藥理學(xué)重點(diǎn)總結(jié)表格版

《藥理學(xué)》重點(diǎn)總結(jié)（表格版）第一章緒論

藥理學(xué)是研究藥物與機(jī)體互相作用及作用規(guī)律的學(xué)科，既研究藥物對(duì)機(jī)體的作用及作用機(jī)制，即藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)，也研究藥物在機(jī)體的影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律，即藥物代謝動(dòng)力學(xué)。

第二章藥物代謝動(dòng)力學(xué)

藥物分子通過細(xì)胞膜的方式有濾過（水溶性擴(kuò)散）、簡(jiǎn)樸擴(kuò)散（脂溶性擴(kuò)散）和載體轉(zhuǎn)運(yùn)（涉及積極轉(zhuǎn)運(yùn)和易化擴(kuò)散）。絕大多數(shù)藥物是通過簡(jiǎn)樸擴(kuò)散的方式通過生物膜。

藥物通過細(xì)胞膜的速度與可運(yùn)用的膜面積大小有關(guān)。膜表面大的器官，如肺、小腸，藥物通過其細(xì)胞膜脂層的速度遠(yuǎn)比膜表面小的器官（如胃）快。

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物的體內(nèi)過程：吸取、分布、代謝、排泄；統(tǒng)稱為ADME系統(tǒng)。

吸?。核幬镒杂盟幉课贿M(jìn)入血液循環(huán)的過程稱為吸取。藥物只有經(jīng)吸取后才干發(fā)揮全身作用。

（一）口服大多數(shù)藥物在胃腸道內(nèi)是以簡(jiǎn)樸擴(kuò)散方式被吸取的。

首過消除：從胃腸道吸取入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血循環(huán)前必先通過肝臟，假如肝臟對(duì)其代謝能力很強(qiáng)，或由膽汁排泄的量大，則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除。

（二）吸入（三）局部用藥（四）舌下給藥（五）注射給藥

分布：藥物一旦被吸取進(jìn)入血循環(huán)內(nèi)，便也許分布到機(jī)體的各個(gè)部位和組織。藥物吸取后從血循環(huán)到達(dá)機(jī)體各個(gè)部位和組織的過程稱為分布。大多數(shù)藥物在血漿中均可與血漿蛋白不同限度地結(jié)合而形成結(jié)合型藥物，它與未結(jié)合的游離型藥物同時(shí)存在于血液中，并以一定百分?jǐn)?shù)的結(jié)合率而達(dá)成平衡。

代謝：體內(nèi)各種組織對(duì)藥物的消除，肝是最重要的藥物代謝器官

排泄：腎是最重要的排泄器官

一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：是體內(nèi)藥物在單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物百分率不變，也就是單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比，血漿藥物濃度高，單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物多，血漿藥物濃度減少時(shí)，單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物也相應(yīng)減少。

零級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：是藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除，即不管血漿藥物濃度高低，單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物量不變。

藥物消除半衰期（t1/2）：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間。其長(zhǎng)短可反映體內(nèi)藥物消除速度

半衰期恒定；一次給藥5個(gè)半衰期消除完畢；多次給藥5個(gè)半衰期達(dá)成穩(wěn)態(tài)。

當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物分布達(dá)成平衡后，體內(nèi)藥物按此時(shí)的血漿藥物濃度在體內(nèi)分布時(shí)所需體液容積稱表觀分布容積

經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達(dá)全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率稱生物運(yùn)用度

第三章藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)

凡與用藥目的無關(guān)，并為病人帶來不適或痛苦的反映統(tǒng)稱為藥物不良反映

不良反映：

副反映：由于選擇性低，藥理效應(yīng)涉及多個(gè)器官，當(dāng)某一效應(yīng)用做治療目的時(shí)，其他效應(yīng)就成為副反映（通常也稱副作用）。例如，阿托品用于解除胃腸痙攣時(shí)，可引起口干、心悸、便秘等副反映。副反映是在治療劑量下發(fā)生的，是藥物自身固有的作用，多數(shù)較輕微并可以預(yù)料。

毒性反映：毒性反映是指在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時(shí)發(fā)生的危害性反映，一般比較嚴(yán)重。毒性反映一般是可以預(yù)知的，應(yīng)當(dāng)避免發(fā)生。急性毒性多損害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)功能，慢性毒性多損害肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌等功能。致癌、致畸胎和致突變反映也屬于慢性毒性范疇。

后遺效應(yīng)：是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)。

停藥反映：是指忽然停藥后原有疾病加劇，又稱回躍反映。

變態(tài)反映：非肽類藥物作為半抗原與機(jī)體蛋白結(jié)合為抗原后，通過接觸10天左右的敏感化過程而發(fā)生的反映，也稱過敏反映。

特異質(zhì)反映：這是一類先天遺傳異常所致的反映，但與藥物固有的藥理作用基本一致，反映嚴(yán)重限度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治也許有效。這種反映不是免疫反映，故不需預(yù)先敏化過程。

