中職臨床醫(yī)學(xué)概要第章-理化因素所致疾病

中職臨床醫(yī)學(xué)概要第章--理化因素所致疾病第一頁，共56頁。

案例

劉某，女性，35歲。其丈夫下班后（妻子下崗在家，早上出門時，二人曾經(jīng)發(fā)生過爭吵）發(fā)現(xiàn)她惡心、嘔吐，口唇青紫，流涎，神志模糊，躺在床上翻滾，同時發(fā)現(xiàn)床邊有一只農(nóng)藥瓶，急送入院。入院體檢：患者意識喪失、呼吸暫停、脈搏微弱、大小便失禁，全身濕冷，瞳孔針尖樣改變，對光反射消失，BP：70/40mmHg，四肢冰冷，聞及口唇及全身有蒜臭味。經(jīng)醫(yī)護人員全力搶救，20分鐘后患者已有間斷性呼吸、瞳孔對光反射恢復(fù)，大動脈搏動可觸及、神志恢復(fù)，血壓正常，宣告搶救成功。

同學(xué)們，根據(jù)病例你能判斷這位患者發(fā)生了什么情況嗎？醫(yī)護人員是怎樣對她進行救治的？下面我們就來學(xué)習(xí)相關(guān)的知識。第二頁，共56頁。

第一節(jié)中毒概述

一、概述

被攝取或被有機體吸收后，會造成死亡或傷害的物質(zhì)，稱為毒物。該物質(zhì)進入人體，在效應(yīng)部位累積達到一定量產(chǎn)生傷害的全身性疾病叫做中毒。根據(jù)接觸毒物的劑量和接觸時間可將中毒分為急性中毒和慢性中毒兩大類：短時間內(nèi)接觸大量毒物可引起急性中毒，急性中毒起病急驟，癥狀嚴重，病情變化迅速，如不能夠及時診斷治療，可危及生命；長時間接觸少量毒物則引起慢性中毒，慢性中毒起病緩慢，病程較長，臨床常常缺乏特異性診斷指標(biāo)，易誤診、漏診。第三頁，共56頁。

二、病因和發(fā)病機制

（一）病因

發(fā)生急性中毒的原因多為在生產(chǎn)中，某些原料、中間產(chǎn)物或廢物是有毒的，如果處理或防護不當(dāng)而發(fā)生中毒，也可因誤服、自殺或謀害造成急性中毒。主要分為：

1.職業(yè)性中毒有些原料、輔料、中間產(chǎn)品是有毒的，在生產(chǎn)過程中與毒物密切接觸可發(fā)生中毒，此外，在毒物的保管、運輸、使用中如不遵守安全防護制度，也可能發(fā)生中毒。

2.生活性中毒由于誤食、意外接觸有毒物質(zhì)，用藥過量、或有意自殺或謀殺等情況下，過量毒物進入人體，都可引起中毒。

第四頁，共56頁。

（二）毒物的吸收、代謝和排泄

1.毒物的吸收毒物可經(jīng)呼吸道、消化道、皮膚粘膜等途徑進入人體。一般來說，職業(yè)性中毒主要以粉塵、煙、霧、氣體的形態(tài)由呼吸道吸入；而生活性中毒大多是經(jīng)消化道進入人體;由呼吸道進入者主要是一氧化碳中毒；少數(shù)脂溶性毒物如有機磷農(nóng)藥、苯胺等可經(jīng)完整的皮膚粘膜進入；毒蛇咬傷后毒液則直接由傷口進入人體。

2.毒物的代謝毒物被吸收后進入血液，主要在肝臟進行代謝。大多毒物經(jīng)代謝后毒性降低，稱為解毒；但是也有少數(shù)毒物經(jīng)肝臟代謝后毒性增高，如對硫磷經(jīng)肝臟代謝后轉(zhuǎn)化為毒性更強的對氧磷。

3.毒物的排泄大多數(shù)毒物由腎排出；氣體和易揮發(fā)的毒物吸收后，部分以原形經(jīng)呼吸道排出；大多重金屬如鉛、汞、錳等，以及生物堿由消化道排出；少數(shù)毒物可經(jīng)皮膚排出而引起皮膚的傷害；此外，鉛、汞、砷等可經(jīng)乳汁排出。有些毒物排出很慢，在體內(nèi)蓄積而引起慢性中毒第五頁，共56頁。中毒途徑第六頁，共56頁。中毒途徑

