腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要作用

腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要作用第一頁，共95頁。本章主要內(nèi)容水和無機鹽的生理功能體液的含量和分布體液平衡和調(diào)節(jié)水鹽代謝紊亂酸堿平衡第二頁，共95頁。第一節(jié)水和無機鹽的生理功能水、無機鹽、有機物內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定物質(zhì)代謝正常進行生理功能正常發(fā)揮體液第三頁，共95頁。一、水的生理功能構(gòu)成組織的重要成分調(diào)節(jié)和維持體溫的恒定參與體內(nèi)物質(zhì)代謝和運輸養(yǎng)料潤滑作用第四頁，共95頁。二、無機鹽的生理功能構(gòu)成組織與體液的成分維持體液的酸堿平衡與滲透壓維持神經(jīng)、肌肉的應(yīng)激性維持酶的活性參與組成體內(nèi)有特殊功能的化合物第五頁，共95頁。1、構(gòu)成組織與體液的成分體液：Na+、K+、Cl-、HPO42-、HCO3-骨骼：鈣、磷第六頁，共95頁。2、維持體液酸堿平衡與滲透壓NaHCO3/H2CO3

Na2HPO4/NaH2PO4細胞外液：Na+、Cl-細胞內(nèi)液：K+、HPO42-血漿：調(diào)節(jié)pH維持滲透壓第七頁，共95頁。3、維持神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性[K+]↑[Ca2+]↓——神經(jīng)肌肉應(yīng)激性↑→手足抽搐[K+]↓[Ca2+]↑——神經(jīng)肌肉應(yīng)激性↓→肌肉無力第八頁，共95頁。3、維持神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性[K+]↑——抑制心肌興奮性，嚴(yán)重時心跳停止在舒張期[K+]↓——心率紊亂，使心跳停止于收縮期[Na+][Ca2+]↑——拮抗K+對心肌的作用第九頁，共95頁。4、維持酶活性K+——糖原合成酶激活劑Mg2+——磷酸化酶激活劑Cl-——唾液淀粉酶激活劑Cu2+——唾液淀粉酶抑制劑第十頁，共95頁。5、參與組成體內(nèi)有特殊功能的化合物Fe2+——參與合成血紅蛋白、細胞色素碘——參與合成甲狀腺素（T3、T4）Zn2+——參與胰島素合成磷酸——參與核苷酸和核酸的合成第十一頁，共95頁。第二節(jié)體液的含量和分布一、人體水的含量與分布細胞內(nèi)液（40%）體液（60%）血漿（5%）細胞外液細胞間液（15%）體液含量隨性別、年齡、胖瘦、疾病的不同而異

