泌尿系統(tǒng)病理

關于泌尿系統(tǒng)病理第1頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月腎臟輸尿管膀胱尿道第2頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月泌尿系統(tǒng)功能排泄：代謝廢物、毒物調(diào)節(jié)：水、電解質(zhì)平衡，維持酸堿平衡內(nèi)分泌：分泌促紅細胞生成素、腎素、前列腺素、羥化VitD3

第3頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月腎的結構第4頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月腎單位集合小管血管球：有孔型毛細血管腎球囊：足細胞、囊腔、壁層細胞腎小球腎小管系膜：系膜細胞、系膜基質(zhì)腎的正常結構第5頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第6頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月正常腎的組織結構第7頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第8頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月正常腎的組織結構第9頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)腎炎(nephritis)是指以腎小球和間質(zhì)的炎癥性變化為特征的疾病。常見類型:腎小球腎炎間質(zhì)性腎炎化膿性腎炎腎盂腎炎

第10頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月一、腎小球腎炎(glomerulonephritis)腎小球腎炎是以腎小球損害為主的炎癥。其發(fā)病過程始于腎小球，然后波及腎小囊，最后累及腎小管及間質(zhì)。腎小球腎炎可為原發(fā)性，也可為繼發(fā)性。因病變常呈兩側彌漫性分布，故又稱為彌漫性腎小球腎炎。第11頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病原因

引起腎小球腎炎的原因及機理尚不完全明了，但一般認為與感染有關，是一種免疫性疾病。其發(fā)病機理有以下幾方面：第12頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機理免疫復合物性腎小球腎炎

抗原抗體在血液循環(huán)中形成可溶性抗原抗體復合物。90%的腎小球腎炎由免疫復合物引起。大分子量抗原抗體復合物常被吞噬細胞清除而不損害腎臟。小分子量抗原抗體復合物容易通過腎小球而排出體外，也不引起腎小球損傷。只有形成中等大小的可溶性復合物在血液循環(huán)中保持較長時間，血液流經(jīng)腎小球則沉積下來，結合并激活補體產(chǎn)生許多生物活性物質(zhì)，引起腎小球的損傷及炎癥反應。

第13頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機理抗腎小球基低膜性腎小球腎炎

機體產(chǎn)生了抗自身腎小球基底膜的抗體與腎小球毛細血管基低膜結合而致病。細菌或病毒的某些成分與腎小球基底膜結合，形成自身抗原刺激機體使其產(chǎn)生抗自身腎小球基底膜的抗體，抗自身腎小球基底膜抗體形成后，與腎小球基底膜結合，并激活補體，引起腎小球的損傷和炎癥反應。第14頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月病理變化第15頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月病變主要發(fā)生在腎小球毛細血管網(wǎng)及腎球囊內(nèi)。通常開始以腎小球毛細血管變化為主，以后在球囊內(nèi)也出現(xiàn)病變。

(一)急性腎小球腎炎

(acuteglomerulonephritis)第16頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月急性腎小球腎炎眼觀變化

腎臟稍腫大，被膜緊張，容易剝離，腎表面及切面呈紅色。大紅腎:表面光滑充血，呈紅色蚤咬腎:表面出現(xiàn)散在的小出血點

皮質(zhì)略增厚，紋理不清，腎小球呈灰白色半透明的細顆粒狀。第17頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第18頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月大紅腎第19頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第20頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第21頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月急性腎小球腎炎鏡下變化

急性增生性：腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞、間膜細胞腫脹及增生。急性滲出性：腎小球充血或出血，腎球囊內(nèi)蓄積有多量漿液、纖維蛋白和紅細胞，因而球囊呈現(xiàn)顯著擴張。急性出血性：腎小球毛細血管呈強烈充血、出血，毛細血管腔內(nèi)透明血栓形成。腎小管上皮細胞顆粒或脂肪變性，內(nèi)含蛋白液透明管型或細胞管型，腎間質(zhì)輕度水腫出血，嗜中性粒細胞浸潤。第22頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月正常腎組織第23頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月急性增生性腎小球腎炎第24頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月急性滲出性腎小球腎炎第25頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月急性出血性腎小球腎炎第26頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)亞急性腎小球腎炎又稱新月型腎小球腎炎又稱為毛細血管外增生性腎小球腎炎。病理特征：以腎球囊壁層上皮細胞增生形成新月體為特征。第27頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月亞急性腎小球腎炎眼觀變化