藥理效應(yīng)與劑量在一定范圍內(nèi)成比例，這就是劑量-效應(yīng)關(guān)系，簡(jiǎn)稱量-效關(guān)系

藥理效應(yīng)按性質(zhì)可以分為量反映和質(zhì)反映兩種情況。效應(yīng)的強(qiáng)弱呈連續(xù)增減的變化，可用品體數(shù)量或最大反映的百分率表達(dá)者稱為量反映。從量反映的量效曲線可以看出下列幾個(gè)特定位點(diǎn)：

最小有效量或最低有效濃度：即剛能引起效應(yīng)的最小藥量或最小藥物濃度，亦稱閾劑量或閾濃度。

最大效應(yīng)（Emax）：隨著劑量或濃度的增長(zhǎng)，效應(yīng)也增長(zhǎng)，當(dāng)效應(yīng)增長(zhǎng)到一定限度后，若繼續(xù)增長(zhǎng)藥物濃度或劑量而其效應(yīng)不再繼續(xù)增強(qiáng)，這一藥理效應(yīng)的極限稱為最大效應(yīng)，也稱效能。

半最大效應(yīng)濃度（EC50）：是指能引起50%最大效應(yīng)的濃度。

效價(jià)強(qiáng)度：是指能引起等效反映（一般采用50%效應(yīng)量）的相對(duì)濃度或劑量，其值越小則強(qiáng)度越大。藥物的最大效應(yīng)與效價(jià)強(qiáng)度含意完全不同，兩者并不平行。

假如藥理效應(yīng)不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，而表現(xiàn)為反映性質(zhì)的變化，則稱為質(zhì)反映。質(zhì)反映以陽性或陰性、全或無的方式表現(xiàn)，如死亡與生存、驚厥與不驚厥等，其研究對(duì)象為一個(gè)群體。從質(zhì)反映的量效曲線可以看出下列特定位點(diǎn)：

半數(shù)有效量（ED50）：即能引起50%的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)陽性反映時(shí)的藥物劑量；如效應(yīng)為死亡，則稱為半數(shù)致死量（LD50）。治療指數(shù)：藥物的LD50/ED50的比值，用以表達(dá)藥物的安全性。

藥物安全性評(píng)價(jià)指標(biāo)：治療指數(shù)大的藥物相對(duì)較治療指數(shù)小的藥物安全。但以治療指數(shù)來評(píng)價(jià)藥物的安全性，并不完全可靠。由于有效劑量與其致死劑量之間有重疊。為此，有人用1%致死量（LD1）與99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）與95%有效量（ED50）之間的距離來衡量藥物的安全性。

根據(jù)藥物與受體結(jié)合后所產(chǎn)生效應(yīng)的不同，習(xí)慣上將作用于受體的藥物分為激動(dòng)藥、部分激動(dòng)藥和拮抗藥（阻斷藥）3類。

激動(dòng)藥

：為既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合并激動(dòng)受體而產(chǎn)生效應(yīng)。依其內(nèi)在活性大小又可分為完全激動(dòng)藥和部分激動(dòng)藥。前者具有較強(qiáng)親和力和較強(qiáng)內(nèi)在活性（a=1）；后者有較強(qiáng)親和力，但內(nèi)在活性不強(qiáng)（a<1），與激動(dòng)藥并用還可拮抗激動(dòng)藥的部分效應(yīng)。

拮抗藥：能與受體結(jié)合，具有較強(qiáng)親和力而無內(nèi)在活性（a=0）的藥物。根據(jù)拮抗藥與受體結(jié)合是否具有可逆性而將其分為競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥和非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥。競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥能與激動(dòng)藥競(jìng)爭(zhēng)相同受體，其結(jié)合是可逆的。通過增長(zhǎng)激動(dòng)藥的劑量與拮抗藥競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合部位，可使量效曲線平行右移，但最大效能不變。非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥與激動(dòng)藥并用時(shí)，可使親和力與活性均減少，即不僅使激動(dòng)藥的量效曲線右移，并且也減少其最大效能。與受體結(jié)合非常牢固，產(chǎn)生不可逆結(jié)合的藥物也能產(chǎn)生類似效應(yīng)。

傳出神經(jīng)系統(tǒng)

傳出神經(jīng)系統(tǒng)涉及自主神經(jīng)系統(tǒng)（交感神經(jīng)系統(tǒng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)）和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)

傳出神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)重要有乙酰膽堿（Ach）和去甲腎上腺素（NA）。膽堿能神經(jīng)：涉及所有交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、支配腎上腺髓質(zhì)的神經(jīng)、所有副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維和很少數(shù)交感神經(jīng)（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的神經(jīng)）節(jié)后纖維。去甲腎上腺素能神經(jīng)：涉及絕大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維

M受體：重要分布于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器細(xì)胞Nm受體：分布于神經(jīng)-肌肉接頭Nn受體：分布于自主神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓質(zhì)

