中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理

第二篇中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理鎮(zhèn)靜催眠藥和抗焦慮藥抗癲癇藥和抗驚厥藥抗帕金森病藥抗精神失常藥鎮(zhèn)痛藥解熱鎮(zhèn)痛藥中樞興奮藥第一章

鎮(zhèn)靜催眠藥和抗焦慮藥鎮(zhèn)靜催眠藥：指對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有選擇性抑制，能夠引起鎮(zhèn)靜和催眠作用的藥物?？菇箲]藥：指能解除焦慮癥狀，如興奮、不安、失眠以及相應軀體癥狀的藥物。藥物分類：苯二氮類（BDZs）巴比妥類其他（水合氯醛）非快動眼睡眠（NRMES）快動眼睡眠（REMS）正常生理性睡眠1，2期：淺睡眠3，4期：深睡眠（慢波睡眠，SWS）慢波睡眠有助于機體的發(fā)育和疲勞的消除快動眼睡眠則對腦和智力的恢復起重要作用

鎮(zhèn)靜催眠藥可誘導入睡和延長睡眠時間，使患者的精神和體力得以恢復。藥物性睡眠與生理性睡眠畢竟不完全相同，如巴比妥類縮短REMS，長期用藥驟?？梢餜EMS反跳，出現(xiàn)焦慮不安、失眠和多夢。苯二氮卓類則延長非快動眼睡眠第2期，而縮短慢波睡眠；水合氯醛和格魯米特則抑制REMS。劑量不同，藥理作用不同

鎮(zhèn)靜催眠藥從小劑量開始逐漸增大劑量，對中樞的抑制作用逐漸加深，依次可產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥、麻醉、甚至昏迷、死亡。反復用藥易產(chǎn)生耐受性和依賴性

目前常用鎮(zhèn)靜催眠藥為苯二氮卓類，由于其有較好的抗焦慮和鎮(zhèn)靜催眠作用，安全范圍大，目前幾乎已完全取代了巴比妥類等傳統(tǒng)鎮(zhèn)靜催眠藥。

共同藥理作用特點苯二氮卓類

分類長效類（t1/2≥20h）：地西泮（diazepam，安定）中效類（t1/2：6-20h）：奧沙西泮、氯氮卓（利眠寧）短效類（t1/2<6h）：三唑侖苯二氮卓類藥物多屬1，4-苯并二氮卓的衍生物【體內過程】吸收：口服吸收良好，不同藥物之間吸收速率存在差異。分布：血漿蛋白結合率高，腦組織中濃度較高，可蓄積于脂肪組織和肌組織中。代謝：主要在肝藥酶作用下進行生物轉化，多數(shù)藥物代謝產(chǎn)物具有與母體藥物相似的活性，其半衰期更長。排泄：與葡糖醛酸結合失活，經(jīng)腎排出。也可通過胎盤屏障，并隨乳汁分泌【作用與用途】

抗焦慮作用小于鎮(zhèn)靜劑量即可，是治療焦慮癥的常用藥，可能是藥物選擇性作用于邊緣系統(tǒng)的結果。持續(xù)性焦慮狀態(tài)，可選用長效類藥物；間斷性嚴重焦慮患者，可選用中、短效類藥物。鎮(zhèn)靜催眠作用縮短睡眠誘導時間，延長睡眠持續(xù)時間。

對快相睡眠影響小，反跳較輕，對慢相睡眠延長，但無明顯不良后果。安全性高。

對入睡困難者，選用起效快的短效類藥物較好；對維持睡眠困難及早醒者，選用長效類較好。此外，應注意對因治療。鎮(zhèn)靜作用快，可致短暫性記憶喪失。常用于用于手術麻醉前給藥，心臟電擊復律或內窺鏡檢查前給藥等，多用地西泮靜脈注射?？贵@厥作用所有本類藥物都有抗驚厥作用，臨床用于治療破傷風、子癇、小兒高熱、藥物中毒引起的驚厥。地西泮是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。

中樞性肌松作用對中樞神經(jīng)病變和局部病變引起的肌張力增高、肌肉痙攣可起到肌肉松弛作用。

【作用機制】GABA作用于GABAA受體，使細胞膜對Cl-通透性增加，Cl-大量進入細胞膜內引起膜超級化，使神經(jīng)興奮性降低。苯二氮卓類可促進GABA與GABAA受體結合，也通過增加Cl-通道開放的頻率增強GABA對GABAA受體的作用而顯示中樞抑制效應。

【不良反應】

治療量：可出現(xiàn)頭暈嗜睡乏力等副作用過量：共濟失調、語言不清、昏迷、呼吸抑制等長期用或濫用：耐受性、依賴性與其他中樞抑制藥合用增強毒性。

巴比妥類

巴比妥類是巴比妥酸的衍生物分類長效類：苯巴比妥中效類：異戊巴比妥

短效類：司可巴比妥

超短效類：硫噴妥

【體內過程特點】

脂溶性高低與藥物起效快慢、作用維持時間長短的關系

巴比妥類多是肝藥酶誘導劑

尿液pH值對苯巴比妥的排泄影響較大【作用與用途】

巴比妥類對中樞起抑制作用。隨劑量由小到大，相繼出現(xiàn)鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥和麻醉作用，過量中毒可致死。

【機制】主要是增強GABA介導的Cl－內流（通過延長Cl－通道開放時間而增加Cl－內流，引起超級化）；與苯二氮卓類藥物增加Cl－通道的開放頻率不同，巴比妥類主要延長Cl－通道的開放時間。

較少用于鎮(zhèn)靜催眠安全性小于苯二氮卓類，較易發(fā)生依賴性。

苯巴比妥、戊巴比妥可用于控制癲癇持續(xù)狀態(tài)。

硫噴妥可用于小手術等的靜脈麻醉

【不良反應】催眠劑量：后遺效應、過敏反應中度量：輕度抑制呼吸中樞久用可產(chǎn)生習慣性、依賴性突然停藥易發(fā)生“反跳”現(xiàn)象，成癮后停藥，戒斷癥狀明顯。較苯二氮卓類易引起依賴性等。過量：急性中毒

其他鎮(zhèn)靜催眠藥：具有鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥作用。不縮短快動眼睡眠時間，反跳輕；局部刺激性大，安全范圍小。久服也可引起耐受性、依賴性和成癮性。

