2013年醫(yī)學高級職稱(呼吸內科)試題復習(附答案)

經典word整理文檔，僅參考，雙擊此處可刪除頁眉頁腳。本資料屬于網絡整理，如有侵權，請聯(lián)系刪除，謝謝！2013年醫(yī)學高級職稱（呼吸內科）考試題1、女性，35歲，咳嗽，呼吸困難，進行性加重，伴發(fā)熱，肌肉酸痛一周，考慮為病毒性肺炎，結合右圖，其主要病理診斷依據(jù)為A、間質性肺炎B、肺泡性肺炎C、透明膜形成D、病毒包涵體E、單核細胞和淋巴細胞浸潤【題解】D流感病毒是引起成人病毒性CAP最主要的病原體，病毒培養(yǎng)是診斷的金標準，早期或輕型病毒性肺炎表現(xiàn)為間質性肺炎，炎癥從支氣管、細支氣管開始，沿肺間質發(fā)展，支氣管、細支氣管壁及其周圍、小葉間隔以及肺泡壁等肺間質充血、水腫，有一些淋巴細胞和單核細胞浸潤，肺泡壁明顯增寬。檢見包涵體是病理組織學診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)。2、男性,70歲,因股骨頸骨折臥床數(shù)月。近一年來?？人?并咳黃色粘膿痰。查體:雙肺下葉可聞及濕啰音;X線片示雙肺下葉不規(guī)則小片狀模糊陰影。該例應診斷為A.大葉性肺炎B.支氣管擴張C.小葉性肺炎D.慢性支氣管炎E.以上都不是【題解】C支氣管肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥，如麻疹后肺炎、手術后肺炎、吸入性肺炎、墜積性肺炎等。病變散布在支氣管壁附近的肺泡，支氣管壁僅粘膜發(fā)炎。肺泡毛細血管擴張充血，肺泡內水腫及炎性滲出，漿液性纖維素性滲出液內含大量中性粒細胞、紅細胞及病菌。病變通過肺泡間通道和細支氣管向周圍鄰近肺組織蔓延，呈小點片狀的灶性炎癥，而間質病變多不顯著。4、發(fā)作性呼吸困難伴窒息感，且一側呼吸音消失見于：、滲出性胸膜炎B、自發(fā)性氣胸C、急性心肌梗塞、重癥肺炎E、支氣管哮喘【題解】B主要表現(xiàn)為原發(fā)病難以解釋的呼吸困難加重；部分病例發(fā)病沒有明確誘因可尋，表現(xiàn)為突然或迅速加重的胸悶和氣急；患側胸部飽滿，叩診鼓音，聽診呼吸音消失。氣胸必須做胸片檢查，病情反復治療效果差者應做胸腔鏡或胸腔造影、CT等檢查。臨床懷疑有氣胸者不宜進行肺功能項目檢查，以免導致病情惡化。中青年人氣胸一般在肺被壓縮20%～30%以上才會出現(xiàn)低氧血癥。自發(fā)性氣胸者常在輕度肺壓縮時即發(fā)生低氧血癥。5、男童,7歲。因高熱、肝脾腫大,突然煩躁不安死亡。尸檢見肺、腦、肝、脾及腎密布大小一致、分布均勻、灰黃帶白色、圓形的粟粒大小結節(jié)。試診斷患兒最可能患何種病?A.大葉性肺炎B.全身粟粒性結核病C.矽肺D.小葉性肺炎E.肺鱗狀細胞癌【題解】B侵入血液而引起急性全身粟粒結核病?？衫奂胺?、腦膜、腦、肝、脾、腎、心、腎上腺、腸、腹膜，腸系膜淋巴結等。結核菌屬于分支桿菌屬、據(jù)抗酸性、為需氧菌、革蘭染色陽性，抗酸染色呈紅色。對人類致病的主要為人型和牛型；鏡檢示結核INHRFP、PZA及SM。不僅能迅速殺滅生長繁殖時期的結核菌，而且RFP對代謝低下的細菌亦能殺滅，并可防止或減少續(xù)發(fā)耐藥菌株的產生。SM能殺滅在堿性環(huán)境下中國生長、分裂、繁殖活躍的細胞外的結核菌，PZA能殺滅在酸性環(huán)境中細胞內結合菌及干酪病灶內代謝緩慢的結核菌。有嚴重中毒癥狀及呼吸困難者，在應用組兩抗結核藥物的同時，可用潑尼松1—2mg/（kg.d）療程1—2個月6、男性,60歲。