慢性支氣管炎、肺炎等剖析

慢性支氣管炎、肺炎等剖析第一頁，共84頁。復習呼吸系統(tǒng)的功能和結構特點。呼吸系統(tǒng)由呼吸道和肺構成。呼吸道包括鼻、咽、喉、氣管及支氣管，以環(huán)狀軟骨為界將其分為上、下兩部分。支氣管由肺門進入肺中逐級分支形成支氣管樹，直徑<1mm、壁內無軟骨及粘膜下腺體者稱為細支氣管，細支氣管的末段稱為終末細支氣管，當其管壁上有肺泡開口時，則稱為呼吸細支氣管。呼吸細支氣管繼續(xù)分支為肺泡管和肺泡囊。臨床上通常將直徑<2mm的小、細支氣管統(tǒng)稱為小氣道。3～5個終末細支氣管連同它的各級分支及分支末端的肺泡組成肺小葉，肺小葉呈大小不等的錐體形。Ⅰ級呼吸細支氣管及其遠端所屬的肺組織稱為肺腺泡。第二頁，共84頁。第三頁，共84頁。第四頁，共84頁。第五頁，共84頁。第六頁，共84頁。第七頁，共84頁。第八頁，共84頁。氣血屏障——肺泡毛細血管膜（alveolocapillarymembrane）I型肺泡上皮細胞毛細血管內皮細胞基底膜第九頁，共84頁。第十頁，共84頁。第十一頁，共84頁。第十二頁，共84頁。呼吸系統(tǒng)常見疾病呼吸系統(tǒng)級疾病最為多見，而且種類繁多。如慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴張等慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肺源性心臟病、呼吸衰竭等。第十三頁，共84頁。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）

是一組以肺實質尤其是小氣道受到病理性損害后，導致以慢性不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的總稱。主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管擴張等疾病。

第十四頁，共84頁。

慢性支氣管炎：1、概念：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。

第十五頁，共84頁。2、特點：多發(fā)病、常見病,任何年齡均可發(fā)病，老年人為多見。臨床上以

病程長、遷延不愈、反復發(fā)作為特征。冬春季、受涼感冒后發(fā)病，夏季發(fā)病少，北方較南方多見。晚期常并發(fā)阻塞性肺氣腫和慢性肺源性心臟病，嚴重危害機體的健康。第十六頁，共84頁。3、診斷標準：

臨床上反復發(fā)作咳嗽、咳痰伴有喘息，每年發(fā)作三個月，持續(xù)兩年以上，均可診斷為：慢性支氣管炎。晚期常并發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。

第十七頁，共84頁。4、病因和發(fā)病機制：

理化因素：是引起慢支的常見因素，如吸煙、空氣污染、氣候變化。

感染因素：病毒、細菌。

過敏因素：喘息型慢性支氣管炎患者

其他因素：機體抵抗力降低，呼吸系統(tǒng)防御功能受損及神經內分泌功能失調是本病發(fā)生的內在因素。

多種因素長期綜合作用所致。

第十八頁，共84頁。5、病理變化黏膜上皮纖毛粘連、倒伏、斷裂、甚至脫落：慢性支氣管炎最主要病變?yōu)轲つは吗ひ合僭錾?、肥大?/p>

支氣管壁的損傷：

第十九頁，共84頁。呼吸道粘膜上皮損傷與修復

粘膜上皮纖毛倒伏，脫失上皮細胞變性壞死杯狀細胞增生鱗狀化生再生修復正常支氣管鱗狀化生第二十頁，共84頁。呼吸道腺體變化粘液腺肥大增生分泌亢進漿液腺發(fā)生粘液化杯狀細胞增多咳嗽、咳痰

第二十一頁，共84頁。

呼吸道管壁變化：管壁充血，淋巴細胞漿細胞浸潤管壁平滑肌束斷裂萎縮軟骨可發(fā)生變性萎縮，鈣化或骨化第二十二頁，共84頁。第二十三頁，共84頁。6、病理與臨床聯(lián)系：泡沫痰、白色、膿性痰、咳嗽、干濕羅音、哮鳴。7、結局與并發(fā)癥：支氣管擴張肺氣腫肺源性心臟病第二十四頁，共84頁。肺氣腫1、概念：