皮膚、粘膜、呼吸道、消化道。第七頁，共56頁。毒物的吸收、代謝和排出→腎臟→消化道→皮膚汗腺→唾液乳汁呼吸道消化道皮膚粘膜毒物(粉塵煙霧蒸氣氣體)氣體和易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出人體肝臟:氧化、還原、水解或結(jié)合等代謝后，大多毒性降低。毒性增加的如對硫磷氧化成對氧磷。第八頁，共56頁。

（三）影響毒性作用的因素

1.毒物的理化性質(zhì)化學(xué)物的毒性與其化學(xué)結(jié)構(gòu)有密切關(guān)系。如空氣中毒物的顆粒愈小，揮發(fā)性愈大，溶解度愈大，則吸入肺內(nèi)的量愈多，毒性也愈大。

2.接觸毒物的劑量與時間。

3.個體的易感性個體對毒物的敏感性不同，這主要與性別、年齡、營養(yǎng)、健康狀況、生活習(xí)慣等因素有關(guān)。比如藥物反應(yīng)。第九頁，共56頁。

三、臨床表現(xiàn)

（一）急性中毒

急性中毒可產(chǎn)生顯著且嚴重的癥狀。

1.皮膚粘膜表現(xiàn)

（1）皮膚及口腔粘膜灼傷

（2）皮膚改變

（3）黃疸

2.眼癥狀

（1）瞳孔擴大見于阿托品、莨菪堿類中毒。

（2）瞳孔縮小見于有機磷農(nóng)藥等殺蟲類藥中毒。

（3）視神經(jīng)炎見于甲醇中毒。第十頁，共56頁。3.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀某些藥物或毒物中毒可出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)或精神方面變化。

（1）昏迷多種中毒均可引起。

（2）譫妄

（3）肌纖維顫動

（4）驚厥

（5）癱瘓

（6）精神失常。

4.呼吸系統(tǒng)癥狀

（1）呼吸氣味改變

（2）呼吸頻率改變

（3）肺水腫第十一頁，共56頁。5.循環(huán)系統(tǒng)癥狀

（1）心律失常

（2）心臟驟停

（3）休克

6.泌尿系統(tǒng)癥狀各種毒物引起的嚴重急性中毒，尤其是巴比妥類安眠藥，有機磷農(nóng)藥，常可出現(xiàn)腎功能受損，甚至發(fā)生急性腎功能衰竭。也有的毒物中毒后，病人出現(xiàn)蛋白尿、管型尿或血尿。

第十二頁，共56頁。7.血液系統(tǒng)癥狀毒物種類的不同可分別造成急性溶血；血白細胞計數(shù)下降，嚴重者可全血細胞減少；不同程度的凝血障礙及出血傾向。

8.發(fā)熱見于多種中毒。

以上各系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)有助于判斷毒物的種類及初步判斷病情的輕重，以便采取相應(yīng)的急救措施。第十三頁，共56頁。

（二）慢性中毒

慢性中毒表現(xiàn)多部特異，易誤診和漏診，多見于職業(yè)中毒和地方疾病。

1.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀癡呆、震顫麻痹綜合征、周圍神經(jīng)炎等。

2.消化系統(tǒng)癥狀經(jīng)消化道中毒者均有不同程度的胃腸反應(yīng)，多為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉甚至伴有消化道出血，也可出現(xiàn)慢性肝功能損害，常見的有黃疸、肝功能異常。

3.泌尿系統(tǒng)癥狀中毒性腎病。

4.血液系統(tǒng)癥狀白細胞減少和再生障礙性貧血。

5.骨骼系統(tǒng)癥狀如氟可引起氟骨癥；黃磷可引起下頜骨壞死。第十四頁，共56頁。

四、診斷

中毒診斷主要依據(jù)毒物接觸史和臨床表現(xiàn)。中毒經(jīng)初步診斷后，毒物在體液中的存在以及毒物對人體的特殊影響，可通過實驗室檢查加以證實，還可通過環(huán)境調(diào)查了解毒物的存在。最后，經(jīng)過鑒別診斷，排出其他疾病，可作出病因診斷。