曾在石英粉廠工作30年,因慢性肺源性心臟病致呼吸衰竭、心力衰竭死亡。尸檢時雙肺重量及體積均有增加,雙肺中、下肺葉近肺門處多個散在灰白結節(jié),結節(jié)圓形、直徑2～5mm、質硬;鏡檢為矽肺結節(jié)。雙肺結節(jié)病變末超過全肺l/3X線片示結節(jié)分布不少于4個肺區(qū),試判斷其矽肺處于第幾期?A.0期B.Ⅰ期C.Ⅱ期D.Ⅲ期E.以上都不是【題解】C.矽肺是吸入結晶型游離二氧化硅粉塵引起的塵肺，屬結節(jié)型塵肺。機制是吞噬細胞吞食石英粒子，壞死后的細胞殘體釋放出有促進纖維化約因子(H因子)，它激活成纖維細胞的活性，導致膠原纖維的增生，形成肺纖維化。矽肺基本病變是矽結節(jié)形成；X線分期：可疑矽肺—肺野內見到網狀陰影尚無肯定的矽肺結節(jié)陰影可見，診斷不能確定。一期矽肺—在肺野內出現(xiàn)肯定的矽肺結節(jié)陰影，大小約在1～2毫米左右，邊緣清楚，呈圓形或不整形（太少不可靠）無自覺癥狀；1二期矽肺—在兩側肺野內超過中下四個區(qū)域，而且在一側或兩側上區(qū)域的外帶見到矽肺結節(jié)陰影，仍可能無自覺癥狀；但多數(shù)有中度的肺通氣功能障礙；三期矽肺—融合塊狀陰影即塊狀陰影的直徑超過2．0厘米時，不論數(shù)量多少，都應診斷為三期。7、肺性腦病患者，以下那種藥物禁用A、水合氯醛B、奮乃靜C、安定D、巴比妥E、副醛A8、肺部疾病中，臨床上最常見伴有咯血的疾病的是A、肺梗塞B、肺結核C、肺炎D、肺膿腫E、惡性腫瘤肺轉移【題解】B()(原發(fā)性肺癌)100~500ml9、胸疼伴有咳嗽、咯血和大量膿性嗅痰最主要見于A、肺炎B、支氣管炎C、肺癌D、肺栓塞、肺膿腫【題解】E吸入性肺膿腫好發(fā)于上葉后段或下葉背段；坐位時好發(fā)于下葉后基底段，右側臥位時，則好發(fā)于右上葉前段或后段。病原體多為厭氧菌。繼發(fā)性肺膿腫常繼發(fā)于金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌和肺炎克雷伯菌肺炎等，以及支氣管擴張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結核空洞等感染導致。血源性肺膿腫致病菌以金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及鏈球菌為常見。約10~14天后，咳嗽加劇，膿腫破潰于支氣管，咳出大量膿臭痰，每日可達300～500ml，由于病原菌多為厭氧菌，故痰帶腥臭味。10、肺炎鏈球菌肺炎病理發(fā)展的最高峰是：A、充血期B、紅色肝變期C、灰色肝變期D、消散期E、以上均不是B第234511、慢支最常見的并發(fā)癥是A、肺膿腫B、支氣管擴張C、阻塞性肺氣腫D、肺源性心臟病E、以上均不是C慢支12、阻塞性肺氣腫的肺功能檢查最有價值的是A、潮氣量B、肺活量C、流量-容積曲線測定D/肺總量百分比測定E、最大通氣量【題解】13、男性，46歲，咳嗽，咯痰，胸悶，針刺樣胸痛，從事耐火材料工作10X線顯示肺部類圓形小陰影，考慮為矽肺，結合右圖矽肺鏡下觀，肺硅沉著癥的特征性病變是A、肺門淋巴結腫大B、肺間質纖維化C、硅結節(jié)形成D、胸膜纖維化E、肺氣腫CSiO2巨噬細胞溶解釋放硅塵，其它巨噬細胞吞噬、細胞因子、14、關于典型支氣管哮喘的臨床表現(xiàn)，下列哪項描述是正確的A、發(fā)作性吸氣性呼吸困難伴哮鳴音B、發(fā)作性呼氣性呼吸困難伴哮鳴音C、哮喘發(fā)作越重，哮鳴音越強D、肺內同時聞及哮鳴音及水泡音E、進行性呼吸困難【題解】B支氣管哮喘的發(fā)病機制2112≥12%增加絕對值2%。