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文檔簡介
臨床病例分析及檢驗(yàn)運(yùn)用匯報(bào)人:稻殼主講人:吳雪梅病例分析患者,女,34歲,本地區(qū)某鎮(zhèn)上一菜農(nóng),2008年7月9日,因不明原因血尿持續(xù)4天,收入我院腎內(nèi)科治療。2008年7月10日晨空腹靜脈采集血常規(guī)、凝血、肝功能至檢驗(yàn)科檢測,檢測結(jié)果為:白細(xì)胞(WBC)7.0×109/L,血紅蛋白(Hb)102g/L,血小板(PLT)225×109/L;凝血酶原時(shí)間(PT)32.9s(參考范圍9~14s),活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)61.4s(參考范圍26~44s),凝血酶時(shí)間(TT)13.2s(參考范圍14~21s),纖維蛋白原(Fib)3.61g/L(參考范圍2~4g/L),D二聚體(D-D)235μg/L(參考范圍0~452μg/L);肝功、自身抗體譜檢測結(jié)果無異常。PLT正常,肝功能正常,
自身的抗體譜檢測正常,為什么會(huì)出現(xiàn)PT,APTT異常呢?檢驗(yàn)科的處理流程1.檢查凝血的量是否足夠?血液與枸櫞酸鈉的比例應(yīng)為(9:1),且枸櫞酸鈉的濃度應(yīng)為108mmol/L.2.常見于DIC、使用了狼瘡抗凝因子或其它類似抗凝藥物(華法林,干擾素等)、有肝病病史(大部分的凝血因子均在肝臟中合成)、獲得性或遺傳性凝血功能異常(血友病)等狀態(tài)。于是電話詢問管床醫(yī)生,管床醫(yī)生說已經(jīng)詳細(xì)詢問過病史,這些可能性均可排除。
3.接下來檢驗(yàn)科的處理辦法:實(shí)驗(yàn)室工作人員建議重新抽血復(fù)查凝血結(jié)果。半小后重新采集的標(biāo)本送至實(shí)驗(yàn)室,凝血結(jié)果為:PT31.4s,APTT62.1s,TT13.0s,F(xiàn)ib3.57g/L,D-D244μg/L。兩次結(jié)果無明顯差異,PT、APTT仍異常。
出現(xiàn)這種情況,我們在怎么處理呢?
再次與臨床醫(yī)生溝通
檢驗(yàn)科工作人員建議主管醫(yī)生再次詢問患者毒物品接觸史,患者回憶起來1個(gè)月前曾使用溴鼠隆滅鼠。檢驗(yàn)科工作人員推測該患者凝血結(jié)果異常,可能與接觸過溴鼠隆有關(guān),了解到此情況后患者轉(zhuǎn)入血液科。轉(zhuǎn)至血液科后,對凝血因子進(jìn)行檢測,發(fā)現(xiàn)凝血因子嚴(yán)重缺乏。立即輸注冰凍血漿200~400ml/d,同時(shí)給予維生素K1(20~60mg/d)靜脈點(diǎn)滴至凝血功能恢復(fù)正常,血尿停止,血尿停止3天后,患者出院,出院后改為口服,用藥2月以上,隨訪至今,患者未復(fù)發(fā)。此次病例得出的結(jié)論是:
溴鼠隆是市面上常見的第2代長效抗凝血?jiǎng)?,因其抗耐藥性能好而廣泛應(yīng)用。其中毒機(jī)制是干擾肝臟對維生素K環(huán)氧化物還原酶而切斷維生素K的循環(huán)利用,使依賴維生素K的凝血蛋白的谷氨酸殘基無法進(jìn)行羧基化,從而抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,發(fā)揮其抗凝活性,它對已經(jīng)合成的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子并無直接對抗作用,必須等待這些因子在體內(nèi)相對耗竭后,才導(dǎo)致凝血時(shí)間延長。Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子血漿半衰期分別是:此次病例得出的結(jié)論是:
60~70h、3~6h、18~24h、30~40h,由于Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ均屬外源性凝血因子,三者的止血作用占50%,故PT明顯延長并發(fā)生在48h以內(nèi)。由于獲得性維生素K的缺乏同時(shí)導(dǎo)致Ⅸ因子的缺乏,故APTT也延長。這類殺鼠藥代謝產(chǎn)物還能直接損傷毛細(xì)血管,使其通透性和脆性增加,加重出血癥狀。出血癥狀往往出現(xiàn)于1~4周以后??鼓獪缡髣┲卸緯r(shí)維生素
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