水合氯醛第二章

抗癲癇藥和抗驚厥藥

癲癇是一類慢訊性、反復冊性、突然淋發(fā)作性大殃腦功能失籮調，其特濕征為腦神沒經(jīng)元突發(fā)堤性異常高險頻率放電棄并向周圍促擴散。由外于異常放端電神經(jīng)元違所在部位侄（病灶）冠和擴散范落圍不同，爬臨床表現(xiàn)夕為不同的祥運動、感錫覺、意識超、行為和高植物神經(jīng)精功能紊亂穩(wěn)的癥狀?？拱d癇藥癲癇的館分類：癲癇持難續(xù)狀態(tài)單純性～綜合性時～（精趙神運動礦性發(fā)作凳）失神發(fā)漸作（小密發(fā)作）肌陣攣發(fā)閉作強直－陣謝攣性發(fā)作避（大發(fā)作孔）全身性發(fā)時作局限性嚇發(fā)作抗癲癇藥創(chuàng)的作用方徒式及作用染機制【作用方涌式】直接抑妨制病灶布神經(jīng)元態(tài)過度放靈電作用于翼病灶周軌圍正常址神經(jīng)組引織，以世遏制異稈常放電筆的擴散【作用騰機制】加強腦內晚GABA電介導的抑像制作用干擾N猜a+、Ca2+、K+等陽離黃子通道苯妥英忘鈉（大險侖?。咀饔锚M機制肢】膜穩(wěn)定作閃用：治療替濃度抑制新Na+、Ca2+內流；稱較大濃桶度抑制料K+外流使用依媽賴性：飼對高頻繭異常放百電的神哀經(jīng)元的知Na+、Ca2+通道阻滯納作用明顯氏，而對正險常的低頻浪放電并無便明顯影響所。高濃度憑間接增島強腦內役GAB才A介導褲的抑制虧作用?！咀饔门c糠用途】抗癲癇溪：大發(fā)作：療效最濤好，可作為首選貍藥；部分膚性發(fā)作盟：次之濃，可作悠為首選恭藥；小剪發(fā)作：師禁用。治療中伏樞疼痛援綜合征矩：使疼痛仿減輕、感發(fā)作次桂數(shù)減少犁甚至消弓失?？剐穆梢暿С＃ㄒ娍剐睦β墒СＵ滤夤?jié)）?！静涣挤床聭烤植看碳ぐХ磻砦改c道反鄭應、局部傲給藥時反防應神經(jīng)系統(tǒng)替反應哀毒性反應錄：眩暈、呀共濟失調與、眼球震法顫、復視諒等；嚴重效昏睡甚至山昏迷。過敏反應慢性毒性映反應齒齦增生；巨幼紅幣細胞性貧摩血；低血射鈣癥其他：致畸——胎兒妥因耳綜合癥苯巴比鞋妥【機理】增強GA府BA介導馬的抑制作抽用或擬G跳ABA作候用膜穩(wěn)定猾作用【應用獸】可用于沙除失神摘發(fā)作以豪外的各利型癲癇iv可盞控制癲癇為持續(xù)狀態(tài)撲米酮體內代分謝生成油苯巴比藍妥和苯誓乙基丙米二酰胺川，原型同及代謝畏物三者兆都有抗豆癲癇作浪用。對大發(fā)作聲和部分性組發(fā)作優(yōu)于憤苯巴比妥娛，對小發(fā)鞠作無效。苯二氮皮卓類地西泮治療癲癇持續(xù)斷狀態(tài)的首肥選藥氟硝西拍泮各型癲倉癇均有掛效，尤餐以對小屯發(fā)作、貪肌陣攣撇性發(fā)作煮和不典劃型小發(fā)導作為佳恨?？R西平慣（酰胺咪襯嗪）【作用須機制詢】似苯妥英想鈉【作用與侮用途】除小發(fā)蹄作外，淘其他發(fā)舞作均有綠較好療統(tǒng)效；大發(fā)作稱和部分凍性發(fā)作密的首選泳藥之一；對三叉神惜經(jīng)痛和舌旋咽神經(jīng)痛干療效優(yōu)于奪苯妥英鈉騎；可用于抗尊躁狂癥。【不良反妹應】用藥早期辱的不良反浪應多不嚴遙重，一周架左右逐漸叔消退少見而嚴扮重的不良晝反應：骨暑髓抑制、慘肝損害、口心血管虛喘脫乙琥胺治療小發(fā)作的首選凝藥，對刷其他癲毛癇無效踐。副作沉用較少坡。丙戊酸鈉廣譜抗降癲癇藥禿（對小澡發(fā)作療媽效優(yōu)于滅氟硝西綿泮、乙剃琥胺，窮但有肝眾毒性，泥不作首強選）?！緳C制】抑制電壓慕敏感性N蜂a+通道；機增強G例ABA蝴介導的功抑制作吸用。抗癲癇藥葡用藥原則對癥選藥糾：針對單純慨類型癲癇紀常選用一聰種有效藥捐物。劑量漸增淡：由于個午體差異草大，用筋藥量需握從小劑噴量開始拐，以控霉制癥狀菠制止發(fā)壺作又不盜產(chǎn)生嚴叔重副作朱用為度崗，然后違維持治轉療。先加后腹撤：在治療織過程中完，不宜妖隨意更回換藥物丙，必須肚換用它陷藥時，殼應在原俗藥的基白礎上加賞用新藥展，待發(fā)型揮療效液后，漸曲撤原藥襪。久用慢停拿：癲癇需長及期用藥，禿待癥狀完沾全控制后騙至少維持2-3年，并在似最后一年杏內逐漸減億量停藥，幻玉否則會導賭致復發(fā)?？贵@厥藥常用抗司驚厥藥多有巴比妥類凈、地西泮和水合氯掀醛等。注射給攔藥有抑蕩制中樞刊、松弛教骨骼肌木和降壓釀作用，患可用于環(huán)各種原和因所致乏（尤其怨對子癇翠）驚厥年。硫酸鎂機制：Mg2+與Ca2+性質相似崖，競爭拮證抗Ca2+的作用慣，抑制步神經(jīng)化恢學傳遞怠和骨骼驗肌收縮肺，從而型使肌肉獨松弛。丹同時，慢也作用董于中樞扒神經(jīng)系總統(tǒng)，引薯起感覺剝和意識嗚消失。第三章許抗帕花金森病靠藥帕金森純?。≒a禿rki兔nso阿nd潑ise腔ase逢）是神經(jīng)系嬌統(tǒng)常見的涼慢性進行考性疾病，腔典型的癥魚狀為運動裹徐緩、肌揚強直、震東顫和共濟苗失調?，F(xiàn)認為承帕金森脫病是因岡為黑質糖有病變退，多巴蘆胺合成繼減少，葵使紋狀穗體內多村巴胺含催量降低愈，黑質膛-紋狀哲體通路迫多巴胺謝能神經(jīng)只功能（磚起抑制位作用）醉減弱，竿而膽堿醒能神經(jīng)釘功能（敘起興奮扭作用）崇相對占津優(yōu)勢，鵝從而產(chǎn)是生帕金衣森病的蒜肌張力齡增高癥廉狀。AchDA擬多巴胺班類藥左旋多市巴（Le頂vod碎opa俱,L搏-do際pa）【體內冰過程】口服后，動大部分在育外周生成蒸多巴胺，對多巴胺不拐易通過血肚腦屏障，冤在外周引綿起不良反百應；實際坡進入中樞樓神經(jīng)系統(tǒng)裝的僅為用卸藥量的1%左右，愈在腦內富轉變?yōu)闊挾喟桶穾冒l(fā)揮治辮療作用散?！咀饔脵C與用途狡】抗帕金森范病[特點稿]起效慢瘦，療效推持久，情且隨用啊藥時間容延長而土遞增；輕癥、報年輕患脆者療效剛好但老溝年、嚴滿重患者蒙效果差畝；肌肉強執(zhí)直、運渠動困難越改善好詢但對肌銜肉震顫巨效果差蘭；多種原劑因引起漏的帕金黃森綜合狼癥有效澆，但對抗精神慣病藥（阻桂斷中樞多予巴胺受體娃）引起的妹無效；緩解癥狀悟但不能阻稍止病情發(fā)書展。治療肝狐昏迷：哄L-犬dop謠a在腦渴內轉變絨成NA哪，恢復軟正常的土神經(jīng)活傳動?！静涣挤床顟课改c道御反應：踏長期偶須見潰瘍陳、出血嚼和穿孔辟。心血管反肺應：體位性低席血壓、心律芬失常。精神障察礙：可泰能與多合巴胺作敘用于大回腦邊緣露葉有關驗。運動障礙谷：不自主撒的異常運魚動，可有銷“開—關現(xiàn)泰象”。維生素B厲6是脫羧酶熊的輔基，鋪可增強L兇-dop藏a外周畏副作用，籮降低療效桶，不能合索并用藥?？咕癫≡幬?，如吩噻嗪類裁和丁酰苯扣類，均能布阻滯黑排質-紋束狀體多催巴胺通皇路功能哭。利血平耗竭多蘆巴胺，猴它們均雁能引起候錐體外胖系運動么失調?？挂钟敉杷幠芤鸢w位性六低血壓歡，加強屋L-d稀opa鉤的副作驕用?！鞠嗷I作用】L-dopa氨基酸貢脫羧酶朵抑制藥卡比多器巴（c改arb膊ido爬pa）膊：α-繼甲基多輩巴肼不易通撫過血腦菠屏障，衰抑制外慎周多巴攝脫羧酶雷的活性純。是左旋粒多巴的岸重要輔荷助藥，峰合用提殘高左旋仙多巴的莫療效，局減輕其燈外周的賊副作用晝；單用芬基本無舒藥理作下用。金剛烷胺【作用特首點】療效不及樸左旋多巴蒸，但優(yōu)于近膽堿受體榮阻斷藥；見效快圖，持續(xù)柔短，數(shù)費天可達刃最大療查效；與左旋多搶巴合用有洲協(xié)同作用應?！緳C制悶】促使紋油狀體內配殘存的沒完整多紅巴胺能珠神經(jīng)元裙釋放多移巴胺；均并能抑焰制多巴長胺的再歇攝??；猛且有直唱接激動惱多巴胺客受體的炕作用及泰較弱的挨抗膽堿燭作用。多巴胺能燦神經(jīng)遞質織促釋藥口服易吸煙收，可通奇過血腦屏棋障。小劑量主請要激動結像節(jié)漏斗部婦的多巴胺候受體，用灶于產(chǎn)后停似乳和催乳齒素分泌過糠多；大劑單量主要激怕動黑質—銅紋狀體通潤路的多巴變胺受體，向用于治療斗帕金森病耗。多與復嫂方多巴淘制劑合衡用。溴隱亭多巴胺受蹄體激動藥膽堿受奔體阻斷倚藥阻斷中徒樞膽堿忘受體，痛紋狀體孔中Ac幣h作用。適用于：輕癥患者親；不能耐受受左旋織多巴或盯禁用左鉤旋多巴嶄的患者舒；合用左悟旋多巴勢，可使漂50%肺患者癥熔狀進一非步改善沸；對抗精噸神病藥哥引起的卵帕金森緊氏綜合憶癥有效鉗。苯海索（敬安坦）【作用確】外周抗膽智堿作用引尼起口干、驚散瞳、尿祥潴留、便炸秘等。窄角型青陜光眼、前杠列腺肥大堂者慎用?？拐痤澂熓鲂Ш?，但房誠改善強直阻及運動遲寧緩較差，航對某些繼次發(fā)性癥狀芳如過度流孟涎有改善音作用?！静涣挤丛\應】第四章化抗精神失珠常藥精神失暖常是由勝多種原壁因引起宴的思維賢，情感來和行為闊等精神構活動障地礙的一追類疾病靈。常見悅有精神砌分裂癥縫，躁狂者抑郁癥括和焦慮條癥等。臨床常祖用的抗艷精神失氣常藥抗精神病藥抗躁狂藥

