返（reentry）

折返機制（reentry）發(fā)生折返的條件：存在折返環(huán)其中一條通道發(fā)生單向傳導阻滯另一條通道傳導緩慢原先阻滯的通道再次激動心律失常的原因器質性心臟病電解質紊亂藥物中毒心臟以外的疾病自主神經異常心律失常的常用診斷方法？心律失常的診斷方法病史要點：心律失常的存在、類型；誘發(fā)因素；發(fā)作頻率與起止方式、持續(xù)時間；治療經過、療效；對病人造成的影響與后果。體格檢查心律失常的診斷方法心率與節(jié)律S1、S2的變化頸動脈竇按摩：

房室結內折返性心動過速：突然終止或無變化；竇性心動過速：逐漸變慢，后恢復原狀；房顫房撲：室率變慢再復原，不轉律。心電圖動態(tài)心電圖運動試驗食管心電圖心腔內電生理檢查1.診斷性應用：有無，部位，機制2.治療性應用：終止，誘發(fā)，消融3.預后性應用：誘發(fā)，評價風險三維心臟電生理標測及導航系統(tǒng)

心律失常的診斷方法目前消融標測技術心臟電解剖標測系統(tǒng)（CARTO）；心內接觸式標測；非接觸式（EnSite）標測；心外膜標測（心包穿刺）；CARTO標測在竇性心律下進行；側重于病灶（substrate）標測；一般需結合拖帶標測以提高準確性；不適于多形性VTs、難誘發(fā)VT和血流動力學不穩(wěn)定者；KottkampH,JCE2003非接觸式標測提供四維高密度單極等電位圖；只需一次心律失常搏動即足以定位并指導消融；也可在竇律下進行病灶（substrate）標測；尤其適合于難誘發(fā)、血流動力學不穩(wěn)定、病變基質較大或部位較特殊的病例。心外膜標測SosaE，JCE2005適于外膜起源的VT；穿刺心包正逐漸被推廣；心律失常的治療病因治療藥物治療電復律、除顫手術射頻消融術（RFCA）起搏器抗心律失常藥物Ⅰ類：阻滯Na+通道Ⅰa：奎尼丁、普魯卡因胺（APD）Ⅰb：利多卡因、美西律（APD）Ⅰc：心律平（APD）Ⅱ類：-Block（美托洛爾、比索洛爾）Ⅲ類：K+通道阻滯劑（胺碘酮）Ⅳ類：CCB（維拉帕米、地爾硫卓）其它有抗心律失常作用的藥物洋地黃ATPMgSO4KCl心律失常處理的原則要考慮的問題：——是哪一種心律失常？——是否伴有器質性心臟病？——是否存在心肌缺血或心功能不全？——是否存在誘發(fā)因素？處理的原則：——基礎疾病，基礎狀態(tài)和誘發(fā)因素的處理——循征醫(yī)學的證據(jù)——相應指南的建議——與具體患者的情況相結合處理心律失常不能只著眼于心律失常本身竇性心律失常正常竇性心律特征1）竇性P波2）P-R間期0.12s-0.20s3）頻率：60-100次/分特征：竇性P波規(guī)律出現(xiàn)，頻率為100～150次/分竇性心動過速（sinustachycardia）竇性心動過速竇性心律的頻率超過100次/分稱竇速。可見于生理狀況和病理狀況下。也可由藥物引起。一般針對原發(fā)病及誘因治療必要時可用β受體阻滯劑或CCB特征：竇性P波頻率<60次/分；常伴有竇性心律不齊竇性心動過緩（sinusbradycardia）竇性心動過緩—病因常見于健康的青年人，運動員及睡眠狀態(tài)心外因素：顱內病變、嚴重缺氧、低溫、甲減，阻塞性黃疸心臟因素：竇房結病變，急性下壁心肌梗死藥物因素：β受體阻滯劑，鈣通道拮抗劑，胺碘酮及心律平無癥狀的竇緩無需治療如出現(xiàn)心排量不足，可應用阿托品、麻黃堿、異丙腎上腺素等如需長期應用藥物，考慮心臟起搏治療竇性心動過緩—治療特征：在規(guī)律的竇性P-P中，突然有一長間歇無P波(常>2秒)，或P波與QRS波群均不出現(xiàn)，長的P-P與基本的竇性P-P不成倍數(shù)關系竇性停搏(sinusarrest)

