病理學(xué)高血壓_第1頁
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文檔簡介

關(guān)于病理學(xué)高血壓第1頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月1.高血壓(hypertension):以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主要臨床表現(xiàn)的一種常見的臨床綜合癥。

一、概述第2頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月

2.成年人高血壓:

收縮壓≥18.4kPa(140mmHg)

和/或舒張壓≥12kPa(90mmHg)第3頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性高血壓(primaryoressentialhypertension)

90%-95%繼發(fā)性高血壓:(secondaryhypertension)良性高血壓:95%惡性高血壓

癥狀性高血壓繼發(fā)于其他疾病(腎動脈狹窄、慢性腎炎、腎上腺、垂體腫瘤等)3.分類第4頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月二、病理變化緩進(jìn)型高血壓(良性高血壓)

急進(jìn)型高血壓(惡性高血壓)第5頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月1、機(jī)能紊亂期(一)良性高血壓benignhypertension2、動脈病變期3、內(nèi)臟病變期第6頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月病變特點:全身細(xì)、小動脈間歇性痙攣

1、機(jī)能紊亂期臨床:血壓間斷性升高血管為功能性、可復(fù)性改變(一)良性高血壓benignhypertension第7頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月2、動脈病變期

1全身細(xì)、小動脈硬化2血壓持續(xù)性升高,失去波動性,需降壓藥降壓。病變特點:第8頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月細(xì)動脈:腔小壁薄,內(nèi)皮下1-2層平滑肌,無內(nèi)膜、中膜之分。小動脈:平滑肌層多,口徑在1mm以下如:腎小葉間動脈、腎弓形動脈,腦的小動脈如:腎小球入球動脈、視網(wǎng)膜中央動脈、脾中央動脈第9頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月(1)細(xì)動脈硬化:--高血壓最主要病變特征

鏡下:細(xì)動脈玻璃樣變:壁厚,呈均質(zhì)、紅染玻璃樣物質(zhì),腔狹窄機(jī)理:細(xì)動脈長期痙攣血管內(nèi)壓升高內(nèi)皮受損,通透性增加血漿蛋白滲入內(nèi)皮下(主要)均質(zhì)、紅染玻璃樣物質(zhì)細(xì)胞外基質(zhì)缺氧修復(fù)SMC變性、凋亡、壞死(次要)第10頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月第11頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月第12頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月(2)小動脈硬化:

病變:

內(nèi)膜:膠原纖維及彈性纖維增生

中膜:平滑肌細(xì)胞肥大、增生、轉(zhuǎn)型,分泌細(xì)胞外基質(zhì)壁厚、腔狹窄中膜增厚內(nèi)膜增厚小A玻璃樣變性小動脈硬化(3)大、中動脈:

無明顯病變或并發(fā)AS第13頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月3、內(nèi)臟病變期:(主要累及心、腦、腎、視網(wǎng)膜)(1)心臟:主要表現(xiàn)為左心室肥大早期:代償期:

心臟重量增加,左室壁增厚,乳頭肌、肉柱增粗。左心腔不擴(kuò)張(向心性肥大)

晚期:失代償期:左心腔擴(kuò)張(離心性肥大),室壁相對變薄,肉柱、乳頭肌變扁平鏡下:心肌細(xì)胞增粗,變長,有較多分支,核大,深染。第14頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月第15頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月第16頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月第17頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月(2)腎臟-

原發(fā)性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney鏡下:

①腎入球動脈玻變,腎小葉間動脈等小動脈硬化第18頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月第19頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月(2)腎臟-

原發(fā)性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney鏡下:

①腎入球動脈玻變,小葉間動脈等小動脈硬化

②所屬的腎小球萎縮,纖維化,玻變;所屬腎小管萎縮,消失“凹陷”第20頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月第21頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月(2)腎臟-原發(fā)性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney鏡下:

①腎入球動脈玻變,小葉間動脈等小動脈硬化②所屬的腎小球萎縮,纖維化,玻變;所屬腎小管萎縮,消失“凹陷”