第十五頁，共56頁。

（一）毒物接觸史

盡量了解病人中毒前、后的情況，索取毒物的種類、分析中毒的途徑，掌握中毒的時間，粗略估計毒物的劑量。

（二）臨床表現(xiàn)

對于突然出現(xiàn)的發(fā)紺、嘔吐、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克等而原因不明的患者，要考慮急性中毒的可能；對原因不明的貧血、白細胞減少、血小板減少、周圍神經(jīng)病、肝病的患者也要考慮中毒的可能。急性中毒患者如有肯定的毒物接觸史，要進一步分析癥狀的特點，出現(xiàn)的時間和順序是否符合某種毒物中毒臨床表現(xiàn)的規(guī)律性，排出其他疾病以后，才能作出急性中毒的診斷。第十六頁，共56頁。

（三）實驗室檢查

急性中毒應(yīng)常規(guī)留取剩余的毒物或可能的含毒標(biāo)本，如嘔吐物、胃內(nèi)容物及第一次抽取的胃內(nèi)容物或洗出液、尿、糞、血標(biāo)本等。必要時進行毒物分析或細菌培養(yǎng)。毒物分析很重要，但不能等到檢查結(jié)果后才開始治療。對于慢性中毒，檢查環(huán)境中和人體內(nèi)毒物的存在，有助于明確診斷。第十七頁，共56頁。

五、治療

根據(jù)毒物的種類、進入途徑和臨床表現(xiàn)進行治療。

（一）治療原則

1.立即終止接觸毒物；

2.迅速清除進入人體內(nèi)已被吸收或尚未吸收的毒物；

3.盡快使用特效解毒劑；

4.對癥治療。第十八頁，共56頁。

（二）急性中毒的治療

中毒情況危重時，首先應(yīng)迅速對呼吸、循環(huán)功能、生命體征進行檢查，并立即采取必要的緊急治療措施。

1.立即終止接觸毒物根據(jù)毒物進入體內(nèi)的途徑采取相應(yīng)的措施。立即將病人移離存在毒物的現(xiàn)場，脫去被毒物污染的衣物，用溫水清洗接觸毒物的皮膚，停服已經(jīng)過量或引起中毒的藥物，避免毒物繼續(xù)進入人體。

2.清除尚未吸收的毒物清除胃內(nèi)毒物常用催吐法或洗胃法。早期清除毒物可使病情明顯改善，愈早，愈徹底效果愈好。第十九頁，共56頁。（1）清除胃腸道內(nèi)尚未被吸收的毒物①催吐患者神志清楚能合作時，催吐法簡便易行。吞服腐蝕性毒物者，催吐可引起出血或食管、胃穿孔應(yīng)禁用此法。②洗胃一般在服毒后6h內(nèi)洗胃有效。但是即使超過6h，由于部分毒物仍可滯留于胃內(nèi)，多數(shù)仍有洗胃的必要。但吞服強腐蝕性毒物的患者，插管有可能引起穿孔，一般不宜進行洗胃；驚厥患者插管時可能誘發(fā)驚厥；昏迷患者插管易導(dǎo)致吸入性肺炎，應(yīng)慎重；有食道靜脈曲張者也不宜洗胃。③導(dǎo)瀉洗胃后，灌入瀉藥以清除進入腸道的毒物。一般不用油類瀉劑，以免促進脂溶性毒物的吸收。腎功能不全或昏迷患者由于鎂離子對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，不宜使用硫酸鎂，可用硫酸鈉。第二十頁，共56頁。（2）清除皮膚上的毒物接觸可經(jīng)完好皮膚或灼傷皮膚吸收的毒物時，脫去污染的衣服，用肥皂水和大量溫水清洗皮膚和毛發(fā)，不需使用藥物中和劑。