竇性停搏由于各種原因使竇房結不能按時產生沖動常見于竇房結變性與纖維化、AMI、腦血管意外及應用奎尼丁、鉀鹽、乙酰膽堿、洋地黃等藥迷走神經張力增高或頸動脈竇過敏亦可引起竇性停搏病態(tài)竇房結綜合征病態(tài)竇房結綜合征（sicksinussyndrome,SSS）是由竇房結及其周圍組織病變所導致的竇房結功能減退，產生多種心律失常的綜合表現(xiàn)。臨床上可出現(xiàn)一系列與心動過緩有關的心、腦等重要臟器供血不足的癥狀。SSS—病因冠心病、心肌病及竇房結退行性變及其周圍組織發(fā)生缺血、纖維化、退行性變及炎癥迷走神經張力增高、甲減及抗心律失常藥物SSS—心電圖特征持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（<50次/分）竇性停搏、竇房傳導阻滯常同時合并房室傳導阻滯心動過緩—心動過速綜合征：慢—快綜合征SSS—診斷典型心電圖結合臨床癥狀Holter阿托品試驗（2mgiv,15min<90次/分為陽性）固有心率測定(0.2mg/kg心得安，0.04mg/kg阿托品)竇房結恢復時間：確診SNRT>2000ms竇房傳導時間：SCAT>147ms無心動過緩癥狀，不必治療。起搏器治療。SSS—治療房性心律失常特征：1.于Ⅱ導聯(lián)可見一提前出現(xiàn)的P’波,P’-R間期>0.12秒2.P'后QRS波群正常3.其后代償間歇不完全房性期前收縮（atrialprematurebeats）房性期前收縮的治療常無需治療。去除誘發(fā)因素，可應用鎮(zhèn)靜藥物。有癥狀者用β受體阻滯劑、普羅帕酮或莫雷西嗪。房性心動過速（atrialtachycardia）自律性房性心動過速折返性房性心動過速紊亂性房性心動過速自律性房性心動過速——病因自律性增高AMI、慢性肺部疾病、酗酒、代謝障礙等洋地黃中毒、特別是低鉀時心房率150-200次/分P波形態(tài)與竇性不同常出現(xiàn)II度I型或II型房室傳導阻滯，2：1傳導多見刺激迷走神經不能終止，僅加重房室傳導阻滯自律性房性心動過速自律性房速的治療洋地黃中毒者：停用洋地黃；補充鉀鹽；應用β受體阻滯劑及IA、IC和Ⅲ類抗心律失常藥物非洋地黃中毒：病因治療；洋地黃、β受體阻滯劑，鈣拮抗劑可控制心室率；抗心律失常藥可轉復為竇性心律；藥物無效可選用導管射頻消融治療病因：手術瘢痕心電圖示P波與竇性者不同，PR間期延長治療：參照陣發(fā)室上性心動過速折返性房性心動過速病因：慢性阻塞性肺疾病；心衰；洋地黃中毒；低血鉀心電圖：P波形態(tài)各異，>3種，PR間期各不相同；心房率100-130次/分；大多數(shù)P波可下傳最終可能發(fā)展為心房顫動治療：針對原發(fā)病