第十二頁，共95頁。二、體液電解質(zhì)的含量與分布特點電解質(zhì)血漿細胞間液細胞內(nèi)液mEq/L血漿mEq/L水mEq/L水陽離子：Na+14214715K+54150Ca2+52.52Mg2+22.027總量154155.5194陰離子：HCO3-273010Cl-1031141HPO42-22100SO42-1120有機酸57.5蛋白質(zhì)16163總量154155.5194第十三頁，共95頁。從表格可看出：電解質(zhì)的含量和分布特點溶液呈電中性細胞內(nèi)外電解質(zhì)的分布差異大細胞內(nèi)外的滲透壓相等細胞外液中血漿和蛋白質(zhì)含量相差較大K+HPO42-Na+Cl-細胞內(nèi)液外液第十四頁，共95頁。第三節(jié)體液平衡及調(diào)節(jié)水代謝無機鹽代謝體液平衡的調(diào)節(jié)第十五頁，共95頁。一、水的代謝——體內(nèi)水的來源和去路水的攝入量（ml）水的排出量（ml）食物水1000飲料水1200代謝水300（生物氧化生成）肺呼出350皮膚蒸發(fā)500糞便排出150腎臟排泄1500總量2500總量2500每天最低排尿量：500ml/天（將代謝廢物排除體外的最低水量）每天最低需水量：1500ml/天（最低尿量、肺、皮膚、糞便）第十六頁，共95頁。一、水的代謝——體液的交換1、血漿與細胞間液之間的交換交換部位：毛細血管蛋白質(zhì)不能自由通透毛細血管壁，其它小分子、離子能自由通透、交換。[血漿蛋白質(zhì)]＞[細胞間液蛋白質(zhì)]血漿膠體滲透壓－組織間液膠體滲透壓＝血漿有效膠體滲透壓血漿和組織間液之間物質(zhì)交換的動力是毛細血管內(nèi)血壓和血漿有效膠體滲透壓的差值第十七頁，共95頁。毛細血管內(nèi)外液體交換動脈端4.532.93靜脈端1.602.93毛細血管壓血漿有效膠體滲透壓組織細胞組織間液毛細淋巴管毛細血管H2O毛細血管壓－血漿有效膠體滲透壓＞0：H2O從毛細血管→→→→組織間液＜0：H2O從組織間液→→→→毛吸血管第十八頁，共95頁。毛細血管內(nèi)外液交換的意義保證體內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)與代謝產(chǎn)物順利交換維持血漿與細胞間液容量和滲透壓的平衡心力衰竭→毛細血管靜脈端內(nèi)壓↑→水腫清蛋白↓（慢性腎炎、肝病患者）→血漿膠體滲透壓↓→水腫第十九頁，共95頁。2、細胞間液與細胞內(nèi)液之間的交換蛋白質(zhì)鈉泵Na+K+Glc、AA、尿酸、水、CO2、O2、Cl-、HCO-第二十頁，共95頁。2、細胞間液與細胞內(nèi)液之間的交換小分子物質(zhì)如Glc、AA、H2O、CO2、O2、Cl-等可透過細胞膜交換大分子蛋白質(zhì)、Na+、K+、Mg2+、Ca2+不能自由通透

細胞質(zhì)膜。質(zhì)膜上“鈉泵”的主動轉(zhuǎn)運維持細胞內(nèi)外的離子濃度差。

細胞內(nèi)外液之間主動交換的主要動力是其晶體滲透壓。臨床用高滲藥物注射液解除細胞水腫第二十一頁，共95頁。體液交換第二十二頁，共95頁。二、無機鹽代謝鉀代謝鈉、氯代謝鈣、磷代謝第二十三頁，共95頁。（一）鉀(kalium)代謝總量—120g，需要量—2-4g/天分布：98%—細胞內(nèi)液，一半存在與肌肉組織中攝入：蔬菜、水果和肉類，進入細胞需依賴鈉泵主動轉(zhuǎn)運，通透、平衡速度慢。（臨床補鉀嚴(yán)禁靜脈推注而盡量口服或靜脈緩慢滴注，以防高血鉀。）排泄：皮膚、腸道、腎臟，“多吃多排，少吃少排，不吃也排”物質(zhì)代謝：糖原、蛋白質(zhì)合成時—血鉀進入細胞→低血鉀糖原、蛋白質(zhì)分解時—細胞中鉀離子進入血液→血鉀↑第二十四頁，共95頁。鉀代謝與酸中毒酸中毒(acidosis)——高血鉀血液細胞腎小管細胞H+K+H+H+K+K+尿H+多K+少第二十五頁，共95頁。鉀代謝與堿中毒堿中毒(alkalosis)——低血鉀血液細胞腎小管細胞H+K+H+H+K+K+尿H+少K+多第二十六頁，共95頁。（二）鈉natrium、氯chlorin代謝1.含量與分布

健康成人，鈉總量約60g，氯總量約100g。

血鈉濃度為135145mmol/L

主要分布在細胞外液血氯濃度為98106mmol/L

NaCl(sodiumchloride)的攝入

成人每日最低需NaCl量：5g左右，主要來自膳食中的氯化鈉。一般進食可達715gNaCl，提倡吃得清淡些。第二十七頁，共95頁。汗腺（顯性汗）——大量出汗時有3條排泄途徑消化道——嚴(yán)重嘔吐、腹瀉時