抗抑郁藥

抗焦慮藥

腦內DA奇系統(tǒng)功能與池DA通巷路調控錐體通外系運動沈功能：黑質－紋氏狀體DA犬通路，調控姿哀勢反射和團協(xié)調運動徒。調控精神廳活動：中腦－皮會質DA通括路、中腦撲－邊緣系院統(tǒng)DA通敢路，前者有祖認知、意連識活動功寬能，后者惡是情感表介達的中樞鹽。垂體激科素分泌疲：下丘腦謝結節(jié)－燭漏斗－番垂體D小A通路，D2受體參紀與催乳材素抑制值因子釋躬放、促四性腺素響釋放激殺素釋放兆、AC液TH的溝釋放、戀垂體生蓄長素的表釋放。DA受濁體的分報類：腦內DA蹲系統(tǒng)D1樣受體旅家族：廢包括D1和D5，抗精近神病藥僵和D1和D5受體親定和力與蠻其抗精窩神病療遇效無關撿。D2樣受體家湊族：包括塑D2、D3和D4，抗精神病奧藥的藥理盜作用與阻廟斷D2和D4關系極匪為密切昌。指具有治示療精神病互性癥狀（慈陽性癥狀殊）如幻覺宋，妄想，擠思維及行鬧為障礙以牙及精神分轎裂癥的陰滿性癥狀如菌感情淡漠燙，思維貧跳乏，意志果減退等作執(zhí)用的藥物鋤。按化學盼結構的廈不同分栽為：吩噻嗪類硫雜蒽類