15、肺氣腫患者最通常的主訴是：A、胸及胸骨后痛B、發(fā)熱和咯痰C、咳嗽和咯痰D、氣短E、體重減輕D-3≥。16、男性，35歲，發(fā)熱、寒顫3天，體溫39度，胸片示右上肺大片陰影，痰涂片見較多革蘭氏陽性成對或短鏈狀球菌，這時治療首選？A、頭孢唑啉B、丁胺卡那霉素C、青霉素D、氟哌酸E、紅霉素-內酰胺類-----/β-17、特發(fā)性肺纖維化，有杵狀指者占：A、60％B、30％C、50％D、10％E、90％【題解】病因不明、以彌漫性肺泡炎和肺泡結構紊亂最終導致肺間質纖維化為特征的疾病。常見體征①呼吸困難和紫紺。②胸廓擴張和膈肌活動度降低。③兩肺中下部Velcro啰音，具有一定特征性。④杵狀指趾，占50%。⑤終末期呼吸衰竭和右18、急性上呼吸道感染是指以下哪個項目的局限性炎癥：A.鼻B.鼻、咽C.鼻、咽、喉D.鼻、咽、喉、支氣管E.以上都不是19、診斷早期肺心病的最主要依據(jù)是：A、長期呼吸道病史B、右心衰竭體征C、肺氣腫及肺部羅音D、肺動脈高壓及右心肥大征象E、高碳酸血癥【題解】D1.20、不符合阻塞性肺氣腫的表現(xiàn)是：A.血紅蛋白增多B.動脈血氧分壓降低C.最大通氣量增加D.時間肺活量減少E.通氣/血流比例小于0.8【題解】C是指X321、患者，68歲，氣促，神志恍惚，面色潮紅，球結膜充血水腫，心率120次/分，律不齊，肝肋下3cm，雙下肢浮腫，尿蛋白+，為判斷病情首要檢查應選擇：A、肝功能B、心電圖C、血尿素氮D、動脈血氣分析E、電解質【題解】D""22、在下述說明呼吸道感染促使慢性肺心病心肺功能障礙加重和病情惡化的機理中最重要的是：A、感染使機體氧耗量增加B、感染中毒對心肌的損害C、肺通氣血流比例失調加重D、彌散障礙和靜動脈分流增加E、肺泡通氣不足更加減少【題解】C-23、肺結核空洞和肺膿腫空洞的最主要的鑒別診斷方法是：A、病史B、體征C、胸部X線檢查D、痰細菌學檢查E、血白細胞檢查【題解】D空洞性肺結核是一種慢性病，起病緩慢，病程長，可有長期咳嗽、午后低熱、乏力、盜汗，食欲減退或有反復咯血。X線胸片顯示空洞壁較厚，一般無氣液平面，空洞周圍炎性病變較少，常伴有條索、斑點及結節(jié)狀病灶，或肺內其他部位的結核播散灶，痰中可找到結核分枝桿菌。當合并肺部感染時，可出現(xiàn)急性感染癥狀和咳大量膿臭痰，且由于化膿性細菌大量繁殖，痰中難以找到結核桿菌，此時要詳細詢問病史。如一時不能鑒別，可按急性肺膿腫治療，控制急性感染后，胸片可顯示纖維空洞及周圍多形性的結核病變，痰結核分枝桿菌可陽轉。24A.迅速抱起雙腿呈倒立位B.頭部背屈,清除口腔內血塊C.用導管盲插抽吸血塊D.立即應用呼吸興奮劑E.呼吸道通暢后加壓吸氧【題解】D大咯血，可由于呼吸道內小動脈瘤破裂或因肺靜脈高壓時支氣管內靜脈曲張破裂所致。多見于空洞性肺結核，支氣管擴張動脈瘤破裂等。容易發(fā)生窒息①肺部病灶廣泛伴有心功能不全，支氣管引流不暢者②精神緊張屏氣抑制咯血，誘發(fā)聲門痙攣或鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)咳藥用的過量③年老體弱、久病無力咳嗽，突然咯血無力咳出者;④夜間睡眠中，反應遲鈍，有時幾口血就可引起窒息。