M受體：（1）克制心臟、擴(kuò)張血管（2）收縮平滑?。?）腺體分泌增長(zhǎng)、胃酸分泌增長(zhǎng)（4）收縮瞳孔、睫狀肌

Nm受體：收縮骨骼肌Nn受體：自主神經(jīng)節(jié)去極化、增長(zhǎng)腎上腺素分泌

α1受體：（1）興奮心臟（2）收縮平滑?。?）收縮血管α2受體：負(fù)反饋調(diào)節(jié)，克制NA釋放

β1受體：興奮心臟β2受體：舒張冠狀血管、骨骼肌血管、支氣管平滑肌

多巴胺受體：擴(kuò)張血管（腎臟、腸系膜、冠狀血管）

腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：α受體阻斷藥（酚妥拉明）+α受體-----妨礙NA或腎上腺素受體激動(dòng)藥與α受體結(jié)合-----將升壓變?yōu)榻祲?/p>

αβ腎上腺素受體阻斷藥：卡維地洛、拉貝洛爾選擇性阻斷β1受體：阿替洛爾選擇性激活β2受體：沙丁胺醇

代表藥

藥理作用

臨床應(yīng)用

禁忌癥及不良反映

引申藥物

M膽堿受體激動(dòng)劑

毛果蕓香堿

縮瞳、降眼壓、調(diào)痙攣

青光眼、虹膜炎（與擴(kuò)瞳藥阿托品交替應(yīng)用）

滴眼時(shí)應(yīng)壓迫眼內(nèi)眥；劑量過大或口服給藥時(shí)可出現(xiàn)M受體過度興奮的癥狀?？捎冒⑼衅穼?duì)抗

腺體分泌增長(zhǎng)

抗膽堿脂酶藥

新斯的明

克制膽堿脂酶活性，而興奮M、N膽堿受體（重要興奮骨骼肌、胃腸道平滑肌、膀胱平滑肌）

治療重癥肌無力、手術(shù)后腹氣脹和尿潴留

禁忌癥：機(jī)械性腸梗阻、尿路阻塞等

毒扁豆堿

縮瞳、降眼壓（較毛強(qiáng)、持久）

青光眼

滴眼時(shí)應(yīng)壓迫眼內(nèi)眥，以免流入鼻腔吸取中毒；大量可導(dǎo)致呼吸肌麻痹

克制膽堿脂酶活性，而興奮M、N膽堿受體

M膽堿受體阻斷藥

阿托品

擴(kuò)瞳、升眼壓、調(diào)麻痹

虹膜睫狀體炎：消退炎癥、防止虹膜與晶狀體粘連。

檢查眼底：擴(kuò)瞳，已被后馬托品取代。

禁忌癥：青光眼、前列腺增生（加重排尿困難）

山莨菪堿：松弛內(nèi)臟平滑肌作用強(qiáng)。重要用于感染性休克，也可用于內(nèi)臟平滑肌絞痛

東莨菪堿：克制中樞，小劑量鎮(zhèn)靜，較大劑量催眠用于暈動(dòng)癥，也可用于麻醉前給藥

腺體分泌減少

麻醉前給藥-防止吸入性肺炎

松弛內(nèi)臟平滑肌（胃腸平滑?。灸虻榔交〖鞍螂妆颇蚣。灸懙?、支氣管的平滑肌＞子宮平滑?。?/p>

胃腸絞痛、膀胱刺激癥狀如：尿頻尿急

興奮心臟（心肌收縮力加強(qiáng)、心率加快、傳導(dǎo)加快）

治療迷走神通過度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常

擴(kuò)張血管、改善微循環(huán)

抗休克

興奮中樞神經(jīng)（1-2mg：輕度興奮延腦、大腦；5mg：明顯興奮延腦、大腦；10mg：出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀）

α腎上腺素受體激動(dòng)藥

去甲腎上腺素（NA）（α＞β1＞β2）

興奮心臟（心肌收縮力加強(qiáng)、心率加快、傳導(dǎo)加快）

不良反映:局部組織缺血性壞死、急性腎功能衰竭（劑量過大）

禁忌癥：高血壓、動(dòng)脈硬化癥、器質(zhì)性心臟病、少尿、無尿、嚴(yán)重微循環(huán)障礙

間羥胺：1．作用弱而持久2．不易被MAO破壞3．不良反映少（腎血管收縮弱，心律失常及少尿等少）4．收縮血管5、產(chǎn)生快速耐受性

收縮血管（重要是小動(dòng)脈和小靜脈，皮膚和腎血管）

局部止血

升血壓

初期血壓驟降時(shí)，保證心腦等重要器官的血供，抗休克

大劑量時(shí)升血糖

αβ腎上腺素受體激動(dòng)藥

腎上腺素（重要激動(dòng)αβ受體）

舒張平滑?。ㄖ夤?、膀胱逼尿?。?/p>

支氣管哮喘（僅用于急性發(fā)作）

不良反映：心悸、煩躁、頭痛、血壓升高等

禁忌癥：高血壓、腦動(dòng)脈硬化、器質(zhì)性心臟病、糖尿病和甲狀腺亢進(jìn)