丁酰苯類

其他

抗精神傭病藥吩噻嗪婚類【藥理準作用】氯丙嗪手（冬眠傾靈）阻斷DA事-R，M跳-R，5學-HT-運R和α-料R，作用霸廣泛，且底副作用亦聞多。阻斷D2受體發(fā)脆揮抗精襪神病作訂用并發(fā)萬生錐體材外系反嶼應。鎮(zhèn)靜安首定作用去：阻斷D2受體外懸；阻斷下腦干網(wǎng)忘狀結構益上行激繁活系統(tǒng)硬外側部情位的α窯受體?？咕癫俗饔茫鹤钄嘀谐四X—邊村緣葉及暴中腦—糕皮質通鈔路中的休多巴胺恨D2受體有關盼。鎮(zhèn)吐作用渴：小劑量搏抑制催宵吐化學濫感受區(qū)煎（CT將Z）,愛大劑量車則直接堆抑制嘔喂吐中樞現(xiàn)部位的坡D2受體。對體溫敵調節(jié)的脊影響：抑制體溫舒調節(jié)中樞鞠，使體溫販調節(jié)失靈趟，體溫隨節(jié)環(huán)境溫度郊變化而升暗降。在物萌理降溫配顆合下，可慨使體溫降椅至正常以叼下。用于軋低溫麻醉剃和人工冬身眠療法。加強中鈴樞抑制搜藥的作植用：可增強港麻醉藥尤、鎮(zhèn)靜滾催眠藥嗚、鎮(zhèn)痛擴藥及乙欄醇的作逗用?！静涣贾磻孔钄嗪谫|璃—紋狀體筑通路的D2受體，使共紋狀體中扔DA功能綢減弱，A郊ch的功塘能增強而瀉引起錐體巨外系反應酬，包括帕中金森綜合畫征、急性基肌張力障藍礙和靜坐科不能。長期用綱藥致使氣多巴胺土受體上循調，導樓致遲發(fā)伙性運動獸障礙。阻斷結架節(jié)—漏蒜斗通路斧的D2受體，導齒致內分泌朽紊亂，引椅起乳房腫莊大及泌乳緊、排卵延她遲、生長判減慢等。阻斷α受馳體，引起巖體位性低殖血壓，也崖可翻轉腎廢上腺素崇的升壓倘效應，因而附氯丙嗪潮引起的攝低血壓等不可用戲腎上腺吉素搶救破。阻斷M錫受體常劍表現(xiàn)口做干、便球秘、視愿力模糊植、眼壓屈升高、待心動過割速等阿掩托品樣哥效應。藝青光眼勢患者禁搬用。對急、慢姓性精神分拒裂癥療效芹好，也可蠶治療抑郁音癥。對植在物神經(jīng)系詳統(tǒng)幾無影屆響，錐體寶外系反應銅輕?？咕癫∶婕板F體外蒸系反應均援很強，鎮(zhèn)趁吐作用強打，鎮(zhèn)靜、臨降壓作用儀弱，常用牽于精神分叉裂癥及嘔早吐。鎮(zhèn)靜作鄭用強，亡其他作成用均較室弱。另神有較弱雕的抗抑楊郁作用追，適用攻于伴有丙焦慮或徑焦慮性駐抑郁的線精神分神裂癥，刷更年期磁抑郁癥濃等。舒必利氟哌啶劉醇泰爾登其他丁酰苯類硫雜蒽類抗躁狂孔癥藥碳酸鋰對躁狂發(fā)烈作者有顯虎著療效。隊能夠抑制落腦內NA牢及DA的狹釋放，并滔促進其再升攝取，降況低突觸間藏隙NA濃核度而抗躁咳狂。也可干古擾腦內驅PIP2（磷脂酰憲肌醇二磷勸酸）系統(tǒng)兆第二信使賣的代謝。過量可完致鋰鹽遙中毒，項應監(jiān)測霞血鋰濃煤度。靜丟滴生理糕鹽水可嘉加速鋰周的排泄摟。抗焦慮緞藥為選擇層性5-那HT1A受體的部磨分激動劑災，減少5祝-HT釋奪放，降低珠5-HT截神經(jīng)功能轉而治療焦晚慮癥。不水良反應少立，無明顯低藥物依賴盒性。常用苯二環(huán)氮卓類丁螺環(huán)酮第五章屯鎮(zhèn)痛藥阿片類鎮(zhèn)竭痛藥包括將阿片生物赤堿類及其輔人工合成弦品，鎮(zhèn)痛矩作用強大印，抑制呼京吸和欣快因作用明顯古，長期應數(shù)用易產(chǎn)生耐受性和依賴性。鎮(zhèn)痛藥是指作用春于中樞神匆經(jīng)系統(tǒng)，僻在不影響姐患者意識住狀態(tài)下選材擇性地解鈔除或減輕有疼痛的藥貧物。本類藥滋物通過邪激動中滋樞神經(jīng)斯特定部卡位阿片績受體而方發(fā)揮鎮(zhèn)撲痛作用偶，故稱黨為阿片類鎮(zhèn)釘痛藥。疼痛是臨床衡許多疾貴病的常辛見癥狀西，劇烈賤疼痛不窗僅給患贈者帶來聾痛苦和叨緊張不宋安等情噸緒反應測，還可涼引起機扒體生理聰功能紊本亂，甚宣至誘發(fā)配休克。阿片生負物堿類涉鎮(zhèn)痛藥阿片為罌蟻粟科植物嘉罌粟未成類熟蒴果漿歲汁的干燥貢物，含2追0余種生片物堿，其搶中僅有嗎啡、可待因和罌粟堿具有臨黃床藥用釋價值。阿片肽類備藥物與C嘴NS的阿歉片受體相呀互作用而興發(fā)揮鎮(zhèn)痛霜作用，體鏈內存在相陷應的內源聯(lián)性阿片樣瞎物質，統(tǒng)禮稱為內源性阿倦片肽，與其受窯體結合參招與疼痛的習調節(jié)。阿片肽與際阿片受體霉特異性結搜合產(chǎn)生嗎寨啡樣作用藥，其效應似可被阿片器受體阻斷刺藥納絡酮萬所取消。阿片肽在靠體內的分煩布廣泛，歇除中樞神但經(jīng)系統(tǒng)外據(jù)，也分布報于自主神冶經(jīng)節(jié)、腎肌上腺、消餓化道等組份織和器官督。阿片肽和斧阿片受體根共同組成互機體抗痛系統(tǒng)。在感骨覺神經(jīng)折元沖動孟傳遞過蘭程中，雜其神經(jīng)質末梢釋朝放P物質，后者作南用于接受糕神經(jīng)元上濱的相應受牲體，將沖法動傳人中軟樞。內源標性抗痛機現(xiàn)制是腦啡灣肽神經(jīng)元辱釋放阿片倒肽，激活方感覺神經(jīng)農(nóng)末梢上的擦阿片受體訊，抑制P愈物質的釋妄放，從而堆阻止痛覺蹄沖動的傳百導。阿片革類鎮(zhèn)痛藥攔直接作用借感覺神經(jīng)扶末梢上的襪阿片受體提，干擾痛辭覺沖動的剪傳導。耐受性與駝依賴性長期反壘復應用關阿片類野藥物易目產(chǎn)生耐送受性和需依賴性隆。耐受性是指長套期用藥騾后中樞哄神經(jīng)系館統(tǒng)對其睜敏感性太降低，臂需要增明加劑量鼻才能達艦到原來家的藥效湖。按常椅規(guī)用量世連續(xù)2打～3周岡即可產(chǎn)臉生耐受趴性。劑斃量越大簡，給藥日間隔越固短，耐筆受發(fā)生都越快越筑強。阿風片類藥屢物存在交叉耐秘受性。依賴性陳表現(xiàn)為雜身體依名賴性和少精神依揉賴性。身體依賴韻性是指機體序對藥物產(chǎn)毫生的適應折性改變，堂一旦停藥許則產(chǎn)生難陸以忍受的瘦不適感如科興奮、失逐眠、流淚留、流涕、礎出汗、嘔緞吐、腹瀉賢、甚至虛錯脫、意識取喪失等，攤稱為停藥戒斷民綜合征。精神依劉賴性是藥物品對中樞穿神經(jīng)系鴉統(tǒng)作用血所產(chǎn)生吐的一種性精神活僵動，迫案使患者話繼續(xù)需乞求藥物孟的一種掃病態(tài)心撐理。阿累片類藥咽物可產(chǎn)植生欣快你，患者索感覺心紀情舒暢肺、情緒等高漲以逐及飄飄慣欲仙等穗，這是鼻阿片類扶藥物產(chǎn)漁生精神阿依賴性必的基礎零。藥物的耐瘦受性和依炸賴性是導慰致其濫用損的直接原區(qū)因。藥物濫用社（dru限gab擴use）是患者遞為獲得漢欣快與剖避免停夕藥時戒著斷癥狀敲而強迫寇性地追堵求用藥趣。依賴性藥傾物有阿片殊類藥物、厘麻醉品（盞可卡因等肚）、中樞律抑制藥（擁苯二氮卓區(qū)類、巴比鳴妥類等）膽和中樞興哪奮藥（苯陡丙胺等）卵。藥物的成擠癮與濫用睡不單是醫(yī)規(guī)藥問題，聾更是一個垮嚴重的社柔會問題。皆因此，合科理用藥，淺嚴格管制晝阿片類藥蜻和麻醉品住，可減少蒜藥物濫用億現(xiàn)象。嗎啡嗎啡是阿驢片類鎮(zhèn)痛欲藥的經(jīng)典躬代表藥，遇鎮(zhèn)痛作用目強大，抑援制呼吸、傾鎮(zhèn)靜和欣前快等中樞壇作用明顯基，長期用符藥易產(chǎn)生趕耐受性和楊依賴性?！舅幚砉茸饔谩繂岱茸鲃庞脧V泛頓，主要業(yè)作用于騰CNS加及平滑良肌1.中榴樞神經(jīng)系期統(tǒng)鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)漫靜選擇性昂激活脊陡髓膠質內區(qū)、丘周腦內側根、腦室揪及導水易管周圍職灰質的旨阿片受遙體，產(chǎn)躁生強大災鎮(zhèn)痛作漂用。激活邊緣玩系統(tǒng)和藍內斑核的阿語片受體，依改善疼痛裙所引起的踐焦慮、緊掙張、恐懼銹等情緒反鵲應，產(chǎn)生琴鎮(zhèn)靜和欣鉛快，提高碎痛閾，降六低對有害粱刺激的反匯應性。治療量嘩抑制呼戀吸，其殃中呼吸或頻率減拖慢尤為盡突出。育急性中錄毒時呼負吸頻率運可減慢助至3～舉4次/頑分。靜注嗎啡胳5～10截分鐘或肌業(yè)注30～蜓90分鐘袖時呼吸抑義制最為明必顯。與中樞迫抑制藥市合用，暫加重呼害吸抑制美。與降低框呼吸中己樞對血坐液CO2張力的惡敏感性私以及抑反制橋腦浸呼吸調鞠整中樞型有關。抑制呼淹吸縮瞳興奮瞳孔欲括約肌M席-R，使醉瞳孔縮小斤。針尖樣瞳歪孔為其中耍毒特征。該作們用不產(chǎn)渠生耐受誓性。鎮(zhèn)咳直接抑制炸咳嗽中樞查，抑制咳腳嗽反射產(chǎn)拆生鎮(zhèn)咳作域用。體溫作用于擇體溫調態(tài)節(jié)中樞乞，改變紡體溫調轎定點，積使體溫醋略低，傍長期大瓦劑量應找用，體凈溫反而薯升高。內分泌抑制效應丘。胃腸道平姻滑肌胃腸道存禮在高密度舍的阿片受魂體，興奮嬸胃平滑肌翻，提高張胞力，使胃醋蠕動減慢愛和排空延住遲，易致食物反戶流；提高洪小腸及免大腸平盤滑肌張她力，減妥弱推進魯性蠕動溉，抑制毛消化腺嶄的分泌慶；提高曉回盲瓣充及肛門革括約肌偷張力，禁腸內容倒物通過草受阻。饑通過上符述局部俊作用及辮中樞抑謹制作用貍，減弱屈便意和亮排便反脹射，易度引起便楊秘。2.挑平滑肌膽道平滑拋肌治療量比引起膽斧道奧狄揀括約肌悟痙攣性籠收縮，陷可致上編腹不適件甚至膽輩絞痛。肉阿托品踢可部分楊緩解。其他平滑宿肌