（3）清除眼內(nèi)的毒物毒物濺入眼內(nèi)，應(yīng)立即用清水徹底沖洗，一般不用化學(xué)拮抗劑。

（4）清除傷口中的毒物主要是對毒蛇咬傷的處理。第二十一頁，共56頁。

3.促進已吸收的毒物的排出

（1）利尿給予利尿劑，如速尿或利尿酸鈉，促使毒物經(jīng)泌尿系排出。靜脈滴注葡萄糖液可增加尿量而促進毒物的排出。

（2）吸氧一氧化碳中毒時，吸氧可促進碳氧血紅蛋白解離，加速一氧化碳的排出。高壓氧效果更好。

（3）人工透析是血液凈化的主要措施，尤其是對重癥巴比妥類安眠藥中毒療效更為理想，可采用腹膜或血液透析以清除血液中的毒物。一般在中毒12h內(nèi)進行效果好。

（4）血流灌注解毒法將患者血液通過含有活性炭或交換樹酯的濾毒罐，將毒物吸收后再把凈化的血輸回病人體內(nèi)。血液透析和血液灌流一般用于嚴重中毒、血液中毒物濃度明顯增高、昏迷時間長、有并發(fā)癥、經(jīng)積極治療而情況日趨惡化者。第二十二頁，共56頁。4.特殊解毒劑的使用

（1）非特異性一般解毒劑如萬能解毒劑等，其主要作用是起到中和、氧化、吸附、沉淀毒物，達到減輕毒物的損傷、降低毒物的毒力，保護接觸毒物的組織與器官。

（2）特殊解毒劑某些解毒劑有直接或間接對抗某些毒物的毒理作用。如重金屬的解毒劑有依地酸二鈉鈣；有機磷農(nóng)藥中毒可用阿托品，對抗蓄積過多的乙酰膽堿，用解磷定類藥物恢復(fù)膽堿脂酶的活力。第二十三頁，共56頁。

5．換血療法對極危重病人應(yīng)配合輸血或換血療法取得較滿意的搶救效果。

6.全身支持及對癥治療目的在于保護重要器官，使其恢復(fù)功能。

（1）臥床休息，注意保暖，密切觀察并記錄其血壓、脈搏、呼吸、瞳孔及神志變化。

（2）重癥昏迷者應(yīng)予以特殊護理，保持呼吸道通暢，防止發(fā)生墜床與褥瘡，給予鼻飼或靜脈輸液，并注意水、電解質(zhì)及酸堿平衡。

（3）預(yù)防和治療腦水腫，應(yīng)用脫水劑。

（4）病人處于驚厥狀態(tài)時防止咬傷唇、舌，防止墜床或外傷，可予以抗驚藥物，如安定、苯巴比妥鈉等。如有活動的假牙應(yīng)及時取出代為保管，以防誤吞或吸入。

（5）積極防治肺水腫、呼吸衰竭、循環(huán)衰竭及腎功能衰竭第二十四頁，共56頁。

六、預(yù)防

1.加強防毒宣傳；

2.加強毒物管理；

3.預(yù)防化學(xué)性食物中毒；

4.防止誤食毒物中毒或用藥過量；

5.預(yù)防地方性中毒病。第二十五頁，共56頁。

第二節(jié)急性有機磷農(nóng)藥中毒

一、概述

有機磷農(nóng)藥多屬有機磷酸酯類化合物，可經(jīng)皮膚、呼吸道及消化道侵入人體。對人、畜的毒性主要是能與體內(nèi)膽堿酯酶結(jié)合形成較為穩(wěn)定的磷?；憠A酯酶使其失去分解乙酰膽堿的能力，引起乙酰膽堿在體內(nèi)大量蓄積，導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導(dǎo)致功能先過度興奮，繼而轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)一系列毒蕈堿樣、煙堿樣及中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒等癥狀和體征。嚴重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有機磷殺蟲藥大都呈油狀或結(jié)晶狀，色澤由淡黃至棕色，稍具有揮發(fā)性，且有大蒜味。除敵百蟲以外，一般難溶于水，在酸性環(huán)境中穩(wěn)定，在堿性條件下易分解失效。第二十六頁，共56頁。