麻黃堿：與腎上腺素比較:1．口服有效2．作用緩慢、溫和、持久3．有明顯的中樞興奮作用4

．有快速耐受性現(xiàn)象（受體逐漸飽和與遞質(zhì)逐漸耗損）應(yīng)用：1．支氣管哮喘（防止和輕癥）2．麻醉引起的低血壓3．鼻粘膜充血引起額的鼻塞4．蕁麻疹、血管N性水腫

多巴胺：抗休克、增長(zhǎng)腎血流量、排鈉利尿

不易進(jìn)入血腦屏障

興奮心臟（心肌收縮力加強(qiáng)、心率加快、傳導(dǎo)加快）

心臟驟停（腎上腺素心內(nèi)注射）

收縮或舒張血管（興奮α受體---血管收縮(皮膚、腎和胃腸道)興奮β2受體—血管擴(kuò)張(骨骼肌)）

過敏性休克——首選（激動(dòng)α受體，收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，減少毛細(xì)血管的通透性；激動(dòng)β受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣，減少過敏介質(zhì)釋放，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈；迅速緩解過敏性體克的臨床癥狀。）局部止血（鼻粘膜、牙齦出血）與局麻藥合用（（1）減少局部出血（2）延長(zhǎng)麻醉時(shí)間（3）減少麻藥吸取中毒）血管性水腫、血清病

升高血壓

促進(jìn)代謝（糖、脂肪分解加速）

β腎上腺素受體激動(dòng)藥

異丙腎上腺素

興奮心臟（心肌收縮力加強(qiáng)、心率加快、傳導(dǎo)加快）

心臟驟停、緩慢性心律失常（房室傳導(dǎo)阻滯等）、感染性休克

易引起心率失常

多巴酚丁胺

擴(kuò)張骨骼肌

舒張支氣管平滑肌

支氣管哮喘

α腎上腺素受體阻斷藥

酚妥拉明

興奮心臟（心肌收縮力加強(qiáng)、心率加快、傳導(dǎo)加快）

哌唑嗪（用于降壓，有首劑效應(yīng)--引起體位性低血壓）

擴(kuò)張血管

治療外周血管痙攣性疾病、去甲腎上腺素滴注外漏、腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤、抗休克（解除微循環(huán)障礙）

β腎上腺素受體阻斷藥

克制心臟（心率下降、傳導(dǎo)減少）

快速型心律失常、心絞痛和心肌梗死、高血壓

普萘洛爾

收縮支氣管平滑肌

中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥

作用于CNS系統(tǒng)的藥物重要通過影響中樞突觸傳遞的不同環(huán)節(jié)(遞質(zhì)、受體、受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)等)，從而改變?nèi)梭w的生理功能。

分類:克制藥:鎮(zhèn)靜催眠藥、抗精神失常藥、抗癲癇、抗驚厥藥、抗帕金森氏病藥、鎮(zhèn)痛藥興奮藥:中樞興奮藥

藥物作用特點(diǎn)：①劑量:小→中→較大→大→中毒作用:鎮(zhèn)靜睡眠抗驚厥麻醉呼吸肌麻痹②長(zhǎng)期、反復(fù)使用→耐受性和依賴性

苯二氮卓類根據(jù)藥物作用時(shí)間長(zhǎng)短分三類：長(zhǎng)效類：地西泮(安定20-80h)、氟西泮（40-100h）、氯氮卓（利眠寧15-40h）

中效類：艾司唑侖（舒樂安定10-24h）短效類：三唑侖（2-3h）、奧沙西泮（10-20h）

苯二氮卓類藥動(dòng)學(xué)作用：1、肌肉注射吸取緩慢而不規(guī)則，口服吸取快，應(yīng)急時(shí)可靜脈注射吸取更快2、脂溶性高可通過血腦屏障和胎盤屏障3、地西泮在肝內(nèi)代謝，代謝產(chǎn)物隨尿排出

機(jī)制

作用

臨床應(yīng)用

不良反映

苯二氮卓類

（地西泮）

苯二氮卓類藥物與GABAA受體復(fù)合物上的BZ受體結(jié)合，誘導(dǎo)受體發(fā)生構(gòu)像變化，促進(jìn)γ–氨基丁酸（GABA）與GABAA受體結(jié)合，使Cl-通道開放頻率增長(zhǎng)，Cl-內(nèi)流增多，引起神經(jīng)細(xì)胞超極化，產(chǎn)生克制效應(yīng)

抗焦急

焦急癥

最常見的不良反映是嗜睡、頭昏、乏力和記憶力下降；大劑量時(shí)偶見共濟(jì)失調(diào)

鎮(zhèn)靜催眠（延長(zhǎng)非快速動(dòng)眼期）

抗驚厥和抗癲癇

輔助治療破傷風(fēng)、子癇、小兒高熱驚厥和藥物中毒性驚厥

地西泮靜脈滴注是癲癇連續(xù)狀態(tài)首選藥

中樞性肌松作用

緩解去大腦僵直和大腦損傷所致的肌肉痙攣

大劑量可致暫時(shí)性失憶缺失

麻醉前用藥（內(nèi)窺將檢查、心臟電擊復(fù)律）

巴比妥類

巴比妥類藥物結(jié)合GABAA受體復(fù)合物上的巴比妥受體，通過增長(zhǎng)γ–氨基丁酸（GABA）與GABAA受體的親和力，使Cl-通道開放時(shí)間延長(zhǎng)，增強(qiáng)克制作用