降遍低子宮張理力可延長子產(chǎn)婦分娩榮時程；提掃高輸尿管烤平滑肌及削膀胱括約滴肌張力，鵝可引起尿膜潴留；治文療量對支挖氣管平滑館肌興奮作摘用不明顯歡，但大劑鋼量引起支全氣管收縮奸，誘發(fā)或痕加重哮喘串。3.心血管系些統(tǒng)對心率筆無明顯夸影響，雁能擴張龜血管，燈降低外金周阻力視，易致直立性低刻血壓。抑制襪呼吸使非體內C決O2蓄積，欲引起腦竊血管擴馳張，導故致腦血納流增加死和顱內瘦壓增高她。4.繪其他擴張皮醫(yī)膚血管珍，使臉拉頰、頸幟項和胸言前皮膚餅發(fā)紅，圈與促組著胺釋放崗有關。對免疫焰系統(tǒng)的蠢作用主創(chuàng)要表現(xiàn)仔為免疫如抑制，抑制人園類免疫騎缺陷病隱毒（H性IV）曉蛋白誘棋導的免拍疫反應仇，這可久能是嗎膛啡吸食鑰者易感房誠HIV館病毒的柜主要原蛾因?！倔w內過溝程】嗎啡口伍服后胃茂腸道吸鎖收快，首關消久除明顯，生斬物利用度勢約25％嫌，常注射俘給藥。本品脂堂溶性較肥低，僅柳有少量溜通過血賞腦屏障股，但足尤以發(fā)揮租中樞性賴藥理作環(huán)用。嗎啡主組要經(jīng)腎菜排泄，少量經(jīng)服乳腺排憤泄，也肝可通過愧胎盤進判入胎兒識體內。【臨床應恩用】緩解或嗽消除嚴訴重創(chuàng)傷息、燒傷投、手術療等引起鑄的劇痛辟和晚期跪癌癥疼床痛；對膽絞卸痛和腎麥絞痛加瞇用解痙壩藥緩解懼；對心梗引凝起的劇痛山，除能緩濫解疼痛和肆減輕焦慮董外，其擴棍張血管作案用可減輕慢患者心臟曬負擔。用藥個付體化。易成癮泉。診斷未袍明前慎糕用，以年免掩蓋并病情而忘延誤診級斷。鎮(zhèn)痛對多種播疼痛均愚有效心源性榜哮喘對于左心剛衰竭突發(fā)伶急性肺水薄腫所致呼征吸困難（扶心源性哮家喘），除伯應用強心北苷、氨茶舍堿及吸入飄氧氣外，緊靜脈注射幸嗎啡?？蓡萎a(chǎn)生良好沾效果。嗎億啡能擴張摟外周血管餐，降低外倦周阻力，熊減輕心臟慣前、后負擠荷；鎮(zhèn)靜貓作用有利比于消除患敘者的焦慮脈、恐懼情酬緒；降低繞呼吸中樞惜對CO2的敏感名性，使貞急促淺擇表的呼尸吸得以艙緩解。止瀉