是指末梢肺組織（包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因空氣含量增多而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。第二十五頁，共84頁。2、病因及發(fā)病機制：

（1）阻塞性通氣障礙：（2）細支氣管壁和肺泡壁彈性降低：（3）α1-抗胰蛋白酶缺乏：α1－抗胰蛋白酶（AT）是血清、組織液及炎細胞中多種蛋白水解酶的抑制物。

（4）吸煙：

第二十六頁，共84頁。3、類型及病變特點：

肺泡性肺氣腫：（阻塞性肺氣腫）肉眼：體積↑，邊緣鈍圓，色灰白，柔軟，彈性↓，有壓痕，捻發(fā)音增強。第二十七頁，共84頁。

鏡下：（1）肺泡擴張，間隔變窄斷裂，肺泡孔擴大，擴張的肺泡融合成較大的囊腔。（2）肺毛細血管床↓，肺小動脈內膜呈纖維性增厚。（3）小支氣管、細支氣管可見慢性炎癥正常肺氣腫第二十八頁，共84頁。間質性肺氣腫：呈別針頭至豌豆大的小泡狀，在肺的胸膜下，沿肺的間隔呈串珠狀排列。第二十九頁，共84頁。4、病理臨床聯(lián)系：

呼吸困難，桶狀胸（胸廓前后徑↑，肋間隙↑），呼吸運動和語顫↓，叩診過清音，心濁音界↓，肝濁音界↓X線：肺野透亮度增加，橫膈下降第三十頁，共84頁。5、并發(fā)癥：肺源性心臟病及右心衰自發(fā)性氣胸、皮下氣腫急性肺感染第三十一頁，共84頁。第三十二頁，共84頁。慢性肺源性心臟病

1、概念：

簡稱肺心病，是由慢性肺部疾病、肺血管疾病及胸廓畸形引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力增高、右心室肥厚、擴張為特征的心臟病。第三十三頁，共84頁。2、病因及發(fā)病機制：

本病發(fā)生的主要環(huán)節(jié)是各種原因引起的慢性肺循環(huán)阻力增大，導致肺動脈高壓。因此凡能夠增加肺循環(huán)阻力而導致肺動脈高壓的因素——使右心室代償性肥大、擴張——右心衰竭——均可導致本病的發(fā)生。

慢性肺部疾?。盒乩膊。悍窝懿∽儯旱谌捻摚?4頁。（1）慢性肺部疾病：

以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見。其次是支氣管哮喘、支氣管之擴張、塵肺、彌漫性肺間質纖維化——阻塞性通氣張障礙——低氧血癥——前列腺素、白細胞三烯、組胺等縮血管物質的釋放——肺血管收縮——肺循環(huán)阻力增加——肺動脈高壓。第三十五頁，共84頁。（2）胸廓疾病：少見。胸廓運動受限，肺組織受壓——引起限制性通氣功能障礙的同時導致較大肺血管受壓、扭曲，肺循環(huán)阻力增加。（3）肺血管病變：甚少見。肺小動脈栓塞、肺細動脈硬化、原發(fā)性肺動脈高壓癥等。第三十六頁，共84頁。3、病理變化：肺部主要病變?yōu)樵l(fā)性疾病的病變。如慢性支氣管炎、肺氣腫等。

心臟病變：

肉眼：右室肥厚心腔擴張，重量↑，心尖鈍圓肥厚，肺動脈顯著膨隆。通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚≥5mm（正常約為3～4mm）為肺心病的病理診斷標準。鏡下：心肌細胞增大增寬，核增大深染

第三十七頁，共84頁。

4、病理臨床聯(lián)系

代償期主要為原有肺、胸廓疾病的癥狀和體征，并逐漸出現(xiàn)肺、右心衰竭的征象，表現(xiàn)為氣促、呼吸困難、心悸、發(fā)紺、肝腫大、下肢浮腫等。

第三十八頁，共84頁。支氣管擴張

1、概念：是指以肺內支氣管的持久性擴張為特征的慢性疾病，擴張支氣管常因分泌物潴留而繼發(fā)化膿性炎癥。2、臨床特點：臨床上常出現(xiàn)咳嗽、咳大量膿痰，反復咯血等癥狀。