腎臟——主要排泄途徑

腎臟排Na+（Cl-）具有很強的調(diào)節(jié)能力NaCl的排泄腎臟排泄NaCl特點：

多吃多排，少吃少排，不吃幾乎不排第二十八頁，共95頁。檢查尿液中NaCl含量變化，可以幫助判斷患者

是否為：缺鹽性（低滲性）脫水——無NaCl排出缺水性（高滲性）脫水——尿中有NaCl

并且可提示缺鹽程度第二十九頁，共95頁。（三）鈣、磷代謝——生理功能鈣—組成骨骼成分降低神經(jīng)、骨骼肌興奮性，參與肌肉收縮參與血液凝固增強心肌收縮參與腺體分泌第二信使作用磷—組成骨骼和牙齒成分核酸和磷脂的成分輔酶的成分能量載體組成參與維持酸堿平衡等。第三十頁，共95頁。（三）鈣calcium、磷phosphor代謝——

含量與分布含量：鈣總量—700-1400g

磷總量—400-800g分布：骨骼、牙齒。99%鈣以羥基磷灰石形式存在于骨骼86%磷以骨鹽的形式存在于骨骼和牙齒中0.1%鈣0.2%磷游離存在于體液中，發(fā)揮重要生理調(diào)節(jié)作用第三十一頁，共95頁。（三）鈣、磷代謝——吸收與排泄鈣吸收：小腸，鈣結(jié)合蛋白的主動轉(zhuǎn)運影響鈣磷吸收的因素：①活性維生素D促進鈣磷吸收②溶解鈣（pH↓）易吸收，胃酸、乳酸、乳糖、氨基酸利于鈣的吸收③堿性磷酸鹽、草酸、植物酸等與鈣形成難溶性鹽沉淀④鈣磷吸收與年齡呈反比鈣排泄：主要是腸道，“多吃多排，少吃少排，不吃也排”磷排泄：主要是腎臟第三十二頁，共95頁。（三）鈣、磷代謝——血鈣與血磷Ca2++血漿蛋白質(zhì)陰離子蛋白結(jié)合鈣OH+H+發(fā)揮生理功能的形式血鈣（2.5mmol/L）離子鈣（1.25mmol/L）

可擴散鈣檸檬酸鈣（0.125mmol/L）結(jié)合鈣蛋白結(jié)合鈣(1.123mmol/L）—非擴散鈣堿中毒血[Ca2+]→神經(jīng)肌肉興奮性

出現(xiàn)手足抽搐現(xiàn)象。第三十三頁，共95頁。（三）鈣、磷代謝——血鈣與血磷血漿鈣磷濃度積（Ksp）為一個常數(shù)：[Ca]X[P]=2.53.5[Ca]、[P][Ca]、[P]兩者濃度積始終在2.53.5之間[Ca]X[P]>

3.5：鈣磷以骨鹽形式沉積于骨組織中→

利于成骨作用[Ca]X[P]<2.5：影響骨組織鈣化及成骨作用→甚至骨鹽溶解→佝僂病第三十四頁，共95頁。（三）鈣、磷代謝——鈣磷代謝調(diào)節(jié)維生素D——1，25-（OH）2-VitD3甲狀旁腺素（PTH）降鈣素（CT）腸內(nèi)鈣磷的吸收鈣磷在骨組織和體液間的平衡腎臟對鈣磷的排泄影響第三十五頁，共95頁。（1）VitD的調(diào)節(jié)作用VitD小腸骨骼腎Ca2+Ca2+吸收↑

鈣結(jié)合蛋白Ca2+-ATP酶成骨作用↑破骨作用↑腎近曲小管對鈣磷重吸收↑血鈣、血磷↑，促進成骨第三十六頁，共95頁。（2）甲狀旁腺素（PTH）的調(diào)節(jié)作用血鈣↓PTH分泌↑血鈣↑PTH分泌↓血鈣濃度與PTH分泌呈負相關(guān)PTH骨腎腸骨鹽溶解↑血鈣↑鈣吸收↑磷吸收↓PTH1α羥化酶VitD活化鈣磷吸收↑（+）（+）升高血鈣，降低血磷第三十七頁，共95頁。（3）降鈣素（CT）的調(diào)節(jié)作用血鈣↑CT分泌↑CT骨腎阻止間葉細胞→破骨細胞促進破骨細胞→成骨細胞鈣磷重吸收↓尿鈣尿磷排出↑血鈣、血磷↓第三十八頁，共95頁。三、體液平衡調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)抗利尿激素的調(diào)節(jié)醛固酮的調(diào)節(jié)心鈉素調(diào)節(jié)第三十九頁，共95頁。（一）神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)機體失水高鹽飲食輸入高滲NaCl細胞外液（晶體）滲透壓↑丘腦下部滲透壓感受器大腦皮層興奮口渴第四十頁，共95頁。（二）抗利尿激素（ADH）的調(diào)節(jié)（加壓素）下丘腦（分泌）垂體（貯存）血液腎遠曲小管、集合管對水的重吸收↑排尿量↓第四十一頁，共95頁。（三）醛固酮的調(diào)節(jié)（鹽皮質(zhì)激素）H+-Na+交換↑腎遠曲小管排鉀泌氫，保鈉保水K+-Na+交換↑第四十二頁，共95頁。（四）心鈉素的調(diào)節(jié)腎小管重吸收水、鈉↓腎小球濾過率↑腎素、醛固酮、抗利尿激素分泌↓利尿、利鈉↑↑第四十三頁，共95頁。第四節(jié)水鹽代謝紊亂水、鈉代謝紊亂鉀代謝紊亂第四十四頁，共95頁。一、水、鈉代謝紊亂