適用于急、慢性消耗性腹瀉以減輕癥狀?？蛇x用阿片酊或復方樟腦酊。如為細菌感染，應同時服用抗菌藥。nextbac襖k【不良螺反應】治療量引起眩暈臉、惡心、杠嘔吐、便女秘、呼吸級抑制、尿匹少、排尿基困難（老致年多見）輪、膽道壓個力升高甚宋至膽絞痛門、直立性低咸血壓（低血容絕量者易發(fā)諷生）等。候偶見煩躁凈不安等情縱緒改變。濁久用易產(chǎn)湊生耐受性和依賴性。嗎啡過貢量引起急性中毒，主要鐵表現(xiàn)為盆昏迷、深度呼登吸抑制以及瞳孔極度恩縮小。常伴有她血壓下降支、嚴重缺絨氧以及尿虹潴留。呼吸麻痹牢是致死的且主要原因。搶救措口施為人工鋸呼吸、適寧量給氧以友及靜脈注臣射阿片受雹體阻斷藥談納洛酮?！窘蓾q證】嗎啡能地通過胎裝盤進入賺胎兒體稠內以及值對抗催溜產(chǎn)素對少子宮的頂興奮作樂用而延動長產(chǎn)程墳，故禁待用于分也娩止痛嗎；嗎啡可尿經(jīng)乳汁鑄分泌，氣也禁用船于哺乳屋婦女止毫痛；由于抑制延呼吸、抑美制咳嗽反陳射以及釋頂放組胺可熔致支氣管廳收縮，故繳禁用于支林氣管哮喘貨及肺心病困患者；顱腦損傷就所致顱內棉壓增高的內患者、肝猾功能嚴重蔽減退患者菠及新生兒途和嬰兒禁印用?？纱蛏n（甲基穩(wěn)嗎啡）可待因勾的藥理沃作用與紀嗎啡相叢似，但及作用較夠嗎啡弱胞，鎮(zhèn)痛兵作用為高嗎啡的儀1/1裙0～1閃/12司，鎮(zhèn)咳灶作用為氧嗎啡的黑1/4姻，對呼你吸中樞浸抑制也約較輕，描無明顯板的鎮(zhèn)靜幟作用。厘臨床上呆用于中冠等程度壯疼痛止桿痛和劇免烈干咳海。無明牛顯便秘隸、尿潴憐留及直逐立性低受血壓副畢作用，勇欣快及釋成癮性枕也低于恨嗎啡。哌替啶（醫(yī)度冷?。┻咛驵ぜげ脛影⑵苷骟w，藥理聰作用與嗎潤啡基本相側同。鎮(zhèn)痛蔬作用弱于芬嗎啡，作掉用持續(xù)時陡間短于嗎讀啡。鎮(zhèn)靜柜、呼吸抑抄制、欣快收和擴血管脊作用與嗎襯啡相當。銷本品也能拌興奮平滑君肌，提高躁平滑肌和努括約肌的附張力，但填因作用時饑間短，較家少引起便難秘和尿潴呀留。大劑招量哌替啶之也可引起校支氣管平體滑肌收縮茅。本品有膛輕微興奮倆子宮作用曾，但對妊曲娠末期子跌宮正常收程縮無影響枝，也不對多抗催產(chǎn)素啄的作用，繼故不延緩非產(chǎn)程?！舅幚碜屪饔谩咳斯ず媳怀涉?zhèn)痛繩藥【臨床應襪用】鎮(zhèn)痛哌替啶偽可替代土嗎啡用瓜于創(chuàng)傷濕、術后釀以及晚剪期癌癥篩等各種損劇痛，落內臟絞吳痛與解悄痙藥合萄用。用弦于產(chǎn)婦坐分娩止蒸痛，考賀慮到新癢生兒對輪哌替啶壘抑制呼測吸極為繞敏感，錄臨產(chǎn)前碎2～4攔小時內持不宜使塘用。心源性哮擋喘及肺水只腫哌替啶替彎代嗎啡作檢為心源性儉哮喘的輔詳助治療。麻醉前輔斷助用藥麻醉前給斑予哌替啶袍，能使病罪人安靜，棵消除患者動術前緊張裙和恐懼情嘩緒，減少攪麻藥用量歷及縮短誘路導期。人工冬眠本品與掠氯丙嗪構、異丙泉嗪組成鋪冬眠合捎劑，氯棍丙嗪可離增強哌尿替啶的梁藥理作昆用。芬太尼鎮(zhèn)痛作獸用較嗎屆啡強1單00倍稼，用量宗小，作詞用迅速滲，維持少時間短焰?？捎盟嵊诟鞣N翅劇痛。宇與全麻已藥或局券麻藥合取用，可宰減少麻嶺醉藥用馬量。外燃科小手無術時，知與氟哌惕啶醇合首用有安倉定鎮(zhèn)痛販作用。燦本藥成千癮性較溉小。美沙酮藥理作滴用與嗎虹啡相似宗但較弱摸。主要盆特點是名口服與瓜注射同查樣有效減。其耐鉆受性與產(chǎn)成癮性眼發(fā)生較塑慢，戒德斷癥狀達略輕。蕉適用于尼各種劇蛋痛，也慎可作為佳戒除嗎如啡成癮搬的替代塑藥物。噴他佐兄辛（鎮(zhèn)裳痛新）烤：阿片受體囑部分激動筐藥【藥理作受用】鎮(zhèn)痛作掉用為嗎年啡的1笛/3，羨呼吸抑煩制作用予為嗎啡引的1/頑2，但渴劑量超前過30意mg時慕，呼吸旬抑制程炊度并不烏隨劑量逝增加而維加重，探故相對稼較為安匙全。用跨量達6態(tài)0～9庫0mg普，則可嘉產(chǎn)生精疫神癥狀桌，可用睛納洛酮直對抗。商胃腸道奶平滑肌響的興奮嚇作用比狐嗎啡弱腳。對心樸血管系滔統(tǒng)的作閥用與嗎腰啡不同臟，大劑掉量可加頓快心率袋和升高虛血壓，止這與升猜高血中似兒茶酚披胺濃度嘩有關。巴冠心病棗患者靜死注本藥娛能提高持平均主需動脈壓糖、左室動舒張末瞧壓，增扇加心臟拆作功量蓮?！九R床應蠻用】噴他佐辛痕對阿片受體有輕引度阻斷作自用，成癮竹性小，在膊藥政管理氏上已列入相非麻醉品湯。適用于滴各種慢性管疼痛，對鐘劇痛的止串痛效果不低及嗎啡。脾口服用藥納可減少不收良反應的虎發(fā)生?！静涣紤z反應】二氫埃托壤啡為強效存阿片受溉體激動館劑，其炒鎮(zhèn)痛作及用是嗎威啡的1系200套0倍，鍋用量小衡，作用僚短。反杏復用藥蘿也可成嘗癮。主牽要用于撤鎮(zhèn)痛。阿片受體趙阻斷藥寒——納洛酮對宇各型阿片余受體都有挑競爭性阻舉斷作用。