3、病因與發(fā)病機制：（1）支氣管壁的炎性損傷：（2）支氣管先天性發(fā)育缺陷和遺傳因素：

第三十九頁，共84頁。病理變化：

病變主要累及肺段支氣管以下和直徑大于2mm的中小支氣管。左肺多于右肺，下葉多于上葉。

NE：病變的支氣管可呈囊狀或筒狀擴張。節(jié)段性擴張、連續(xù)延伸至胸膜下，擴張的支氣管數(shù)目多少不等。擴張的支氣管腔內可見粘液膿性滲出物或血性滲出物，若繼發(fā)腐敗菌感染可帶惡臭，支氣管粘膜可因萎縮而變平滑，或因增生肥厚而呈顆粒狀。

LM：支氣管壁呈慢性炎癥改變伴不同程度組織破壞。第四十頁，共84頁。第四十一頁，共84頁。支氣管擴張癥第四十二頁，共84頁。并發(fā)癥支氣管擴張癥常因并發(fā)化膿菌感染而引起肺炎、肺膿腫、肺壞疽、膿胸、膿氣胸。當肺組織發(fā)生廣泛性纖維化，肺毛細血管床遭到嚴重破壞時，可導致肺動脈循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，引起慢性肺源性心臟病。支氣管粘膜上皮鱗化可而變?yōu)轺[狀細胞癌。多數(shù)患者最終死于肺炎的反復發(fā)作。

第四十三頁，共84頁。臨床病理聯(lián)系：

臨床上典型癥狀為慢性咳嗽伴大量膿痰和反復咯血，痰量與體位改變有關?！人浴⒖饶撎抵饕怯陕匝仔詽B出和粘液分泌增多并繼發(fā)感染致。——反復咯血是由于血管壁遭受炎癥破壞及咳嗽所致。——反復繼發(fā)感染可引起發(fā)熱、盜汗、乏力、食欲不振、消瘦、貧血等全身中毒癥狀。病變嚴重者可發(fā)生胸悶、呼吸困難、發(fā)紺，部分患者可有杵狀指或趾。臨床可借助支氣管造影或高分辨率CT確診。第四十四頁，共84頁。第四十五頁，共84頁。支氣管哮喘：簡稱哮喘，是由于各種內、外因素作用引發(fā)呼吸道過敏反應而導致的以支氣管可逆性痙攣為特征的支氣管慢性炎性疾病。臨床上表現(xiàn)為反復發(fā)作性喘息，帶有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、胸悶、咳嗽等癥狀，也可視為慢性阻塞性支氣管炎的一種特殊類型。第四十六頁，共84頁。病因及發(fā)病機制:

支氣管哮喘的病因大多認為與多基因遺傳有關，并與環(huán)境因素相互作用。環(huán)境因素中主要為某些激發(fā)因素，包括各種吸入物（塵螨、花粉、真菌、二氧化硫等）、多種病原體所致的感染、食物、藥物、氣候變化、妊娠等。多數(shù)學者認為哮喘主要與變態(tài)反應、氣道炎癥、氣道高反應性及神經因素等相互作用有關。

第四十七頁，共84頁。病理變化:

NE:肺組織膨脹，柔軟、疏松而有彈性，支氣管腔內有粘稠的痰液及粘液栓，支氣管壁增厚，黏膜腫脹充血，黏液栓阻塞處局部見灶狀肺不張。

LM:支氣管粘膜上皮杯狀細胞增多，粘液腺增生及平滑肌肥大，基底膜增厚并發(fā)生玻璃樣變，黏膜水腫，粘膜固有層、粘膜下層及肌層見嗜酸性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞及漿細胞浸潤。

第四十八頁，共84頁。第四十九頁，共84頁。臨床病理聯(lián)系

支氣管哮喘發(fā)作時，由于細支氣管痙攣和粘液栓的阻塞，可導致呼氣性呼吸困難，喘息，胸悶，伴有喘鳴音。上述癥狀可經治療或自行緩解，反復發(fā)作或嚴重的哮喘可引起胸廓變形及肺氣腫，偶可發(fā)生自發(fā)性氣胸。第五十頁，共84頁。