紊亂性房性心動過速心房撲動（atrialflutter）—病因陣發(fā)性：可見于無器質性心臟病持續(xù)性：風濕性心臟病、冠心病、高血壓心臟病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心臟手術心房撲動特征：1.P波消失,代之以大小、間隔相等的F波(或稱鋸齒波)。頻率為250～300次/分2.房室比例為2:1～4:1，心室率不整齊心房撲動的治療針對原發(fā)病；治療目標：減慢心室率、保持血流動力學穩(wěn)定控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類藥物終止：電復律（低于50J）、超速抑制、奎尼?。↖A）、心律平(IC)預防：奎尼丁、心律平、胺碘酮根治：射頻消融（RFCA）心房顫動（atrialfibrillation）病因：正常人、器質性心臟病、心臟以外的疾病、特發(fā)性（孤立性）臨床表現(xiàn)癥狀：受心室率快慢影響體征：第一心音強弱不等；心律絕對不齊；脈搏短絀并發(fā)癥：體循環(huán)栓塞，栓子來自左心房，多在左心耳部心房顫動——臨床表現(xiàn)房顫患者心室律變得規(guī)則，應考慮：恢復竇律轉變?yōu)榉啃孕膭舆^速轉變?yōu)榉繐洌ü潭ǚ渴覀鲗П嚷剩┌l(fā)生房室交界性心動過速或室性心動過速心室律慢而規(guī)則（30-60次/分），完全性房室傳導阻滯心房顫動特征：1.P波消失,代之以大小不一,形態(tài)不同,間隔不等的f波,頻率為350～600次/分2.R-R間期絕對不等，QRS波形態(tài)正常心房顫動心房顫動伴室內傳導差異特征：1.P波消失,代之以大小不一、形態(tài)不同、間隔不等的f波，頻率為350～600次/分2.R-R間期絕對不等，心室率快3.部分短R-R’QRS有變形房顫的分類持續(xù)時間：（一）急性(首診）：初次發(fā)作且在24-48h以內（二）慢性：1.陣發(fā)性（paroxysmal）（≤7d,≤48h），可自行終止2.持續(xù)性（persistent）（>7d），不能自動復律3.長期持續(xù)性（long-standingpersistent≥1年），有轉復愿望3.永久性（permanent）（>1年），經復律無效心室率快慢：快速性房顫（心室率>110次/分）房顫的治療病因治療控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類預防復發(fā)：低劑量胺碘酮復律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、電復律抗凝：預防栓塞治愈：RFCA對房顫患者的治療目標綜合治療，需要考慮房顫的多重影響短期：癥狀控制長期：心血管終點降低房顫負荷降低發(fā)病率和心血管住院預防血栓栓塞降低死亡率2010ESC房顫指南房顫的抗凝治療房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率，應長期抗凝治療一般主張口服華法林，使凝血酶原時間國際標準化比值（INR）維持在2.0～3.0之間不宜用華法令者改用阿司匹林，每日100-300mg警惕抗凝藥物的出血并發(fā)癥危險因素評分充血性心衰/左室功能不全1高血壓1年齡≥75歲2糖尿病1卒中/TIA/血栓栓塞2血管疾病(MI/外周血管/主動脈AS)1年齡65－74歲1性別（女性）1最高92013ESC指南重要更新

血栓風險評分更新——CHA2DS2-VASc評分口服抗凝藥用于房顫中風預防臨床流程圖抗凝治療與出血風險HAS-BLED臨床評分ESC-2010房顫治療指南HAS-BLED≥3分提示抗凝治療中出血風險高需特殊注意或密切觀察房顫射頻消融術操作難度較大除射頻外，需尋找更有效的能量（如超聲消融）缺乏更可靠的消融終點隨訪時間及結果的評判等等因此，目前應為導管消融治療房顫，而非根治房顫導管消融有待解決的問題房室交界性心律失常特征：1.提前出現(xiàn)的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R間期<0.12秒2.其后代償間歇不完全通常無需治療房室交界區(qū)性期前收縮（prematureatrioventricularjunctionalbeats

）陣發(fā)性室上性心動過速

（paroxysmalsupraventriculartachycardia，PSVT）是一類以折返為發(fā)生機制的心律失常的總稱根據(jù)折返的部位分為4種，其中后二者占90%以上竇房結折返性心動過速心房折返性心動過速

房室結內折返性心動過速（AVNRT）,最常見房室折返性心動過速（AVRT）房室結內折返性心動過速

（AVNreentrytachycardia）本型心動過速的發(fā)生機制是房室結雙徑路折返多數(shù)患者無器質性心臟病突然起始與終止，癥狀包括心悸、胸悶、頭暈、暈厥、心絞痛等。體檢心尖區(qū)第一心音強度恒定，心律規(guī)則房室結內折返性心動過速機制：存在房室結雙徑路：α徑路、β徑路，當房性期前收縮發(fā)生于適當時間，下傳時受阻于快徑，經慢徑前傳至心室，由于傳導緩慢，原先處于不應期的快徑恢復興奮性，沖動經快徑返回心房，反復折返，形成心動過速。陣發(fā)性室上性心動過速的心電圖特征：1.P波不能明視，P波為逆行性2.快速整齊的QRS波群為室上性，頻率150～250次/分3.突發(fā)突止，通常由一個房性期前收縮觸發(fā)，下傳的P-R間期顯著延長，隨之引起心動過速。室上性心動過速的治療1.中止發(fā)作①迷走神經刺激法；患者血壓和心功能應良好。②腺苷與CCB，首選腺苷，其次為維拉帕米。腺苷療效幾乎高達90%以上，但不良反應發(fā)生率也高：胸部壓迫感、呼吸困難、面部潮紅、心律失常（竇緩、房室傳導阻滯）。如患者合并心衰、低血壓、或寬QRS波心動過速，尚未明確室上性心動過速診斷時，不宜選用維拉帕米，宜用腺苷。室上性心動過速的治療③其他藥物：胺碘酮、洋地黃、β受體阻滯劑、普羅帕酮等，不作為常規(guī)。④直流電復律：患者血流動力學不穩(wěn)定時（出現(xiàn)嚴重心絞痛、低血壓、充血性心衰表現(xiàn)），首選。2.預防復發(fā)首選射頻消融，可以根治。洋地黃、CCB或β受體阻滯劑、普羅帕酮等藥物。一、病因：患者大多無器質性心臟病，亦可見于某些先天性或后天性心臟病。二、發(fā)病機制：三種旁道房室旁道（Kent束）。大多位于左、右兩側房室溝或間隔旁，連接心房肌和心室肌。房結旁道（James通路）。為心房與房室結下部或房室束的通道，可能為后結間束部分纖維所形成。結室、束室連接（Mahaim纖維）。為連接房室結遠端或房室束或束支近端與室間隔的通路。三者中以房室旁道最常見。預激綜合征