水腫

脫水（血漿膠體滲透壓↓細胞內(nèi)水、鈉缺失，毛細血管靜脈壓↑）細胞外液容量減少高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水水鈉代謝紊亂第四十五頁，共95頁。（一）高滲性脫水（缺水性脫水）進水不足失水過多補給水或低滲溶液H2O丟失＞鈉丟失細胞外液呈高滲原因概念治療第四十六頁，共95頁。功能變化及癥狀：失水細胞外高滲水自胞內(nèi)到胞外細胞內(nèi)容量↓ADH分泌↑腎重吸收水↑尿少分解代謝↑非蛋白氮↑氮質(zhì)血癥皮膚蒸發(fā)水↓影響體溫調(diào)節(jié)體溫升高腦細胞代謝障礙血漿組織間液細胞內(nèi)液（一）高滲性脫水口渴中樞口渴第四十七頁，共95頁。（二）低滲性脫水（缺鹽性脫水）嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒傷……只補水分，忽視鈉補充鈉丟失＞H2O丟失細胞外液呈低滲及時給予生理鹽水補充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài)原因概念治療第四十八頁，共95頁。失鈉細胞外低滲水自胞外到胞內(nèi)細胞外液、血容量↓無口渴細胞水腫早期排低滲尿心輸出量↓循環(huán)衰竭、血壓↓心率快、四肢厥冷腎血流量↓濾過率↓少尿、無尿血漿蛋白質(zhì)濃度↑膠體滲透壓↑水自組織間液到血漿皮膚松弛、眼窩下陷血漿組織間液細胞內(nèi)液功能變化、癥狀：（二）低滲性脫水第四十九頁，共95頁。低滲性脫水小結(jié)低滲性脫水（失Na+失水）血Na+醛固酮分泌腎對Na+重吸收尿中

無NaClADH分泌腎對水的重吸收尿量尿比重

（早期）細胞間液顯著血容量血壓晚期:

尿量酸堿平衡紊亂無明顯口渴感第五十頁，共95頁。（三）等滲性脫水（混合性脫水）輕度腹瀉、嘔吐、出血、胃腸引流等喪失等滲液未及時補充既補水又補鹽糾正血容量水和鹽成比例丟失滲透壓變化不大治療原因概念第五十一頁，共95頁。（三）等滲性脫水丟失等滲體液肺、皮膚失水水丟失＞鹽丟失口渴、少尿（高滲脫水癥狀）細胞內(nèi)外液基本等滲細胞內(nèi)液不能補充外液的丟失血容量減少（低滲脫水癥狀）功能變化及癥狀第五十二頁，共95頁。二、鉀代謝紊亂血鉀正常值：3.5~5.5mmol/L血鉀＜3.5mmol/L：低血鉀血鉀＞5.5mmol/L：高血鉀第五十三頁，共95頁。（一）低血鉀原因：①攝入不足②丟失過多③分布異常④代謝性堿中毒癥狀：①肌肉軟弱無力↓②心律失常治療：癥狀輕——多吃蔬菜水果癥狀重——靜脈滴注（四不宜）見尿補鉀。勿過早、勿過多、勿過濃、勿過快。