二、病因和發(fā)病機制

（一）病因

1.職業(yè)性中毒在農(nóng)藥的生產(chǎn)、運輸、保管、使用過程中未嚴格按照操作規(guī)程而經(jīng)皮膚和呼吸道吸收引起中毒。

2.生活性中毒由于誤服、自服、或攝入被殺蟲藥污染的水源和食物而經(jīng)消化道進入引起中毒。第二十七頁，共56頁。

（二）毒物的吸收和代謝

有機磷農(nóng)藥可經(jīng)胃腸道、呼吸道、皮膚和粘膜吸收。吸收后迅速分布于全身各臟器，其中以肝臟內(nèi)濃度最高，其次為腎、肺、脾等。有機磷農(nóng)藥大多在肝臟進行生物轉(zhuǎn)化。一般氧化后毒性反而增強，如對硫磷。經(jīng)水解后降低毒性。

有機磷農(nóng)藥排泄較快，24h內(nèi)通過腎由尿排泄，體內(nèi)并無積蓄。第二十八頁，共56頁。毒物的吸收和代謝吸收:皮膚、粘膜、呼吸道、消化道。代謝:分解與氧化(肝)，氧化后毒性增強，分解后毒性降低。對硫磷氧化成對磷毒性增強300倍，內(nèi)吸磷氧化成亞楓毒性增強5倍。排泄:腎臟、糞便、呼氣、出汗第二十九頁，共56頁。中毒機制磷?；憠A酯酶乙酰膽堿有機磷農(nóng)藥膽堿酯酶膽堿能神經(jīng)興奮↑乙酸膽堿—毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。磷酰化膽堿酶酯酶72小時老化，不易復(fù)能。第三十頁，共56頁。

（三）中毒機理

有機磷農(nóng)藥能抑制許多酶，但對人、畜的毒性主要表現(xiàn)在抑制膽堿酯酶。它能與體內(nèi)膽堿酯酶結(jié)合形成較為穩(wěn)定的磷?；憠A酯酶使其失去分解乙酰膽堿的能力，引起乙酰膽堿在體內(nèi)大量蓄積，導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導(dǎo)致功能先過度興奮，繼而轉(zhuǎn)入抑制，臨床上出現(xiàn)相應(yīng)的中毒癥狀。第三十一頁，共56頁。

三、臨床表現(xiàn)

（一）急性中毒

急性中毒發(fā)病時間與毒物種類、劑量和侵入途徑密切相關(guān)。經(jīng)皮膚吸收中毒，一般在接觸2h～6h后發(fā)病，口服中毒在10min至2h內(nèi)出現(xiàn)癥狀。一旦中毒癥狀出現(xiàn)后，病情迅速發(fā)展。

1.毒蕈堿樣癥狀是副交感神經(jīng)過度興奮引起的癥狀；主要為平滑肌痙攣和腺體分泌增加，患者可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流涕、流涎，支氣管痙攣和分泌物增加，多尿、肺水腫等。還可出現(xiàn)心率減慢和瞳孔縮小，嚴重者出現(xiàn)急性肺水腫等。

第三十二頁，共56頁。2.煙堿樣作用是神經(jīng)肌肉接頭處乙酰膽堿過多引起骨骼肌興奮性增高引起的癥狀。局部肌束顫動或全身肌肉強直性痙攣，造成患者全身緊縮感或壓迫感，而后出現(xiàn)肌力減退或癱瘓。呼吸肌麻痹可引起外周性呼吸衰竭；交感神經(jīng)節(jié)處乙酰膽堿堆積過多可引起交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放兒茶酚胺類物質(zhì)過多，引起外周血管收縮、血壓升高、心率增快或心律失常。第三十三頁，共56頁。3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)乙酰膽堿堆積過多輕者出現(xiàn)頭暈、頭痛、嗜睡、易倦，重癥意識模糊，甚至昏迷或發(fā)生癲癇樣抽搐，更嚴重者可因呼吸中樞抑制或腦水腫而死亡。

4.急性中毒可分為輕、中、重三級

（1）輕度中毒有頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、多汗、乏力、肢體麻木、視力模糊、瞳孔縮小等癥狀。

（2）中度中毒除有上述癥狀外，還有肌束顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚，意識清楚。

（3）重度中毒除上述癥狀外呈現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫、驚厥等。第三十四頁，共56頁。

急性中毒一般不遺留后遺癥。個別患者在急性中毒癥狀消失后2～3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)病，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)病前，一般在中毒后24h～96h突然發(fā)生死亡，稱為“中間綜合征”。與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后的功能。死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹。