（preexcitationsyndrome）預激綜合征三、臨床表現(xiàn)單純預激并無癥狀。并發(fā)室上性心動過速與一般室上性心動過速相似。并發(fā)房撲或房顫者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不適外尚可發(fā)生休克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率極快如300次/min時，聽診心音可僅為心電圖上心室率的一半，提示半數(shù)心室激動不能產生有效的機械收縮。預激綜合征（preexcitationsyndrome）①P-R間期<0.12s②QRS間期>0.12s③QRS波起始部有預激波依據(jù)QRS波方向不同可分為A型:V1-V6主波均向上B型:V1主波向下，V5、V6主波向上房室旁路(Kent)預激綜合征示意圖預激綜合征——治療預激本身不需特殊治療，并發(fā)室上性快速型心律失常時：1.藥物治療：中止心動過速（1）房室折返性室上性心動過速：首選腺苷，其次用維拉帕米。（2）預激綜合征伴房顫：洋地黃縮短旁路不應期，使心室率加快，故不可單獨用于曾經發(fā)作過房顫或房撲的患者；可使用普羅帕酮、胺碘酮等。預激綜合征——治療2、電學治療（1）同步直流電復律：預激合并房顫或房撲，有血流動力學改變（如暈厥或低血壓），應立即電復律。（2）射頻消融：根治。3、預防預防心動過速的復發(fā)：β受體阻滯劑或維拉帕米、普羅帕酮、胺碘酮。室性心律失常一、病因（1）正常人(2)各種心臟?。?）藥物毒性反應及電解質紊亂二、臨床表現(xiàn)癥狀：心、腦供血不足的表現(xiàn)。體征：橈動脈搏動減弱或消失；聽診時，室性期前收縮后出現(xiàn)較長的間歇，室性期前收縮之第二心音強度減弱，僅能聽到第一心音。室性期前收縮

（ventricularprematurebeats）室性期前收縮

（ventricularprematurebeats）特征：1.提前出現(xiàn)的增寬變形的QRS波群,其前無提前的P波2.代償間歇完全室性期前收縮的處理（1）無器質性心臟病室性期前收縮的治療

一般無需治療。癥狀明顯者以消除癥狀為主，包括戒除吸煙、酒、咖啡、濃茶等刺激，改善缺氧，糾正電解質紊亂因素，治療以β受體阻滯劑為主室性期前收縮的處理（2）需要緊急處理的室性期前收縮：急性心肌缺血或急性心肌梗死發(fā)病頭24小時內1.頻發(fā)室性期前收縮（每分鐘超過5次）2.多源室性期前收縮3.成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮4.室性期前收縮落在前一個心搏的T波上（RonT）室性期前收縮的處理（3）慢性器質性心臟病治療基礎疾病β-受體阻滯劑乙胺碘呋酮急性心肌缺血改善缺血狀況首選利多卡因無效則改用β-受體阻滯劑或其它抗心律失常藥物各種器質性心臟病，最常見于冠心病、心肌病電解質紊亂、藥物中毒、QT間期延長綜合征少數(shù)為特發(fā)性室速，見于無器質性心臟病患者室性心動過速（ventriculartachycardia）室性心動過速自發(fā)的連續(xù)三個室性期前收縮稱為室速分非持續(xù)室速（發(fā)作時間<30秒）和持續(xù)性室速室速屬惡性心律失常，常引起血液動力學障礙或致死，需處理室速心電圖特征連續(xù)三個以上的室早QRS寬大畸形，常超過0.12秒心室率為100～250次/分，節(jié)律規(guī)則P波與QRS無關系（室房分離）心室奪獲與室性融合波（確診室速的重要依據(jù)）室性心動過速