腎臟腫脹、柔軟、輕度出血，色澤蒼白或灰黃，俗稱“大白腎”。腎臟被膜緊張，易于剝離，有時可發(fā)生粘連。切面隆凸，皮質(zhì)增寬呈灰黃白，有時可見有散在出血點。皮質(zhì)與髓質(zhì)界線清楚。

第28頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第29頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第30頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第31頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)膜性增生性腎小球腎炎病變特點：為腎小球間膜細胞增生，間膜基底膜物質(zhì)增加，腎小球毛細血管基底膜增厚并常斷裂。鏡檢：可見腎小球毛細血管基底膜重疊而間膜物質(zhì)增多，毛細血管叢呈分葉狀。第32頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第33頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月(四)慢性腎小球腎炎各類腎小球腎炎均可發(fā)展成為慢性腎小球腎炎，病程可達數(shù)年之久。眼觀變化：雙腎呈對稱性縮小，顏色蒼白，質(zhì)硬，表面呈彌漫性細顆粒狀。俗稱皺縮腎。

第34頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第35頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第36頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性腎小球腎炎鏡下變化①腎小球纖維化、玻璃樣變性；所屬腎小管萎縮、消失。

②間質(zhì)纖維組織增生、收縮,呈“腎小球集中”現(xiàn)象。

③殘存的較正常的腎小球呈代償性肥大，腎小管擴張。第37頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第38頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月二、間質(zhì)性腎炎

(interstitialnephritis)間質(zhì)性腎炎是指腎間質(zhì)發(fā)生以單核細胞浸潤和結締組織增生為特征的原發(fā)性非化膿性炎癥。

第39頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月

(一)眼觀變化

初期：腎臟腫大，被膜緊張，容易剝離。腎表面平滑，表面及切面皮質(zhì)部散在灰白色或灰黃色針頭大至米粒大的點狀病灶，病灶擴大或相互融合則形成蠶豆大或更大的白斑，呈油脂樣光澤，稱白斑腎。

后期：由于病變部位結締組織增生并形成疤痕組織，腎質(zhì)地變硬，體積縮小，腎表面呈顆粒狀或呈地圖樣凹陷斑，色澤呈灰白色，被膜增厚；不易剝離。切面皮質(zhì)變薄，增生的結締組織呈灰白色條紋狀。

第40頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第41頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第42頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)鏡下變化

初期間質(zhì)水腫，可見多量淋巴細胞、巨噬細胞、有時有漿細胞、偶見嗜中性白細胞浸潤，并伴有結締組織增生。

后期間質(zhì)內(nèi)結締組織增生，腎小管由于細胞浸潤和結締組織增生的壓迫而管腔狹窄，腎小管上皮細胞顆粒變性或脂肪變性，呈立方形或扁平形。腎小球體積縮小，球囊壁因結締組織增生而肥厚，或與血管球粘連，進而發(fā)生纖維化和透明變性。第43頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月三、化膿性腎炎

(suppurativenephritis)化膿性腎是指腎實質(zhì)和腎盂的化膿性炎癥。按病原菌的感染途徑，可區(qū)分為血源性和尿源性化膿性腎炎兩種類型。

第44頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月(一)血源性化膿性腎炎

化膿菌經(jīng)血液轉(zhuǎn)移至腎臟，首先在腎小球血管網(wǎng)形成細菌栓塞，以腎小球為中心形成化膿病灶。病灶主要見于皮質(zhì)，并同時發(fā)生于兩側腎臟。第45頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)尿源性化膿性腎炎

（腎盂腎炎）

化膿菌由尿道、膀胱、經(jīng)輸尿管而入腎盂，首先形成腎盂腎炎。進而由腎乳頭集合管而進入腎實質(zhì)形成化膿性腎炎。

第46頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第47頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第48頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)