第三節(jié)肺炎1、概念：

呼吸系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病，是指肺的急性滲出性炎癥。2、分類

根據病變累及的部位和范圍分為：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質性肺炎。

根據病原體分為：細菌性肺炎、病毒性肺炎、支原體肺炎、真菌性肺炎、寄生蟲性肺炎、過敏性肺炎等。

根據病變的性質分為：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性等。第五十一頁，共84頁。

臨床上以細菌性肺炎最常見，包括大葉性肺炎、小葉性肺炎、軍團菌肺炎等。第五十二頁，共84頁。細菌性肺炎大葉性肺炎1、概念：

主要是由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內彌漫性纖維蛋白滲出為主的急性炎癥。第五十三頁，共84頁。2、臨床特點：

病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個肺段或整個大葉。起病急驟，常以高熱、惡寒開始；繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難；肺實變體征及外周血白細胞計數(shù)增高等；病程大約一周，體溫驟降，癥狀消失；該病多發(fā)生于青壯年，冬春季節(jié)。第五十四頁，共84頁。3、病因和發(fā)病機制：原因：肺炎鏈球菌引起。90%以上，機制：當機體在受寒、疲勞、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，細菌侵入肺泡通過變態(tài)反應使肺泡壁毛細血管通透性增加，漿液及纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細菌迅速繁殖，并通過肺泡間孔或呼吸細支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個肺段或整個肺葉。第五十五頁，共84頁。4、病理變化：大葉性肺炎的病變特點為肺泡內纖維素性炎。一般多發(fā)生于單側肺，多見于左肺下葉，其次是右肺下葉。典型的病變可分為：充血水腫期1-2天紅色肝樣變期3-4天灰色肝樣變期5-6天溶解消散期7-8天特點：一個或兩個以上肺葉組織大面積廣泛實變第五十六頁，共84頁。第五十七頁，共84頁。充血水腫期

NE:肺葉腫大、重量增加、呈暗紅色，切面濕潤，并能擠出較多量的血性漿液。

LM：肺泡壁毛細血管顯著擴張、充血，肺泡內有較多的漿液滲出物,并混有少量紅細胞、中性粒細胞、巨噬細胞。第五十八頁，共84頁。病理臨床聯(lián)系：臨床上患者可有高熱、寒戰(zhàn)、白細胞升高等癥狀（毒血癥引起），聽診時肺泡內有較多漿液滲出而出現(xiàn)濕性啰音。X線檢查見病變肺葉呈大片淡薄而均勻的陰影。第五十九頁，共84頁。紅色肝樣變期

NE：病變肺葉更加腫脹、暗紅色、質實如肝，故稱紅色肝樣變期。病變處胸膜有纖維蛋白滲出物覆蓋。LM：肺泡壁的毛細血管進一步擴張充血，通透性增強，肺泡腔內有大量的紅細胞和纖維素滲出、少量中性粒細胞和巨噬細胞。其中纖維素連接成網，并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素相連成網狀。

第六十頁，共84頁。臨床病理聯(lián)系：臨床上病人出現(xiàn)咳嗽、咳鐵銹色痰（肺泡腔內的紅細胞被巨噬細胞吞噬，崩解形成含鐵血黃素混入痰中，使痰液呈鐵銹色）。由于炎癥波及胸膜，引起纖維素性胸膜炎，患者常常感覺胸痛。肺通氣、換氣功能減弱，動脈血氧降低——呼吸困難，發(fā)紺、肺實變體征X線檢查：病變的肺葉肺紋理增粗，并見大片均勻致密陰影。第六十一頁，共84頁?；疑螛幼兤贜E:肺葉仍腫大，重量增加，灰白色、質實如肝，故稱：灰色肝樣變期，切面干燥呈細顆粒狀。LM:由于肺泡腔內纖維蛋白滲出物繼續(xù)增加，壓迫肺泡壁毛細血管，以致管腔狹窄或閉塞，使病變組織呈貧血狀。肺泡腔內充滿致密纖維素網，網眼種有大量的中性粒細胞、而滲出的紅細胞大部分崩解消失，相鄰肺泡中纖維素經肺泡間孔互相連接更為顯著，肺實變加重。

第六十二頁，共84頁。臨床病理聯(lián)系：臨床癥狀基本同紅色肝樣變期，咳出的鐵銹色痰逐漸變?yōu)檎骋耗撎怠線檢查病變肺葉恢復原來大片狀致密陰影。第六十三頁，共84頁。溶解消散期特點：中性粒細胞變性、壞死，并釋放出大量蛋白溶解酶，使?jié)B出的纖維素逐漸溶解。NE：