（二）局部損害

有機磷農(nóng)藥接觸皮膚后可引起過敏性皮炎，局部可出現(xiàn)水泡和脫皮。第三十五頁，共56頁。

四、實驗室檢查

（一）全血膽堿酯酶活力測定

全血膽堿酯酶活力是診斷有機磷農(nóng)藥中毒的特異性實驗室指標(biāo)，對中毒程度輕重、療效判斷和預(yù)后分析均極為重要。假定正常人雪膽堿酯酶活力值為100%，急性有機磷農(nóng)藥中毒時，①輕度中毒膽堿酯酶活力為70％～50％。②中度中毒膽堿酯酶活力為50％～30％。③重度中毒膽堿酯酶活力在30％以下。

（二）尿中有機磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定

敵百蟲中毒時在尿中出現(xiàn)三氯乙醇，對硫磷和甲基對硫磷在體內(nèi)氧化分解生成對硝基酚由尿排出，都可能反映毒物吸收，有助于有機磷農(nóng)藥中毒的診斷。第三十六頁，共56頁。

五、診斷

急性有機磷農(nóng)藥中毒的診斷可依據(jù)

1.有機磷農(nóng)藥接觸史；

2.有中毒的癥狀及體征呼出氣多有大蒜味、瞳孔針尖樣小。大汗淋漓、腺體分泌增多、肌纖維顫動和意識障礙等中毒表現(xiàn)；

3.全血膽堿酯酶活力下降。

依據(jù)前兩項一般可作出診斷，如有第三項則可明確診斷。第三十七頁，共56頁。

六、治療

（一）迅速清除毒物

立即脫離現(xiàn)場或消除毒物①因生產(chǎn)或噴灑農(nóng)藥中毒時，將患者迅速轉(zhuǎn)移離開現(xiàn)場，并脫掉污染衣服，用肥皂水或大量清水沖洗皮膚，特別是外露部位必須徹底清洗。眼部污染者用2％碳酸氫鈉或生理鹽水連續(xù)沖洗。②口服中毒者盡快用清水、2％碳酸氫鈉溶液(敵百蟲中毒忌用)或1：5000高錳酸鉀溶液(對硫磷忌用)，反復(fù)洗胃，直到洗清為止，然后再用硫酸鈉20g～40g溶于20ml清水中一次口服，觀察30min如無導(dǎo)瀉作用，則再追加500ml清水口服。第三十八頁，共56頁。

（二）特效解毒藥的使用

在迅速清除毒物的同時，應(yīng)爭取時間及早使用解毒劑，以挽救生命和緩解中毒癥狀。

1.膽堿酯酶復(fù)活藥的使用解磷定是常用的膽堿酯酶復(fù)能劑。膽堿酯酶復(fù)活藥對解除煙堿樣癥狀較為明顯，但對已經(jīng)老化的膽堿酯酶無復(fù)活作用，因此對慢性膽堿酯酶的抑制的療效不理想。此類患者應(yīng)以阿托品治療為主。第三十九頁，共56頁。

2.抗膽堿藥的使用阿托品作為抗膽堿藥物可阻斷乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒蕈堿受體的作用，可以及時消除急性有機磷農(nóng)藥中毒引起的毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制有效而廣泛應(yīng)用于有機磷中毒的救治。

有機磷農(nóng)藥中毒的治療最理想的是膽堿酯酶與阿托品二藥合用。輕度中毒可單獨使用膽堿酯酶復(fù)活藥。兩藥合用時，阿托品的劑量應(yīng)減少，以免發(fā)生阿托品中毒。第四十頁，共56頁。

（三）對癥治療

有機磷農(nóng)藥中毒的主要死因是肺水腫、呼吸肌癱瘓或呼吸中樞衰竭。休克、急性腦水腫、心肌損害及心跳驟停亦是重要原因。因此，對癥治療的重點應(yīng)以維持正常呼吸功能為重點，保持呼吸道通暢，吸氧或應(yīng)用人工呼吸機。肺水腫時用阿托品，休克時使用升壓藥。腦水腫時用脫水劑和糖皮質(zhì)激素。為了防止復(fù)發(fā)，重度中毒患者，中毒癥狀緩解后應(yīng)逐步減少解毒藥劑量，直至癥狀消失后停藥，一般至少住院觀察3d～7d。第四十一頁，共56頁。