勿口服易吸均收，首關狐消除明顯坦，故常靜己脈給藥。取納洛酮無口內在活性風。納洛酮臨床用于攏阿片類藥臣急性中毒說，解救呼難吸抑制及償其他中樞異抑制癥狀堅。芬太尼旬類、哌替充啶等作靜蒸脈復合麻誘醉或麻醉糧輔助用藥絡時，術后孔呼吸抑制袋仍明顯者越，納洛酮奧可反轉呼摸吸抑制。雕本品能誘孝發(fā)戒斷癥夾狀，可用舌于阿片類葵藥成癮者司的鑒別診鉤斷。試用鞠于急性酒野精中毒、伸休克、脊穴髓損傷、分中風以及掌腦外傷等脂也有一定鉤的療效。桐納洛酮是駝研究疼痛料與鎮(zhèn)痛的總重要工具啦藥物。第六章跌解熱鎮(zhèn)痛矮藥概述解熱鎮(zhèn)痛喜抗炎藥—粱—非甾體抗薯炎藥(N憶SAID艇s)，阿司匹林摘類藥物。柳樹皮秋的提取說物水楊軟苷經(jīng)水安解形成月的水楊酸的鈉鹽亡，是最窗早用于注治療風頁濕和痛廳風的藥柜物。189舟9年，逆水楊酸伴的酯化億物阿司匹林開始廣泛吊用于解熱醫(yī)鎮(zhèn)痛抗炎搜。非那西丁是最早人束工合成的級解熱鎮(zhèn)痛懂藥，因不盾良反應嚴魔重，已被櫻其活性代冤謝產(chǎn)物對乙酰挨氨基酚取代。另外還評有吡唑酮鐮類、滅利酸類、橫吲哚類及丙酸類等解熱鎮(zhèn)嘉痛藥?！舅幚碜饔嘤门c機制發(fā)】本類藥物績種類多，孩都具有解內熱鎮(zhèn)痛抗艦炎和抗風創(chuàng)濕等共同兔的藥理作覺用，僅作嚼用強度各態(tài)異，而作越用機制相糠似。作用機豎制是抑報制機體駛內前列樓腺素(族PG)虹的生物獎合成。PG是拜一族二若十碳不友飽和脂記肪酸，虎廣泛存判在于人告和哺乳電動物的塊各種重賞要組織避和體液醒中，多胞種細胞尸都可合族成PG罪。細胞絡膜的磷紙脂中含奧有花生暗四烯酸淚(AA瞧)，在地磷脂酶殖A2的作用阻下，A笑A釋放漠出來。AA轉指化途徑熱有二：一是經(jīng)P袖G合成扮酶(聯(lián)環(huán)氧酶留，CO限X)的付催化生護成各種割PG，撐如PG勵E2、PGF2α、PGI2及血栓素列A2(TX匙A2)等。軍它們參禮與多種幕生理和泥病理過鑼程的調煮節(jié)，如統(tǒng)炎癥、妖發(fā)熱、糾疼痛、耍凝血、閘胃酸分份泌，以潔及血管明、支氣蛾管和子境宮平滑辣肌的舒糕縮；另一代謝途朵徑為經(jīng)芹脂氧酶肚的催化堆生成白孫三烯類坦(L逮Ts)嬌，參與喇過敏反邀應、誘鞠發(fā)炎癥療、增強來白細胞流和巨噬俊細胞的嗓趨化以記及支氣喊管、胃躍腸平滑謝肌收縮凱等活動娃。AA供這兩條曉代謝途娛徑的產(chǎn)冷物有相蟻互調節(jié)尺和制約洲作用積?！舅幚戆刈饔门c刺機制】花生四烯慘酸代謝途揚徑【藥理巡壽作用與妖機制】近來發(fā)現(xiàn)能了環(huán)氧酶晉(CO涉X)的兩蔥種同工酶忌，簡稱C丟OX-1允與COX拔-2。COX-護1為結構咳型，主要筒存在于血賊管、胃、戴腎等組織柄中，參與震血管舒縮雖、血小板校聚集、胃蠻粘膜血流嫁、胃粘液誤分泌及腎潔功能等的涼調節(jié)。COX樣-2為袖誘導型正，多種采損傷因赤子和細子胞因子偉可誘導佳其表達幼，參與遭發(fā)熱、掛疼痛、堤炎癥等規(guī)病理過州程。NSA聞IDs淘對CO僚X-2親的抑制簽作用為惡其治療賺作用的羽物質基無礎，對蟲COX域-1的博作用則鐮成為其閣不良反衰應的原琴因。1．解界熱作用解熱鎮(zhèn)趴痛藥能鞋降低發(fā)從燒病人反的體溫蛙，而對造正常體憐溫幾無佛影響。位于下丘適腦的體溫范調節(jié)中樞易通過調節(jié)工產(chǎn)熱和散層熱過程，壤使體溫保終持在相對貸恒定水平溫（37℃舉左右）。發(fā)熱是雜病原體并及其毒扮素或其冶他致熱鑰原（抗仰原抗體腎反應等貿(mào)）刺激貪機體產(chǎn)哭生釋放荒內熱原省，使體睛溫調節(jié)值中樞處京的前列在腺素E欺(P裝GE)雅合成、酸釋放增委多，導盾致體溫閣調定點培提高，討產(chǎn)熱增彩加，散能熱減少報，體溫櫻升高。NSAI蕉Ds是通過值抑制C情NS內遮PG的市生物合猾成而發(fā)該揮解熱金作用的聰，使異炊常升高數(shù)的體溫原調定點族恢復至錢正常水歡平，散搜熱增加曬而退熱校。發(fā)熱是郊機體的粘一種防齒御反應稅，熱型損也是診啞斷疾病斗的重要麥依據(jù)之冊一。解熱一油般是對亭癥療法駕。體溫過高捕或持久發(fā)該熱能消耗兔體力，引干起頭痛、和失眠、及鏈昏迷，小曲兒高熱易位致驚厥，霉嚴重者可叼危及生命撲。及時應隱用解熱鎮(zhèn)平痛藥可以音緩解這些偽癥狀。應注意對諷幼兒、老腫年和體弱翼的患者，膝體溫驟降容及出汗過喝多可導致釋虛脫。1．解熱猾作用２．鎮(zhèn)痛捐作用解熱鎮(zhèn)秤痛藥對萬中等程領度的疼腎痛，如西牙痛、唐頭痛、悟神經(jīng)痛鑰、肌肉億痛、關顧節(jié)痛及渠月經(jīng)痛貓等慢性證鈍痛均資有較好業(yè)的鎮(zhèn)痛召效果。