實變的肺組織質地變軟，病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見少量膿樣混濁的液體溢出。LM：

肺泡壁毛細血管由貧血狀態(tài)逐漸恢復正常，肺泡腔內滲出的中性粒細胞變性壞死，纖維蛋白消失，出現(xiàn)均勻紅染的液體，肺泡壁結構未遭破壞。第六十四頁，共84頁。5、結局和并發(fā)癥：

（1）痊愈：

（2）并發(fā)癥：肺肉質變：中性粒細胞滲出少或功能缺陷，蛋白溶解酶產生少，致使肺泡腔內纖維素性滲出物不能及時溶解吸收，而引起肉芽組織機化，呈現(xiàn)褐色肉樣纖維組織，稱肺肉質變。

肺膿腫及膿胸：多見于機體抵抗力低，病原菌毒力過強；或者合并金黃色普通球菌感染時，引起肺組織發(fā)生壞死、液化，形成肺膿腫，若膿腫破入胸膜腔——引起膿胸。

第六十五頁，共84頁。敗血癥或膿毒血癥：嚴重感染時，細菌侵入血流，可引起細菌性心內膜炎、化膿性腦膜炎、關節(jié)炎等。感染性休克：由于嚴重的毒血癥，可出現(xiàn)中毒性休克，是大葉性肺炎最嚴重的一種并發(fā)癥，如不及時搶救可引起患者死亡。第六十六頁，共84頁。小葉性肺炎

1、概念：以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎癥。

2、臨床特點：咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)熱；多見于機體抵抗力過低，如小兒、老人、體弱久病或臥床不起的病人，冬春季多發(fā)。第六十七頁，共84頁。3、特征：以細支氣管為中心的急性化膿性炎癥。4、病因和發(fā)病機制：原因：多種細菌混合感染，如肺炎鏈球菌、葡萄球菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、流感嗜血桿菌等。

誘因：如患急性傳染病、營養(yǎng)不良、受寒等使機體抵抗力下降，呼吸道的防御機能受損，粘液分泌增多，這些細菌即可入侵細支氣管及末梢肺組織并繁殖，引起小葉性肺炎。

因此，小葉性肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥。第六十八頁，共84頁。部位：兩肺下葉及背側NE：典型病例雙肺出現(xiàn)散在分布的多發(fā)性實變病灶，病灶大小不等，一般直徑在0.5--1cm左右，尤以兩肺下葉及背側較多。病灶形狀不規(guī)則，色暗紅或灰黃色，質實，多數(shù)病灶中央可見受累的細支氣管，擠壓可見淡黃色膿性滲出物溢出。嚴重者，病灶互相融合成片，甚至累及全葉，形成融合性小葉性肺炎。

5、病理變化第六十九頁，共84頁。第七十頁，共84頁。第七十一頁，共84頁。

（1）細支氣管管壁及間質充血，中性粒細胞浸潤，纖毛柱狀上皮變性壞死或脫落。（2）管腔及肺泡內充滿膿性滲出物。（3）病灶附近肺組織充血水腫，正常肺泡呈代償性肺氣腫。LM：第七十二頁，共84頁。寒戰(zhàn)、高熱——細菌、毒素及代謝產物的作用；咳嗽、咳膿痰——支氣管粘膜的炎癥刺激毒血癥——細菌毒素代謝產物呼吸困難及發(fā)紺——滲出物→肺通氣換氣↓→缺氧聽診可聞及濕性啰音——此乃病變區(qū)支氣管及肺泡腔內含有炎性滲出物所致。肺實變不明顯——病灶散在X線——散在的、不規(guī)則斑點狀或片狀陰影6、臨床病理聯(lián)系：第七十三頁，共84頁。（1）痊愈：（2）并發(fā)癥：

呼吸衰竭：心力衰竭：肺膿腫、膿胸：膿毒敗血癥：7、結局和并發(fā)癥：第七十四頁，共84頁。病毒性肺炎1、概念：多為上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎癥。在非細菌性肺炎中最為常見。2、病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。第七十五頁，共84頁。

3、病理變化：

NE：病變可不明顯，肺組織因充血水腫而體積輕度增大。LM：間質充血水腫，淋巴細胞、單核細胞浸潤，致使肺泡間隔明顯增寬，肺泡