圖示一例擴張型心肌病患者發(fā)作室性心動過速時的心電圖，ORS波寬大畸形室性心動過速的治療1.中止室速發(fā)作如無明顯血流動力學異常，可靜注利多卡因或胺碘酮。如有明顯血流動力學不穩(wěn)定，則首選同步直流電復律（洋地黃毒性反應引起者禁用）。2.預防復發(fā)目前除β受體阻滯劑和胺碘酮外，尚無可明確降低心臟性猝死的抗心律失常藥物。手術RFCAICD室性心動過速心室撲動與心室顫動

（ventricularflutterandventricularfibrillation）為致命性心律失常臨床表現(xiàn)為突然意識喪失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，無血壓、脈搏，無心音病因同室速除顫，ICD置入心室撲動與心室顫動特征①P-QRS-T波消失，代之出現(xiàn)連續(xù)快速而相對規(guī)則的心室撲動波②頻率為200-250次/分③若出現(xiàn)大小、形態(tài)、距離不等的波及為室顫波，頻率200-500次/分；此為最嚴重的心律失常心室顫動心臟傳導阻滯房室傳導阻滯（A-Vblock）房室傳導阻滯（AVB）是指房室之間的傳導障礙?？砂l(fā)生于房室結、希氏束或左右束支按嚴重程度分：Ⅰ度AVB：房室傳導延緩但無脫落；Ⅱ度AVB:有部分心房激動不能傳入心室；Ⅲ度AVB:又稱完全性房室傳導阻滯，所有心房激動均不以傳入心室房室傳導阻滯—病因

AMI、嚴重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性風濕熱、先天性心臟病、心臟手術、藥物中毒、電解質紊亂特征:P-R間期超過正常最高值(正常P-R間期的長短與心率年齡有關),一般>0.20秒Ⅰ度AVBⅡ°Ⅰ型房室傳導阻滯特征:P-R間期逐漸延長，直至脫落一個QRS波群后，P-R間期縮短，繼之又延長，周而復始Ⅱ°Ⅱ型房室傳導阻滯特征:P-R間期固定，P波呈比例脫落，下傳的QRS波群正常特征：1.P-P間期相等,R-R間期相等2.P波與QRS波群無固定時間關系(P-R間期不等)3.心房率快于心室率(P-P間期<R-R間期)4.QRS波群正常(提示心室起搏點在房室交界區(qū))Ⅲ°房室傳導阻滯（交界性心律）室內傳導阻滯

（Intraventricularblock）右束支阻滯左束支阻滯左前分支阻滯左后分支阻滯雙分支阻滯與三分支阻滯室內傳導阻滯——病因右束支阻滯——風濕心、高血壓性心臟病、冠心病、心肌病與先天心、大面積肺梗死、AMI、正常人。左束支阻滯——充血性心力衰竭、AMI、急性感染、奎尼丁與普魯卡因胺中毒、高血壓性心臟病、風濕心、冠心病與梅毒性心臟病。右束支傳導阻滯（rightbundlebranchblock，RBBB）心電圖特征：①V1導聯(lián)呈rsR’或M型②Ⅰ、V5、V6導聯(lián)S波增寬有切跡，時限≥0.04s③QRS間期≥0.12s稱完全性右束支傳導滯,<0.12s稱不完全性右束支傳導阻滯左束支傳導阻滯（leftbundlebranchblock，LBBB）特征：①Ⅰ、V5、V6導聯(lián)呈寬大粗鈍的R波，其前無Q波，其后多無S波②V1V2導聯(lián)呈QS或rS型,S波寬大③QRS間期≥0.12s④T波與主波相反室內傳導阻滯——治療慢性單側束支傳導阻滯如無癥狀，無需治療。急性前壁心肌梗死發(fā)生雙分支、三分支阻滯，或慢性雙分支、三分支阻滯，伴有暈厥或Adams-Stroke綜合征發(fā)作者，及早考慮心臟起搏器治療。