③病變較輕或正常的腎小球代償性肥大,腎小管代償性擴(kuò)張“顆?!钡?2頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月第23頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月(2)腎臟-原發(fā)性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney鏡下:

①腎入球動脈玻變,小葉間動脈等小動脈硬化

②所屬的腎小球萎縮,纖維化,玻變;所屬腎小管萎縮,消失“凹陷”

③病變較輕或正常的腎小球代償性肥大,腎小管代償性擴(kuò)張“顆粒”第24頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月第25頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月第26頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月(2)腎臟-原發(fā)性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney鏡下:

①腎入球動脈玻變,小葉間動脈等小動脈硬化②所屬的腎小球萎縮,纖維化,玻變;所屬腎小管萎縮,消失③病變較輕或正常的腎小球代償性肥大,腎小管代償性擴(kuò)張第27頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月(2)腎臟-原發(fā)性顆粒性固縮腎腎入球動脈玻變,小葉間動脈等小動脈硬化腎小球萎縮,纖維化,玻變腎小球代償性肥大,腎小管代償性擴(kuò)張淋巴細(xì)胞浸潤腎小球缺血實質(zhì)細(xì)胞萎縮,間質(zhì)細(xì)胞增生病變腎單位間質(zhì)纖維組織增生代償腎單位所屬腎小管萎縮,消失腎小管間質(zhì)增生第28頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月肉眼:

雙腎體積減小,重量減輕,質(zhì)地變硬,表面呈均勻彌漫的細(xì)顆粒。切面:皮質(zhì)變薄,髓質(zhì)改變不明顯,腎盂周圍有脂肪填充性增生(2)腎臟-原發(fā)性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney第29頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性顆粒性固縮腎VS正常腎第30頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月primarygranularatrophickidney原發(fā)性顆粒性固縮腎第31頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月(3)腦①腦水腫細(xì)小動脈硬化腦內(nèi)細(xì)小動脈通透性增加腦水腫高血壓腦病第32頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月(3)腦①腦水腫細(xì)小動脈硬化腦內(nèi)細(xì)小動脈通透性增加腦水腫高血壓腦病臨床無大影響可吸收,膠質(zhì)取代多發(fā)性微軟化灶第33頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月第34頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月(3)腦①腦水腫:

③腦出血

最常見的死因

第35頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月好發(fā)部位:基底節(jié)、內(nèi)囊,其次:大腦白質(zhì)、腦橋、小腦原因:

①腦細(xì)小動脈硬化使管壁變脆,血管破裂

②血管壁彈性降低→微小A瘤形成③豆紋動脈易破裂

→臨床癥狀:

內(nèi)囊出血→對側(cè)偏癱及感覺喪失出血破入腦室→

突然昏迷而死亡

左側(cè)腦出血→失語在基底節(jié)多見第36頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月第37頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月(4)視網(wǎng)膜:視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細(xì)動脈硬化輕度:

血管迂曲,顏色蒼白,反光增強(qiáng),呈銀絲樣改變中度:動靜脈交叉處靜脈受壓重度:視網(wǎng)膜水腫、出血,視乳頭水腫。第38頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月(二)惡性高血壓

malignanthypertension

又稱急進(jìn)型高血壓多見于青壯年短期內(nèi)血壓急劇升高,BP↑>30.7/17.3kPa

(230/130mmHg)病變進(jìn)展迅速腎臟病變最嚴(yán)重,常死于尿毒癥也可死于腦出血和心衰第39頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月特征性病變:內(nèi)膜明顯增厚,平滑肌細(xì)胞增生、肥大,基質(zhì)增多,使管壁呈洋蔥皮樣、同心圓狀病變第40頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月第41頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月三、病因、發(fā)病機(jī)制(一)病因1、遺傳和基因因素:

家族聚集性,75%高血壓患者具有遺傳素質(zhì),腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)基因有多態(tài)性或突變

2、飲食因素:3、社會心理應(yīng)激因素:

4、其他因素:肥胖、吸煙、年齡攝鈉過多、低血鉀、低血鈣第42頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月正常血壓的形成機(jī)

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