鎮(zhèn)靜催眠（延長(zhǎng)快速動(dòng)眼期）

鎮(zhèn)靜、催眠、增長(zhǎng)劑量產(chǎn)生昏睡。

1、停藥反跳現(xiàn)象

2、中劑量易產(chǎn)生呼吸克制3、其肝藥酶可加速其他藥物代謝

4、成癮性、依賴性

抗驚厥和抗癲癇

用于癲癇大發(fā)作、癲癇連續(xù)狀態(tài)的治療，小兒高熱、破傷風(fēng)、子癇、腦膜炎、腦炎及中樞興奮藥引起的驚厥

麻醉（硫噴妥鈉可用于靜脈麻醉）

抗癲癇藥和抗驚厥藥

抗癲癇藥

作用機(jī)制

臨床應(yīng)用

用藥原則

苯妥英鈉

（1）增強(qiáng)中樞GABA功能

（2）干擾Na+、K+、Ca2+通道

★大發(fā)作和局限性發(fā)作首選藥；對(duì)小發(fā)作無效

1、依類型選藥

2、自小量開始逐漸增長(zhǎng)劑量，劑量個(gè)體差異大

3、半年內(nèi)不可停藥，停藥要緩慢，采用過度用藥方法換藥

4、長(zhǎng)期用藥應(yīng)定期查血象、肝功

5、地西泮中毒可用氟馬西尼解救

治療三叉神經(jīng)痛、舌咽神經(jīng)痛等中樞疼痛綜合征

抗心律失常

卡馬西平

阻滯鈉通道，克制癲癇病灶及其周邊神經(jīng)元放電

★單純性局限性發(fā)作和大發(fā)作首選藥之一

★精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作首選藥

苯巴比妥

癲癇大發(fā)作及癲癇連續(xù)狀態(tài)、單純性局限性發(fā)作和精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作

★對(duì)小發(fā)作無效

乙琥胺

★小發(fā)作時(shí)首選，對(duì)其他驚厥無效

丙戊酸鈉

廣譜抗癲癇、有肝毒性

★大發(fā)作合并小發(fā)作時(shí)首選

地西泮

★癲癇連續(xù)狀態(tài)的首選藥，靜脈注射顯效快

硝西泮、氯硝西泮

癲癇小發(fā)作

抗驚厥藥

硫酸鎂

Mg2＋拮抗Ca2＋的作用，減少運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢Ach的釋放，使骨骼肌松弛

用于緩解小兒高熱、子癇、破傷風(fēng)、癲癇大發(fā)作和中樞興奮中毒等驚厥；也常用于高血壓危象

硫酸鎂安全范圍小，注射時(shí)隨時(shí)檢查腱反射（消失，呼吸克制的先兆），一旦過量立即進(jìn)行人工呼吸并緩慢靜脈注射氯化鈣或葡萄糖酸鈣解救

口服---利膽、導(dǎo)瀉

抗帕金森（PD）藥

溴隱亭---激活DA受體苯海索----阻斷中樞膽堿受體

藥動(dòng)學(xué)

作用機(jī)制

多巴胺前體

左旋多巴（L-DOPA）

1、DA無法通過血腦屏障

2、在氨基酸脫羧酶作用下脫羧成為多巴胺

3、僅1%左右能進(jìn)入中樞

通過血腦屏障后，補(bǔ)充紋狀體中多巴胺局限性而發(fā)揮作用

左旋多巴增效藥

卡比多巴

無法通過血腦屏障

克制外周氨基酸脫羧酶，使左旋多巴有效劑量減少75%

抗精神失常藥

精神失常：精神分裂癥、躁狂癥、憂郁癥、焦急癥

精神分裂癥：以思維、情感、行為之間不協(xié)調(diào)，精神活動(dòng)與現(xiàn)實(shí)脫離為特性的常見精神病。

多巴胺在人體存在的4條DA通路：1、黑質(zhì)-紋狀體通路--減弱導(dǎo)致帕金森，亢進(jìn)導(dǎo)致多動(dòng)癥2、中腦-邊沿通路3、中腦-皮層通路--這兩種亢進(jìn)表現(xiàn)為I型精神分裂癥4、結(jié)節(jié)-漏斗通路--調(diào)控垂體激素分泌

★藥理作用

作用機(jī)制

★臨床應(yīng)用

★不良反映

抗精神病藥

氯丙嗪

（冬眠靈）

抗精神病作用

阻斷中腦-邊沿系統(tǒng)和中腦-皮層系統(tǒng)的D2樣受體

I型精神分裂癥

1一般不良反映中樞克制癥狀：嗜睡、淡漠、無力藥源性精神異常

植物神經(jīng)系統(tǒng)：M受體阻斷：口干、便秘、眼壓升高

受體阻斷：體位性低血壓

2錐體外系反映急性肌張力障礙、帕金森綜合征、靜坐不能、遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙

鎮(zhèn)吐作用（不能對(duì)抗前庭刺激引起的嘔吐，如暈動(dòng)癥）

小劑量阻斷延腦催吐化學(xué)感受區(qū)D2受體；大劑量則直接克制嘔吐中樞

嘔吐、頑固性呃逆

調(diào)節(jié)體溫（在低溫環(huán)境中體溫減少，而在高溫環(huán)境則體溫升高）

克制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈，機(jī)體隨環(huán)境溫度變化而升降

低溫麻醉、人工冬眠（嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥輔助治療）

對(duì)自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用

阻斷α受體→血壓下降，使腎上腺素的升壓作用反轉(zhuǎn)；阻斷M受體→口干/便秘/視力模糊

對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用（使多種激素分泌減少，增長(zhǎng)催乳素分泌（引起乳房發(fā)育和乳汁分泌增多））

阻斷結(jié)節(jié)－漏斗通路的D2受體

氟哌啶醇

強(qiáng)抗精神病作用

錐體外系副作用高

抗狂躁癥藥

碳酸鋰

抗狂躁

作用機(jī)制尚不清楚，也許是：克制腦內(nèi)NA和DA的釋放，促進(jìn)5-HT釋放

抗抑郁癥藥

丙米嗪

前列腺肥大、青光眼禁用

氟西汀（百憂解）

副作用小，臨床常用

鎮(zhèn)痛藥

阿片受體不同腦區(qū)存在阿片受體不同亞型μ、κ、δ;嗎啡重要藥理作用由μ受體介導(dǎo)

阿片受體的分布：

1.第三腦室、中腦導(dǎo)水管周邊灰質(zhì)、脊髓背角區(qū)與鎮(zhèn)痛有關(guān)。

2.邊沿系統(tǒng)與藍(lán)斑核與情緒和欣快感有關(guān)。

3.延髓孤束核與克制呼吸、鎮(zhèn)咳和交感神經(jīng)中樞活動(dòng)有關(guān)。

4.中腦蓋前核與縮瞳有關(guān)。

5.腦干極后區(qū)、孤束核和迷走神經(jīng)背核阿片受體與胃腸活動(dòng)有關(guān)。

嗎啡鎮(zhèn)痛的重要作用部位：脊髓膠質(zhì)區(qū)、腦室及導(dǎo)水管周邊灰質(zhì)

機(jī)制

藥理作用

臨床應(yīng)用

不良反映及禁忌癥

阿片受體激動(dòng)藥

嗎啡

模擬內(nèi)源性阿片肽而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用

中樞神經(jīng)系統(tǒng)

鎮(zhèn)痛作用（對(duì)神經(jīng)痛效果差）

鎮(zhèn)痛

針對(duì)其他藥物無效的劇痛：嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)后、晚期癌癥；

膽絞痛和腎絞痛：聯(lián)合阿托品或山莨宕堿；

心肌梗死且血壓正常者；

神經(jīng)壓迫疼痛效果差

心源性哮喘輔助治療：（機(jī)制：擴(kuò)張外周血管，減少外周阻力；鎮(zhèn)靜作用消除焦急、恐驚情緒；減少呼吸中樞對(duì)CO2敏感性，緩解了急促淺表的呼吸）

止咳

止瀉

1、副作用:惡心、嘔吐、便秘、呼吸克制、尿少、排尿困難、膽絞痛、直立性低血壓等

2、耐受性及依賴性：

3、急性中毒：表現(xiàn)為深度呼吸克制、昏迷、瞳孔極度縮小、血壓下降、嚴(yán)重缺氧以及尿潴留等，多死于呼吸麻痹。搶救：人工呼吸、適量給氧、靜脈注射納洛酮。

禁用：分娩期、哺乳期婦女、支氣管哮喘、肺心病患者、顱內(nèi)壓升高，嚴(yán)重肝功能損害及兒童等禁用嗎啡。

鎮(zhèn)靜、致欣快作用

克制呼吸

鎮(zhèn)咳

縮瞳

平滑肌

胃腸道平滑?。杭埩訌?qiáng)，蠕動(dòng)減少，引起便秘

膽道平滑肌：膽道奧狄括約肌痙攣性收縮，膽道排空受阻

其他平滑肌：減少子宮張力；提高輸尿管平滑肌及膀胱括約肌張力，尿潴留；支氣管收縮。

心血管系統(tǒng)

擴(kuò)張血管及減少外周阻力，引起直立性低血壓

間接擴(kuò)張腦血管而使顱內(nèi)壓升高，呼吸克制，CO2潴留使腦血管擴(kuò)張

免疫系統(tǒng)