急救措施①體位引流保持大氣道通暢，讓病人取頭低腳高位，上身與地面呈45～90°，托起頭撬開口腔拉出舌頭，如牙關緊閉用張口器撬開，清除口咽部血塊，拍擊后背，促使血塊排除。②經鼻插入氣管吸引，以排除管腔內的堵塞，要間歇吸引（每次5～10s，男27cm左右。③危急者應立即經直接喉鏡作氣管內插管，吸除堵塞的血塊。以上操作同時高濃度供氧或高頻通氣，以改善缺氧。注射可拉明、洛貝林，注意糾正心衰。如呼吸心跳驟停即刻施心肺復蘇術。大咯血窒息復蘇后的一周內，約31%發(fā)生并發(fā)癥，其中約47%心功能不全、再窒息、休克、肺不張及繼發(fā)感染。因此要加強護理，加強病因治療和對癥治療，嚴密觀察，一旦再次發(fā)生要及時判斷和搶救。25、慢性支氣管炎黏膜上皮容易發(fā)生的化生是A.黏液上皮化生B.移行上皮化生C.鱗狀上皮化生D.杯狀上皮化生【題解】C慢性支氣管炎黏膜上皮由于炎癥反復發(fā)作，引起上皮局灶性壞死和鱗狀上皮化生，纖毛上皮細胞有不等程度損壞，纖毛變短，參差不齊或稀疏脫落。26、女性，67歲，反復咳嗽、咯痰15年，發(fā)熱伴神志不清1天，體檢：T38度，神志昏迷，口唇發(fā)紺，雙肺叩診過清音，散在干濕羅音，心率120次每分，無雜音，神經系統(tǒng)檢查無陽性體征，為明確昏迷的原D、X線胸部照片【題解】B有慢性支氣管炎病史，有缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn)，如心率快、紫紺、意識障礙等。應考慮為慢性呼衰。首先應作動脈血氣分析。27、慢性支氣管患者咳痰的病變基礎是A.支氣管壁充血、水腫和以淋巴細胞為主的慢性炎細胞浸潤B.支氣管壁腺體增生、肥大，漿液腺的黏液化C.軟骨萎縮、鈣化或骨化D.支氣管黏膜上皮細胞變性、壞死4【題解】B慢性支氣管炎粘液腺泡明顯增多，腺管擴張，漿液腺和混合腺體相應減少，有的腺體幾乎全為粘液腺體所占據(jù)。杯狀細胞也明顯增生，慢性支氣管炎的Reid指數(shù)（腺體厚度與支氣管壁厚度之比）增至0.55～0.79以上（正常為0.4Reid指數(shù)越大，提示炎癥越嚴重，腺體越肥大而支氣管腔越狹小。增生肥大的腺體分泌機能亢進，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。28、缺氧伴有二氧化碳潴留的呼吸衰竭患者給氧宜采用：A.間歇給氧B.高濃度給氧C.低濃度持續(xù)給氧D.高壓給氧E.酒精濕化給氧【題解】C缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療其氧療原則應給予低濃度（<35%）持續(xù)給氧，其原理如下：慢性呼吸衰竭失代償者缺O(jiān)伴CO潴留是通氣不足的后果，由于高碳酸血癥的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學感受器對CO222反應性差，呼吸的維持主要靠低O血癥對頸動脈竇、主動脈體的化學感受器的驅動作用。若吸入高濃度氧，PaO迅22速上升，使外周化學感受器失去低O血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO隨之上升，嚴重時可陷入CO麻醉222狀態(tài)，這種神志改變往往與PaCO上升的速度有關；吸入高濃度的O解除低O性肺血管收縮，使高肺泡通氣與血流222引起生理死腔與潮氣量之比（VD/VT）的增加,從而使肺泡通氣量減少，PaCO2進一步升高；根據(jù)血紅蛋白氧離解曲線的特性，在嚴重缺O(jiān)時，PaO與SaO222的關系處于氧離解曲線的陡直段，PaO稍有升高，SaO便有較多的增加，但仍有缺O(jiān)，能刺激化學感受器，減少對222通氣的影響；低濃度O2療能糾正低肺泡通氣量（）的肺泡氧分壓（PaO2肺泡通氣量的關系曲線，都有前段陡直，后段平坦的特點。