腎功能不全

腎臟的主要生理功能是通過尿液的生成，一方面排泄體內(nèi)代謝產(chǎn)物及有毒物質(zhì);另一方面又重吸收對機體有利的物質(zhì)，如葡萄糖、水及電解質(zhì)等，以維持機體的水、電解質(zhì)、滲透壓及酸堿平衡。當各種原因使腎臟的排泄及重吸收功能發(fā)生障礙，不能排除代謝產(chǎn)物及有毒物質(zhì)，或不能重吸收水分及電解質(zhì)，以維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定時，稱為腎功能不全(renalinsufficiency)。第49頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月一、急性腎功能不全

(acuterenalinsufficiency)

任何原因引起腎功能急劇障礙，并呈現(xiàn)電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡紊亂及氮質(zhì)血癥等變化，則稱為急性腎功能不全第50頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月

(一)急性腎功不全的發(fā)生原因

1.腎前性因素

各種原因引起的全身性血液循環(huán)障礙、物質(zhì)代謝障礙以及神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙等。2.腎內(nèi)性因素

指腎臟本身的器質(zhì)性病變，常見的因素有腎小球病變與腎小管病變兩大類。

3.腎后性因素

是指尿路阻塞引起急性腎功能不全。

第51頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月

(二)急性腎功不全的發(fā)病機理

1．功能性腎功能不全

大多是由腎前性因素(如嚴重創(chuàng)傷、大失血、休克、脫水、中毒、感染等)所引起的一種急性腎功能不全。

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

腎素-血管緊張素系統(tǒng)作用

彌散性血管內(nèi)凝血作用

第52頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)急性腎功不全的發(fā)病機理2器質(zhì)性腎功能不全

急性腎小球腎炎性腎功能不全急性腎小管壞死性腎功能不全腎小管上皮發(fā)生急性腫脹、變性壞死(稱為腎病)

第53頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月

(三)機體機能代謝的變化

1.尿量變化

急性腎功能不全時：初期少尿或無尿(亦有不減少的病例)。中期多尿。后期逐漸恢復。

第54頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月

(三)機體機能代謝的變化

2.尿液成分變化

蛋白尿

尿液中出現(xiàn)蛋白質(zhì)稱為蛋白尿

血紅蛋白尿

尿中出現(xiàn)游離的血紅蛋白，稱為血紅蛋白尿

。

肌紅蛋白尿

伴有肌肉病變時，可見肌紅蛋白隨尿排出，呈現(xiàn)肌紅蛋白尿。管形

(圓柱)尿

尿液中出現(xiàn)圓柱狀或管型樣物質(zhì)，稱為管型尿或圓柱尿。管形尿主要是由蛋白質(zhì)、脫落上皮細胞、紅細胞、白細胞及細胞碎片等在腎小管內(nèi)凝固而成。

第55頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月透明管型紅細胞管型第56頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月

3.腎性水腫

急性腎功能不全時，由于少尿或無尿，特別是腎前性因素所致的腎小球濾過率降低，而腎小管無損傷并具有重吸收水、鈉功能時，常致水、鈉在體內(nèi)潴留而發(fā)生水腫。因此，腎功能不全時，若補液過多，可加重水腫的發(fā)生。(三)機體機能代謝的變化第57頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)機體機能代謝的變化4.電解質(zhì)紊亂

急性腎功能不全少尿期，電解質(zhì)代謝發(fā)生紊亂，常可出現(xiàn)高鉀低鈉血癥、高磷低鈣血癥和高鎂低氯血癥。5.代謝性酸中毒6.氮質(zhì)血癥

血液中殘余氮(非蛋白氮)含量增多，稱為氮質(zhì)血癥(nitremia)。

第58頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月二、慢性腎功能不全

任何原因，如能使腎單位發(fā)生進行性破壞，且在長時間內(nèi)殘存的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持內(nèi)環(huán)境的恒定，從而引起代謝產(chǎn)物及有毒物質(zhì)在體內(nèi)逐漸潴留，水及電解質(zhì)和酸堿