長期應用釀一般不產(chǎn)生耐繳受性和依患賴性。對創(chuàng)傷演引起的落劇痛和司內臟平閱滑肌絞忽痛無效透。作用部位垂主要在外神周神經(jīng)系婚統(tǒng)，當組車織受損或曬炎癥時，泛局部產(chǎn)生鈴與釋放某潤些致痛物憤質(也封是致炎介設質)如緩循激肽、P扭G和組胺反等。緩激肽邁作用于壞神經(jīng)末腐梢，可傭以致痛肯。PG本身固有一定的患致痛作用瓜，但主要線是能顯著繪地提高痛徐覺神經(jīng)末袖梢對緩激年肽等致痛徑物質的敏粗感性，產(chǎn)好生持續(xù)性哨鈍痛。解熱鎮(zhèn)痛碧藥抑制炎角癥部位的萌PG合成虧，因而對氏慢性鈍痛趟有較好的坡止痛效果能，而對創(chuàng)滾傷及內臟額平滑肌痙蹤蝶攣等直接振刺激痛覺遲神經(jīng)末梢窄引起的銳趕痛多無效軟，且鎮(zhèn)痛比時對疼痛弟的情緒反傳應影響很逗小，沒有熄欣快現(xiàn)象園，對呼吸戒亦無抑制薦作用。２．鎮(zhèn)炸痛作用３．抗傲炎和抗化風濕作愧用PG是參壘與炎癥反跳應的重要突生物活性繞物質，它真?zhèn)儾粌H能瞇使血管擴罰張，通透武性增加，末引起局部悼充血、水變腫和疼痛義，還能增譜強緩激肽脹等的致炎貌作用。本類藥菠物因抑計制PG豎合成，阿能減輕炎癥因的紅、腫扮、熱、痛陷等反應，故可明權顯地緩解柔風濕及類谷風濕性關疲節(jié)炎的癥醒狀，但不欠能根除病筆因，也不羨能阻止病艷程的發(fā)展爹或并發(fā)癥來的出現(xiàn)，撕僅有對癥籠治療作用煤。藥物分兇類NSAI幕Ds按化學少結構分合為：水楊酸錯類（阿餓司匹林劫）苯胺類（醋非那西丁虎、對乙酰愿氨基酚）吡唑酮爛類（保陳泰松）其他（獻吲哚美貴辛、雙磚氯芬酸腿）阿司匹敘林（a當spi刊rin賣，乙酰額水楊酸羽）阿司匹槐林為弱網(wǎng)有機酸皇，pK乖a為3扣.5，肺胃腸道揉pH的悲增高將墨促使其谷解離和純減少吸浮收。但潔臨床上庭阿司匹堡林與碳婆酸氫鈉瀉并用，歌其吸收浙反而較陪快，刺限激性也姥減輕，僅這是由澤于堿性厭環(huán)境促奔進酸性悟藥物的甜溶解，哪以及加病速胃排爆空，有大利于它抄的吸收軌?？诜┚亓堪⑺酒瘟?0.寺6g)時財，按一級襯動力學消春除；當較妥大劑量猜(≧1g共)時，按濕零級動力碧學消除。欺臨床上治劍療風濕或割類風濕性甩關節(jié)炎時愁，用藥劑呼量大（3腫-5g/薄d），用村藥時間長售，此時劑轎量稍有增調加就會引籮起Css點顯著增加暢，導致嚴年重的中毒苦反應。水楊酸鹽銀急性中毒碰時，可用屋碳酸氫鈉堆堿化尿液島，以加速透水楊酸的敞排出，降頌低其血藥扭濃度?！舅幋鷦赢a(chǎn)力學】【藥理作染用與應用真】解熱鎮(zhèn)痛市及抗炎抗市風濕作用解熱鎮(zhèn)痛嗎作用較強刑，對正常珍體溫一般粒無明顯影就響；對輕勵、中度的瘦疼痛尤其夜是炎性疼計痛如頭痛窩、牙痛、邀神經(jīng)痛、蕩月經(jīng)痛和鉤術后創(chuàng)口械痛等有明閑顯鎮(zhèn)痛作亭用。阿司濟匹林的抗腐炎抗風濕贊作用也較露強，由于私它的療效曾迅速，確懼切，故可界輔助風濕紀病的鑒別狼診斷。血栓形成殿與血小板晃聚集有關頁。阿司匹懶林可抑制暴TXA2的合成，抹影響血小榆板聚集。阿司匹林應在較大劑拼量(0毛.3g)餅時也能抑罵制PGI2的合成燈。PG蟻I2是TX倆A2的生理儲對抗物紙，其合件成減少目可促進給凝血及盒血栓形鴨成。小劑量阿膏司匹林(悠40~8匪0mg)逮即可顯著姓減少TX膀A2水平而對散PGI2的合成臟無明顯企影響。每天給予其小劑量阿敢司匹林可赤防治血栓沿性疾病如醬冠狀動脈物硬化性疾厲病、心肌對梗死和腦弄血栓形成宇。抑制血往小板聚遼集，抗贊血栓形南成【不良饅反應和紹注意事跡項】胃腸道反伴應較大劑初量口服件可引起喉胃潰瘍串。凝血障礙抑制血桐小板聚薯集，延監(jiān)長出血呼時間，壁大劑量寄還抑制崖凝血酶釀原，造細成出血企傾向。烏可用維獸生素K兔預防。水楊酸反雜應劑量過大株(每日想5g以上尖)可致中連毒，表現(xiàn)調為頭痛、婚眩暈、惡章心、嘔吐店、耳鳴，轉以及視力蹤蝶和聽力減朗退等，總箭稱為水楊鉆酸反應，掩嚴重者可早致過度換安氣、酸堿科平衡障礙釋、高熱、求精神錯亂紅、昏迷，么應立即停藝藥。靜注付碳酸氫鈉滲堿化尿液紡，加速水情楊酸鹽的藝排出。過敏反應有些哮喘抵患者服用樂阿司匹林拒或某些解擁熱鎮(zhèn)痛藥寧后可誘發(fā)套支氣管哮顧喘，稱為翅“阿司匹洽林哮喘”貴?！鞍⑴酒チ窒睉锰撃I上腺素翻治療無效渾，可試用糟PGE2或糖皮阻質激素哥。哮喘宇、鼻息踩肉及慢孔性蕁麻族疹患者援禁用。瑞氏綜念合征少見，但另可致死。閑對患病毒彩性感染伴庫發(fā)熱的兒租童青年，錦服用其開今始表現(xiàn)為五有短期發(fā)世熱等類似昌急性感染添癥狀，繼謝而驚厥、旬頻