隨胃液丟失而直接丟失K+血K+大量胃液丟失代謝性堿中毒血K+隨大量腸液丟失而直接丟失K+血K+大量Na+隨腸液丟失醛固酮分泌腎排K+劇烈嘔吐嚴(yán)重腹瀉第五十四頁，共95頁。（二）高血鉀原因：①攝入過多②排泄障礙③分布異常④酸中毒癥狀：①手足感覺異常，極度疲乏，肌肉酸痛，嗜睡，骨骼肌麻痹等②心律緩慢、不齊。③Na+、Ca2+與K+拮抗治療：限制鉀攝入注射胰島素、葡萄糖，使鉀進入細胞注射乳酸鈉、葡萄糖酸鈣第五十五頁，共95頁。第五節(jié)酸堿平衡酸堿物質(zhì)的來源酸堿平衡的調(diào)節(jié)酸堿平衡的紊亂acid-basebalance第五十六頁，共95頁。一、體內(nèi)酸性、堿性物質(zhì)的來源酸：能提供質(zhì)子（H＋）的物質(zhì)如：HClH2SO4H2CO3NH＋

4類型及來源揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成第五十七頁，共95頁。一、體內(nèi)酸性、堿性物質(zhì)的來源堿：能接受質(zhì)子的任何物質(zhì)如:OH－HCO3－Pr－1.蔬菜、瓜果中的有機酸鹽——如，檸檬酸鹽、蘋果酸鹽

檸檬酸鹽

蘋果酸鹽藥物或飲料中的小蘇打（

NaHCO3）代謝產(chǎn)生的NH3NH4，從而增加了體液中的OH-檸檬酸或蘋果酸→繼續(xù)氧化、分解Na+（K+）HCO3-NaHCO3或KHCO3

（堿性物質(zhì)）H+第五十八頁，共95頁。二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液的緩沖肺對CO2呼吸腎臟的排泄與重吸收人體調(diào)節(jié)酸堿平衡的系統(tǒng)：第五十九頁，共95頁。（一）血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構(gòu)成的具有緩沖酸或

堿能力的混合溶液體系。血漿中緩沖對：NaHCO3

Na2HPO4Na-蛋白質(zhì)

H2CO3

NaH2PO4H-蛋白質(zhì)紅細胞中緩沖對：KHCO3K2HPO4

KHbKHbO2H2CO3

KH2PO4

HHbHHbO2碳酸氫鹽緩沖對主要緩沖非揮發(fā)性酸與堿血紅蛋白緩沖對主要緩沖揮發(fā)性酸CO2第六十頁，共95頁。血液pH值與緩沖對比值的關(guān)系PH=pK+lg[緩沖堿][緩沖酸]=6.1+lg201=6.1+1.3=7.4只要使緩沖堿與緩沖酸的比值保持20/1，就可以維持血液PH不變[HCO3-][H2CO3]第六十一頁，共95頁。2、血液緩沖系統(tǒng)的作用（1）對固定酸的緩沖（由碳酸氫鹽緩沖體系緩沖）CH3COCH2COOH

+

NaHCO3CH3COCH2COONa+

H2CO3CO2+H2O強酸弱酸是緩沖固定酸的主要成分（抗酸成分）代表了機體緩沖酸的能力——堿儲（二氧化碳結(jié)合力）第六十二頁，共95頁。

A.血液流經(jīng)組織B.血液流經(jīng)肺部CO2H2OK

HbH2CO3HHb+K++HCO3-

碳酸酐酶

Cl-血漿HCO3-+K+HHbO2

H2OCO2

KHbH2CO3

Cl-CO2CO2

紅細胞紅細胞肺泡（2）對揮發(fā)酸的緩沖作用——由紅細胞內(nèi)血紅蛋白緩沖組織CO2HCO3-

Cl-第六十三頁，共95頁。（3）對堿的緩沖作用

Na2CO3+H2CO32NaHCO3Na2CO3+NaHPO4Na2HCO3+

Na2HPO4Na2CO3+H-蛋白質(zhì)