免疫克制

哌替啶（度冷?。喊⑵?dòng)類鎮(zhèn)痛藥。臨床應(yīng)用：鎮(zhèn)痛：劇痛（創(chuàng)傷、術(shù)后等）、晚期癌癥的鎮(zhèn)痛、內(nèi)臟絞痛（與解痙藥合用）、分娩痛（產(chǎn)前２～４ｈ不用）；麻醉前給藥；與氯丙嗪、異丙嗪組成冬眠合劑；心源性哮喘和肺水腫。

美沙酮：用于嗎啡、海洛因等成癮脫毒治療；創(chuàng)傷、手術(shù)及晚期癌癥等所致的劇痛。

芬太尼：短效鎮(zhèn)痛藥，效力為嗎啡的100倍

噴他佐辛:混合激動(dòng)拮抗藥（激動(dòng)κ-R和阻斷μ-R

）。成癮性?。]列入麻醉藥品），但仍為“精神藥物”范圍，用于各種慢性疼痛,對(duì)劇痛的止痛效果不及嗎啡

納洛酮：阿片受體拮抗藥，治療阿片類藥物中毒（解救呼吸克制）

解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥（非甾體抗炎藥）

環(huán)氧化酶分型：環(huán)氧化酶-1COX-1：保護(hù)胃腸黏膜、調(diào)節(jié)血小板聚集、調(diào)節(jié)外周血管阻力、調(diào)節(jié)腎血流量分布環(huán)氧化酶-2COX-2：氧化花生四烯酸生成前列腺素

當(dāng)體溫升高時(shí)NSAIDs能促使升高的體溫恢復(fù)正常，對(duì)正常體溫?zé)o明顯影響

作用機(jī)制

藥理作用

臨床應(yīng)用

不良反映

阿司匹林

克制內(nèi)環(huán)氧酶(COX)活性—>進(jìn)而克制前列腺素(PG)的合成—>緩解或消除PG的致痛、致熱和致炎作用

解熱鎮(zhèn)痛抗風(fēng)濕（解熱的作用是作用于中樞使PG合成減少）

克制PG生成，有較強(qiáng)的解熱、鎮(zhèn)痛作用，臨床常用于感冒發(fā)熱頭痛、偏頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、關(guān)節(jié)痛、肌肉痛和痛經(jīng)等。能明顯減輕風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的炎癥和疼痛

胃腸道反映1)直接刺激胃粘膜引起；2)長(zhǎng)期用引起胃粘膜損傷→誘發(fā)和加重潰瘍→潰瘍者禁用。

凝血障礙劑量過大（5g/日）或長(zhǎng)期用藥出現(xiàn)；有出血傾向、肝功能障礙、血友病等禁用。

過敏反映某些哮喘患者服用后可誘發(fā)阿司匹林哮喘。

水楊酸反映劑量過大（5g/日）出現(xiàn)，有頭痛、旋暈、惡心、嘔吐、耳鳴、聽力障礙，是中毒的表現(xiàn)，嚴(yán)重者有過度換氣、酸堿平衡障礙、高熱、精神錯(cuò)亂，立即停藥。靜脈點(diǎn)滴碳酸氫鈉溶液堿化尿液，加速水楊酸排出。

瑞夷(Reye)綜合征（兒童病毒感染不用阿司匹林）

影響腎臟

小劑量克制血小板聚集（減少血小板TAX2的生成）大劑量促進(jìn)血栓的形成（減少血小板PGI2的生成）

臨床采用小劑量（50-100mg）阿司匹林防止血栓的形成

兒科用于皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合征的治療

對(duì)乙酰氨基酚（撲熱息痛）：對(duì)胃腸道刺激小，對(duì)凝血機(jī)制無影響，正常劑量下對(duì)肝臟無損害，是較安全有效的解熱鎮(zhèn)痛藥；無抗炎作用。為小兒退熱首選。不良反映:短期應(yīng)用不良反映少見，但大劑量長(zhǎng)期應(yīng)用可致嚴(yán)重的肝、腎損害（毒性代謝產(chǎn)物N-乙酰對(duì)位苯醌亞胺所致）。

吲哚美辛:重要用于抗炎和鎮(zhèn)痛，如關(guān)節(jié)炎、滑液囊炎、腱鞘炎、強(qiáng)直性脊椎炎等。是最強(qiáng)的環(huán)氧化酶克制藥之一。（對(duì)前列腺素合成酶克制作用最強(qiáng)。）常用于不易控制的發(fā)熱

布洛芬（芬必得）:廣泛用于解熱鎮(zhèn)痛、抗炎、風(fēng)濕性和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。無水楊酸反映

用藥原則：38度以下不用退熱藥，對(duì)乙酰氨基酚、芬必得首選。不同退熱藥可交叉使用，添加激素慎重，退熱無效時(shí)用物理降溫

心血管系統(tǒng)藥

鈣通道阻滯劑

1、分類：選擇性鈣拮抗劑：I類苯烷胺類：維拉帕米加洛帕米II類二氫吡啶類：硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平III類苯并噻氮卓類：地爾硫卓