第三節(jié)急性一氧化碳中毒

一、概述

在生產(chǎn)和生活環(huán)境中，含碳物質(zhì)不完全燃燒時，可產(chǎn)生一種無色、無臭、無味的氣體一氧化碳（CO）。一氧化碳在自然界極為穩(wěn)定，不自行分解，也不被氧化，但可引起中毒。如不注意煤氣管道的密閉和環(huán)境的通風(fēng)等預(yù)防措施，吸收過量一氧化碳而發(fā)生急性一氧化碳中毒。是非常常見的生活性和職業(yè)性中毒。第四十二頁，共56頁。

二、病因和發(fā)病機制

（一）病因

CO是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重為0.96?？諝庵蠧O濃度達到12.5%時，有發(fā)生爆炸的危險。

在一些生產(chǎn)和建筑過程中以及生活中，都可產(chǎn)生大量的一氧化碳，如不注意個人防護可引起中毒。第四十三頁，共56頁。CO中毒原因第四十四頁，共56頁。汽車“毒氣”超標(biāo)

第四十五頁，共56頁。

（二）發(fā)病機制

一氧化碳主要引起組織缺氧。一氧化碳經(jīng)呼吸道進入人體血液后，85%與血液中血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白。CO與血紅蛋白的親和力約比氧和血紅蛋白的親和力大數(shù)百倍，吸入低濃度一氧化碳即可產(chǎn)生大量碳氧血紅蛋白。碳氧血紅蛋白不能攜帶氧，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍。故一氧化碳一經(jīng)吸入，即與氧爭奪血紅蛋白，使大部分血紅蛋白變成碳氧血紅蛋白，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，而加重組織缺氧。第四十六頁，共56頁。第四十七頁，共56頁。

三、臨床表現(xiàn)

（一）急性中毒

正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%。急性CO中毒的癥狀與血液中炭氧血紅蛋白濃度有密切關(guān)系，同時也與患者中毒前的健康情況，如有無心血管病和腦血管病，以及中毒時體力活動等情況有關(guān)。按中毒程度可為三級。

1.輕度中毒患者血液碳氧血紅蛋白濃度可高達10%～20%。此時患者有劇烈的頭痛、頭暈、心悸、口唇粘膜呈櫻桃紅色、四肢無力、惡心、嘔吐、嗜睡、意識模糊、視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐等。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。第四十八頁，共56頁。

2.中度中毒血液碳氧血紅蛋白濃度可高達30%～40%。患者出現(xiàn)呼吸困難、意識喪失、昏迷，對疼痛刺激可有反應(yīng)，瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍，呼吸、血壓和脈搏可有改變。經(jīng)吸氧治療可以恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥。

3.重度中毒血液碳氧血紅蛋白濃度可達到50%以上。臨床表現(xiàn)為深昏迷，各種反射消失?；颊呖沙嗜ゴ竽X皮層狀態(tài)：既患者可以睜眼，但無意識，不語，不動，不主動進食或大小便，呼之不應(yīng)，推之不動，肌張力增強。常伴有腦水腫、驚厥、呼吸衰竭、肺水腫、上消化道出血、休克和嚴重的心肌損害、心律失常、心肌梗死、大腦局灶性損害及錐體系或錐體外系損害體征。皮膚可出現(xiàn)紅腫和水泡，多見于昏迷時身體受壓迫的部位。受壓部肌肉可發(fā)生壓迫性肌肉壞死(橫紋肌溶解癥)，壞死肌肉釋放的肌球蛋白可引起急性腎小管壞死和腎衰竭。此型患者死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。第四十九頁，共56頁。

（二）急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)

急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過約2d～60d的“假愈期”，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)①精神意識障礙呈現(xiàn)癡呆、木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；②錐體外系神經(jīng)功能障礙由于基底神經(jīng)節(jié)和蒼白球損害出現(xiàn)震顫麻痹綜合征(表情淡漠、四肢肌張力增強、靜止性震顫、前沖步態(tài))；③錐體系神經(jīng)功能損害如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙如失語、失明、不能站立及繼發(fā)性癲癇；⑤腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害如視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變等。第五十頁，共56頁。

四、實驗室檢查

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