NaHCO3+Na-蛋白質(zhì)第六十四頁，共95頁。（二）肺臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)肺通過呼吸頻度、深度排出CO2和調(diào)節(jié)血液中CO2分壓，維持[HCO3-]/[H2CO3]等于20/1，保持PH=7.4。血液中PCO2↑→[H2CO3]↑→[HCO3-]/[H2CO3]＜201→PH下降→延髓呼吸中樞→呼吸加深加快→CO2呼出↑→CO2分壓↓→[H2CO3]↓→[HCO3-]/[H2CO3]=20/1維持PH=7.4肺只調(diào)節(jié)緩沖對中H2CO3的濃度，HCO3-的濃度主要通過腎臟來調(diào)節(jié)。第六十五頁，共95頁。（三）腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)

主要作用：排出固定酸，保留并維持血中堿儲量，以調(diào)節(jié)血液pH值。

H+-Na+交換

主要機制：

NH4+-Na+交換

K+-Na+交換第六十六頁，共95頁。1、H+-Na+交換——泌H+重吸收尿液中的NaHCO3血漿腎小管細胞腎小管腔（原尿）H2O碳酸酐酶CO2H2CO3HCO3-H+NaHCO3Na+HCO3-Na+H+H2CO3H2ONaHCO3CO2

通過H+-Na+交換，可將腎小球濾過的NaHCO3幾乎重吸收入血。CO2第六十七頁，共95頁。1、H+-Na+交換——磷酸氫鹽的酸化血液腎小管上皮細胞腎小管原尿H2OCO2碳酸酐酶H2CO3HCO3-H+Na2HPO4Na+NaHPO4-NaH2PO4終尿Na+NaHCO3CO2

通過H+-Na+交換，使磷酸氫鹽酸化，以重新生成NaHCO3，并且排出固定酸，使尿液得到酸化。Na2HPO44NaH2PO41pH=7.4Na2HPO41NaH2PO499pH=4.8終尿原尿第六十八頁，共95頁。2、NH4+-Na+交換血液腎小管上皮細胞腎小管原尿H2OCO2碳酸酐酶H2CO3HCO3-H+NaClNa+Cl-Na+NH4ClNaHCO3谷氨酰胺氨基酸NH3終尿NH3經(jīng)NH4+-Na+交換，將管腔液中強酸鹽的Na+換回，以重新生成NaHCO3，并使強酸根以銨鹽形式排出體外，從而避免形成強酸鹽而損害組織。第六十九頁，共95頁。3、K+-Na+交換H+-Na+交換受血漿K+濃度制約高血鉀H+-Na+交換↓K+-Na+交換↑酸中毒低血鉀K+-Na+交換↓H+-Na+交換↑堿中毒K+-Na+交換與H+-Na+交換有競爭作用第七十頁，共95頁。三、酸堿平衡紊亂呼吸性堿中毒（H2CO3

↓）代謝性堿中毒（NaHCO3

↑）呼吸性酸中毒（H2CO3

↑）NaHCO3異常代謝性酸中毒（NaHCO3

↓）H2CO3異常代償性酸、堿中毒：酸堿平衡失調(diào)→調(diào)節(jié)→PH不變失代償性酸、堿中毒：酸堿平衡失調(diào)→調(diào)節(jié)→PH＜7.35或＞7.45第七十一頁，共95頁。1、代謝性酸中毒（1）基本原因固定酸產(chǎn)生過多

糖尿病并發(fā)酮癥酸中毒，乳酸酸中毒，服用過多酸性藥物；②NaHCO3丟失過多

嚴(yán)重腹瀉、腸瘺等③固定酸排出障礙

腎病、腎功能衰竭等；

以上原因可使血漿NaHCO3原發(fā)性減少代謝性酸中毒第七十二頁，共95頁。（2）代償機理舉例：酮癥酸中毒

血液：乙酰乙酸+NaHCO3

乙酰乙酸-Na+H2CO3

肺：pH[H+]呼吸中樞興奮呼吸加深加快CO2呼出血漿[H2CO3]

腎：泌H+

、泌NH3

NaHCO3重吸收固定酸排出尿液酸度

經(jīng)上述代償：

[NaHCO3]

/[H2CO3]≈20/1,pH≈正常，代償性代謝性酸中毒；[NaHCO3]/[H2CO3]20/1,血漿pH，失代償性代謝性酸中毒第七十三頁，共95頁。（3）基本特征血漿：NaHCO3原發(fā)性，血CO2.CP

