心理學(xué)復(fù)習(xí)內(nèi)容02腦結(jié)構(gòu)和神經(jīng)元

物質(zhì)為軸漿，以雙向的形式進行，順向把細胞體內(nèi)合成的蛋白質(zhì)以及合成神經(jīng)遞質(zhì)需要的酶等，接著軸漿的流動移向軸突末梢，逆向是把軸突末梢流向細胞體，回饋控制蛋白質(zhì)在細胞體內(nèi)的合成（如破傷風(fēng)毒素、狂犬等逆向進入細胞體神經(jīng)功能：為神經(jīng)元提供基本支架；參與修復(fù)和形成髓鞘；構(gòu)成血腦屏障以及神經(jīng)遞質(zhì)4、突觸的可塑性：突觸形態(tài)可塑性和傳遞可塑性，突觸的反動引起突觸形態(tài)的改變，（Dale5-羥色胺可以共存，高等動物交感神經(jīng)節(jié)在發(fā)育過程中，去甲腎上腺素和乙酰膽堿也經(jīng)元在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的分布有特定規(guī)律，其神經(jīng)纖維也成束，并有一定的和投， 的神經(jīng)遞質(zhì)，能使神經(jīng)元持久興奮，成串放電，有利于的。另外乙酰膽堿與腦電酚胺乙?！u化酶的催化作用，形成去甲腎上腺素。受單胺氧化酶和兒茶酚胺—氧—大部分去甲腎上腺素能神經(jīng)元的細胞體主要集中在延髓和腦橋，作用1、維持腦電活動和狀態(tài)，去甲腎上腺素神經(jīng)纖維的上傳通道與睡眠和的生物節(jié)律有關(guān)。2、調(diào)節(jié)情感活動，去甲腎上腺素適當(dāng)?shù)呐d奮可產(chǎn)生興奮與欣快情緒，過度興奮則導(dǎo)致躁狂與，如精神癥、抑郁癥。3、調(diào)節(jié)內(nèi)分泌，丘腦下部正中隆起的多巴胺能神經(jīng)末梢，增強促進激素和5-羥色胺：素。色氨酸羥化酶和5-羥色氨酸脫羥酶合成，位于腦干中縫核群。作用：1、調(diào)節(jié)睡眠和痛覺，25-羥色胺高導(dǎo)致焦慮，低導(dǎo)致抑郁和自殺。3、抑制運動反應(yīng)、消除行為、抑制情緒反應(yīng)、認知活動和過程4、調(diào)節(jié)下丘腦-垂體功能，中樞5-羥色胺抑制促激素和素的分泌，促進催乳素的分泌，抑制3、促進學(xué)習(xí)和，長時壓抑抑制性突觸，對神經(jīng)回路的信息其重要作用。4、調(diào)節(jié)入神經(jīng)元起廣泛興奮作用，過度用、活躍導(dǎo)致神經(jīng)性疾病、癲癇發(fā)作、腦缺血等。2、促進認知、學(xué)習(xí)和歷程，觸發(fā)海馬的長時增強，谷氨酸和GABA合成載重馬。3、調(diào)節(jié)成，大部分在細胞核糖體內(nèi)，基體中合成。促進學(xué)習(xí)、調(diào)節(jié)飲食、提升愉悅情響神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能。不能口服，會消化降解。內(nèi)啡肽（類似，神經(jīng)調(diào)節(jié)遞質(zhì)，內(nèi)源性，陣痛、控制情緒（焦慮、恐懼、緊張、愉悅等。納洛酮內(nèi)啡肽與受體結(jié)合。仿真乙酰膽堿受體，使突觸產(chǎn)生興奮作用，乙酰膽堿激動劑。蜘蛛是乙酰膽堿力，呼吸無法呼吸，少量可治療肌肉過度狀態(tài)和肌張力；植物提取的箭抗藥劑突觸前膜再攝取，產(chǎn)神癥的癥狀?？挂钟魟﹩伟费趸敢种苿ㄒ种茊伟费趸笇?-羥色胺的破壞，使動作電位釋放的5-羥色胺，三環(huán)抗抑郁劑（5-羥色胺再攝取5-羥色胺水平。氟西汀有選擇性的阻斷5-羥色胺再攝取。致幻劑是5-羥色胺的激動劑和阻斷去甲腎上腺素再劑抗焦慮劑（GAB）GABA苦味毒素，GABA受體，使肌肉失去控制產(chǎn)生。腦腦腦神經(jīng)：12（嗅覺、視神經(jīng)（視覺、聽神經(jīng)（聽覺）——單純感覺性神介于前腦與后腦之間的腦分，包括頂蓋和被蓋（動眼神經(jīng)和滑車神經(jīng)核、三叉神12上丘腦：松果體分泌褪黑激素，使人昏昏欲睡，起調(diào)節(jié)晝夜的作用，過多褪黑激素使3下丘腦：丘腦下溝的腹方，形成了第三腦室的下壁和外側(cè)，終止于體的穹窿纖維，分內(nèi)外兩側(cè)核群，與人類基本需要如、睡眠、等有密切關(guān)系?？刂苾?nèi)臟情緒。4結(jié)構(gòu)（齒狀回和海馬，扣帶回，胼胝體上回，胼胝體下回，杏仁核，隔核，視前區(qū)，體，丘腦前核，丘腦背內(nèi)側(cè)核，韁，以及中腦的腳間核、被蓋背核、被蓋腹核、灰質(zhì)功能：Papez的體傳送到前丘腦的核群。