2、藥理作用：①克制心臟（負(fù)性肌力作用、負(fù)性頻率作用、負(fù)性傳導(dǎo)作用）②血管擴(kuò)張③對(duì)心血管系統(tǒng)有保護(hù)作用

3、臨床應(yīng)用：

高血壓：二氫吡啶類擴(kuò)張外周血管作用較強(qiáng)，特別合用于并發(fā)心源性哮喘的高血壓危象患者。兼有冠心病患者選用硝苯地平；伴有腦血管病用尼莫地平；伴有快速型心律失常者用維拉帕米。與β受體阻斷藥普萘洛爾合用，以消除硝苯地平擴(kuò)血管產(chǎn)生的反射性心動(dòng)過速；與利尿藥合用消除擴(kuò)血管引起的尿潴留，并加強(qiáng)降壓作用。

心絞痛：變異型心絞痛，優(yōu)選硝苯地平；穩(wěn)定型（勞累型）心絞痛，均可；不穩(wěn)定型心絞痛：維拉帕米、地爾硫卓、硝苯地平與β受體阻斷藥（如普萘洛爾）合用

心律失常：室上性心動(dòng)過速及后除極觸發(fā)活動(dòng)所致的心律失常

腦血管疾?。耗崮仄健⒎鹄悍乐褂芍刖W(wǎng)膜下腔出血引起的腦血管痙攣及腦栓塞。

其他：外周血管痙攣性疾病、防止動(dòng)脈粥樣硬化

腎素－血管緊張素系統(tǒng)克制藥

機(jī)制

藥理作用

臨床應(yīng)用

不良反映

代表藥

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶克制藥

①阻止AngⅡ生成

舒張血管、降血壓、抗心血管肥大增生

治療高血壓、治療充血性心力衰竭和心肌梗死

咳嗽、高血鉀

卡托普利

②保存緩激肽活性

舒張血管、降血壓、抗血小板凝集、抗心血管肥大增生

AT1受體拮抗藥

選擇性阻斷AT1受體

舒張血管、減少醛固酮釋放、外周阻力下降

高血壓；治療充血性心力衰竭

咳嗽少一些

氯沙坦

抗心律失常藥

心律失常的發(fā)生機(jī)制：（1）折返（2）自律性升高（3）后除極

抗心律失常藥的作用機(jī)制：（1）減少自律性（2）減少后除極（3）消除折返

分類★

機(jī)制（了解）

代表藥★

應(yīng)用特點(diǎn)★

I類：鈉通道拮抗劑

IA

中度克制Na+內(nèi)流，克制K+外流

奎尼丁

廣譜抗心律失常

IB

輕度克制Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流

利多卡因

用于室性心律失常

苯妥英

用于室性心律失常，特別對(duì)強(qiáng)心苷中毒引起的室性心律失常有效

IC

重度克制Na+內(nèi)流，復(fù)極過程影響小

普羅帕酮

Ⅱ類：β受體阻斷藥

克制交感興奮,克制Ca+、Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流

普奈洛爾

交感神經(jīng)興奮引起的心律失常

Ⅲ類：延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥

克制K+外流、Na+、Ca2+

內(nèi)流

胺碘酮

廣譜抗心律失常，較安全

Ⅳ類：鈣拮抗劑

克制Ca2+內(nèi)流

維拉帕米

用于室上性心律失常

抗高血壓藥

☆一線抗高血壓藥：利尿藥、該拮抗劑、β-受體阻斷藥、ACE克制藥

形成靜脈血壓的基本因素是心輸出量和外周血管阻力，心輸出量受心臟功能、回心血量和血容量的影響

分類

代表藥

作用機(jī)制

特殊不良反映

利尿藥

氫氯噻嗪

短期減少血容量，長(zhǎng)期減少外周阻力

增長(zhǎng)鉀排出，長(zhǎng)期使用最佳同保鉀藥合用（氫氯噻嗪+卡托普利）

交感神經(jīng)克制藥

中樞性降壓藥

可樂定

----------

嗜睡、抑郁

神經(jīng)節(jié)阻斷藥

樟磺咪芬

去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥

利舍平

克制兒茶酚胺的貯存及釋放

腎上腺素受體阻斷藥

普萘洛爾

減少心輸出量、克制腎素釋放

腎素-血管緊張素系統(tǒng)克制藥

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶克制藥

卡托普利

克制ACE，使AngⅡ生成減少，舒張血管

咳嗽、高血鉀

血管緊張素II受體阻斷藥

氯沙坦

選擇性阻斷AT1受體

腎素克制藥

雷米克林

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鈣拮抗藥

硝苯地平

減少細(xì)胞內(nèi)鈣含量，松弛平滑肌

引起反射性心率加快、作用快而短、維持時(shí)間短

血管擴(kuò)張藥

硝普鈉

直接擴(kuò)張血管

合用于急性高血壓和急性高血壓危象

利尿藥

分類

代表藥

作用部位

機(jī)制

臨床應(yīng)用

不良反映

高效能利尿藥（袢利尿藥)

呋噻米(速尿）

髓袢升支粗段