肺：呼吸加深、加快PCO2

腎：尿液酸度、銨鹽排出

代償性pH正常,失代償性pH下降。酸中毒高血K+（4）治療原則

第七十四頁，共95頁。代謝性堿中毒（1）基本原因

①大量丟失酸性胃液

劇烈嘔吐

胃液引流

②

服用過多的堿性藥物

胃潰瘍患者：服用大量NaHCO3，

③低血鉀堿中毒

丟失大量胃酸使原來用于中和胃酸的

NaHCO3

重吸收入血血[NaHCO3]代謝性堿中毒第七十五頁，共95頁。（2）代償機理

舉例：劇烈嘔吐

血液：[NaHCO3]

肺：pH[H+]呼吸中樞興奮呼吸變淺變慢CO2呼出

血漿[H2CO3]

腎：泌H+

、泌NH3

NaHCO3重吸收固定酸排出

尿液酸度

經(jīng)上述代償：

[NaHCO3]

/[H2CO3]≈20/1,pH≈正常，代償性代謝性堿中毒[NaHCO3]/[H2CO3]>20/1,血漿pH，失代償性代謝性堿中毒第七十六頁，共95頁。（3）基本特征血漿：NaHCO3原發(fā)性

，血CO2.CP

肺：呼吸變淺、變慢PCO2

腎：尿液酸度

、銨鹽排出

代償性pH正常,失代償性pH增高。堿中毒血[Ca2+]手足抽搐（4）治療原則第七十七頁，共95頁。呼吸性酸中毒（1）基本原因各種原因致呼吸功能障礙CO2排出血[H2CO3]

如,腦膜炎、喉頭水腫、異物堵塞氣管、溺水、慢性肺氣腫、支氣管哮喘等

第七十八頁，共95頁。（2）代償機理血液：[H2CO3]、PCO2、pH

腎：泌H+、泌NH3NaHCO3重吸收血中[NaHCO3]呈代償性尿液酸度經(jīng)腎代償：[NaHCO3]

/[H2CO3]≈20/1,pH≈正常，代償性呼吸性酸中毒[NaHCO3]/[H2CO3]

<20/1,血漿pH

，失代償性呼吸性酸中毒

第七十九頁，共95頁。（3）基本特征血液：[H2CO3]

原發(fā)性，PCO2

腎：尿液酸度、銨鹽排出

代償性pH正常,失代償性pH下降。

酸中毒高血K+（4）治療原則第八十頁，共95頁。呼吸性堿中毒（1）基本原因各種原因致呼吸過快CO2呼出血[H2CO3]

如，腦腫瘤、嬰兒啼哭不停、癔病性換氣過度，高熱、甲亢等。第八十一頁，共95頁。（2）代償機理血液：[H2CO3]

、PCO2

、pH

腎：泌H+

、泌NH3

NaHCO3重吸收血中[NaHCO3]呈代償性尿液酸度經(jīng)腎代償：[NaHCO3]

/[H2CO3]≈20/1,pH≈正常，代償性呼吸性堿中毒[NaHCO3]/[H2CO3]>20/1,血漿pH

,失代償性呼吸性堿中毒

第八十二頁，共95頁。（3）基本特征血液：[H2CO3]

原發(fā)性，PCO2

腎：尿液酸度、銨鹽排出

代償性pH正常,失代償性pH下降。

堿中毒血[Ca2+]手足抽搐（4）治療原則第八十三頁，共95頁。1、代謝性酸中毒?臨床：影響神經(jīng)、肌肉及心肌的應(yīng)激性，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，病人精神抑郁、嗜睡。心血管系統(tǒng)功能障礙，心律失常，心臟收縮無力、血壓下降，嚴(yán)重時心律紊亂。?治療：靜脈滴注5%NaHCO3、滴注1/6mol/L的乳酸加入葡萄糖水第八十四頁，共95頁。2、呼吸性酸中毒?原因：H2CO3升高①肺氣腫、肺源性心臟病，肺換氣功能不全②呼吸窘迫癥，小兒大葉性肺炎、支氣管哮喘③顱腦外傷、腦炎、鎮(zhèn)靜藥用量過大④呼吸道阻塞、嚴(yán)重氣胸、胸腔積液、肌無力?代償性呼