例如，經(jīng)大腦詮釋帶有情緒色彩的思維這是一個的礎(chǔ)的情緒性為，較次的是發(fā)展較晚的皮質(zhì)，支配較復(fù)雜的社會行為以及哺育、護幼5制運動的功能，使復(fù)雜的動作得以按次序順暢的執(zhí)行。帕金森，除運動外，認知方面64/5，對稱性分布于第三腦室兩側(cè)，為卵圓形的灰24側(cè)核和腹后核。丘腦枕傳出纖維主要投射至頂枕顳葉聯(lián)絡(luò)皮質(zhì)，也接受從這些區(qū)域來的傳出纖維。丘腦枕的皮質(zhì)投射區(qū)是重要的語言功能區(qū)。腹前核和腹外側(cè)核接受來自小腦齒狀核和間位核及蒼白球和黑質(zhì)來的纖維，傳出纖維投射到額葉皮質(zhì)的4區(qū)和6區(qū)，是狀結(jié)構(gòu)、丘腦中線核、丘腦網(wǎng)狀核、大腦皮質(zhì)軀體感覺區(qū)來的纖維。是重要的感覺中繼站，它發(fā)出第三級感覺纖維到 量的神經(jīng)纖維聯(lián)系，它與行為、和智能相關(guān)。1、丘腦與（與有關(guān)的結(jié)構(gòu)有顳葉內(nèi)側(cè)的杏仁核和海馬，兩個結(jié)構(gòu)之間的任意損害與遺忘癥有關(guān)）丘腦前部病變可能損害到海馬（體丘腦束）和旁嗅（腹側(cè)杏仁核丘腦性遺忘癥（thalamicamnesia起；同時有順行性遺忘和逆行性遺忘，順行性遺忘多為非完全性，患者自己有左側(cè)丘腦與語言及語詞有關(guān)。①運動性忽視癥（motorneglect）②感覺性忽視癥：軀體感覺對消（somatosensoryextinction）是最常見的形③偏側(cè)空間忽視癥：最常見的忽視類型，患者在閱讀時常只讀出右半側(cè)視野的文字④聽覺對消5丘腦病變產(chǎn)生忽視癥的病理基礎(chǔ)忽視現(xiàn)象是一種激活-意向性缺陷（activationintentiondefect）——運動性忽視癥有關(guān)-注意性缺陷（arousal-attentiondefect）——感覺性及空間性忽視癥即，丘腦性忽視癥有意向性缺陷也有注意性缺陷。常伴有體像、疾病感缺失、動覺性幻覺、空間和視覺-結(jié)構(gòu)定向、面容失認癥和空間性失認癥。丘腦性忽視癥不能簡單的歸因于感覺傳入，因為感覺的程度與忽視的強度之間并沒有相關(guān)性。內(nèi)囊前肢病變引起意向性活動缺陷（運動性忽視癥）3、改丘腦病變時也發(fā)生（ 行日?；顒?，患者對周圍及自身都漠不關(guān)心，無任何和要求,情感淡漠，對過去和近來的缺乏關(guān)注。注意力分散，自控能力差，行為具有沖動性；對事物缺乏判斷力，行改變與額葉病變時改變極具相似性。提示丘腦與額葉間存在聯(lián)系（額葉-丘腦皮丘腦性癡呆（thalamicdementia）:是一種真正意義上的癡呆。臨床表現(xiàn)涉及記憶、語言、行為、智力等各個方面。特征是顯著的缺乏始動性和注意力、無生氣、少動懶語、終日呆坐不動。對周圍漠不關(guān)心、情感淡漠、無任何要求、智力明顯下降、失語癥：特點——語音低，有時似耳語要求其大聲說話，也僅能維持很短時間，很（病理原因：1）病變損害了丘腦腹外側(cè)和前外側(cè)核。腹外側(cè)和前外側(cè)核均發(fā)出纖維彌散地分布到運動區(qū)、輔助運動區(qū)和BrocaBroca性失語癥是由于非特異性丘腦-皮質(zhì)通路病變引起傳入而導(dǎo)致廣泛的神經(jīng)功能聯(lián)系不能引起的，與經(jīng)皮質(zhì)性失語癥相似。礙，丘腦病變可以引起單純性失寫癥（pureagraphia，其抄寫正常，但是聽寫、自發(fā)書寫和看寫均有，特點是構(gòu)字，主要是筆畫的增多或減少。部分字完全寫不出。還可以出現(xiàn)語詞性書寫，即同音詞替代現(xiàn)象。視空間性失寫癥（visual-spatialagraphia）表現(xiàn)為聽寫、自發(fā)書寫、看寫及抄寫均有，特點是構(gòu)字，表現(xiàn)為字的筆畫增減、字的左右結(jié)構(gòu)互換位置，字的各個結(jié)構(gòu)之間的空間位置異常，書寫行線合成次的統(tǒng)覺或認知。根據(jù)腦共能劃分的區(qū)域，可用電刺激法確定特定的皮質(zhì)區(qū)域。Penfield發(fā)現(xiàn)產(chǎn)生動作的部位是在原級運動投射區(qū)前的前回，產(chǎn)生感覺的部位在原級軀體投射區(qū)的后回，而且這兩個皮質(zhì)區(qū)都有與身體相對應(yīng)的位置。精細活動皮質(zhì)區(qū)域大。聽覺19、布魯腦 內(nèi)粒狀層（輸入細胞層） 海馬聯(lián)合，嗅覺不交叉右鼻