當吸入氧濃度在30%以上時，雖肺泡通氣量低于1.5L/min，肺泡氧分壓保持在10.67kPa（80mmHgPaCO）將超過13.3kPa（100mmHg2濃度O，PaCO上升不超過17/21，即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)，則PaCO上升不超過2.26kPa(17mmHg)。22229、44歲，男性，20年前患過肺結核，吸煙15年，慢性咳嗽5年，半小時前劇咳后右側胸痛，呼吸困難，檢查患者呼吸窘迫，大汗，紫紺，氣管左偏，右胸飽滿，叩診鼓音，呼吸音明顯減弱，BP：50/20mmHg，脈搏微弱，緊急處理，首先要：A、注射可拉明、洛貝林B、吸氧C、緊急胸透可拍胸片D、靜脈補液+多巴胺E、胸穿排氣或閉式引流【題解】E自發(fā)性氣胸是指因肺部疾病使肺組織和臟層胸膜破裂，或靠近肺表面的細微氣腫泡破裂，肺和支氣管內空氣逸入胸膜腔。多見于男性青壯年或患有慢支，肺氣腫，肺結核者。40%～60%的病例以劇烈咳嗽后突發(fā)顯著的氣急、胸悶、心慌及呼吸困難。通常氣胸在壓縮20%以上時才可能出現(xiàn)限制性通氣損害。X線檢查是診斷氣胸最可靠的方法。緊急300～500mi測壓力1次，直到壓力表指示接近零時停止抽氣。留氣胸針3～5min，即可拔針。如壓力又復升高，則為張力性氣胸；如雖反復抽氣，(如肺壓縮不超過20%)閉合性自發(fā)性氣胸無明顯癥狀者可不抽氣，經休息，氣體可自行吸收而痊愈。30、診斷呼吸衰竭最主要的化驗指標是A、標準重碳酸鹽增B、二氧化碳結合力降低C、血液PH值降低D、動脈氧分壓小于60毫米汞柱，動脈二氧化碳分壓大于50毫米汞柱E、血鉀增高，血氯增高【題解】D各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。動脈PaO低2于60mmHg，或伴PaCO高于50mmHg，即為呼吸衰竭。常為支氣管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重癥肺結核、肺間質2性纖維化、塵肺等。31、下面哪種疾病是慢性肺源性心臟病的最常見原發(fā)病A.支氣管哮喘B.胸廓畸形C.肺結核D.慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫E.支氣管擴張【題解】D黏液高分泌和纖毛功能失調導致慢性咳嗽及多痰，這些癥狀可出現(xiàn)在其他癥狀和病理生理異常發(fā)生之前。隨著COPD的進展，外周氣道阻塞、肺實質破壞及肺血管的異常等減少了肺臟的氣體交換能力，產生低氧血癥，以后可出現(xiàn)高碳酸血癥。長期慢性缺氧可導致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，造成肺循環(huán)的結構重組。COPD晚期出現(xiàn)的肺動脈高壓是其重要的心血管并發(fā)癥，并進而產生慢性肺原性心臟病及右心衰竭，提示預后不良。32、患者，男性，65歲，吸煙45年?？人裕辉掠嗯加醒?，伴乏力、低熱。體格檢查發(fā)現(xiàn)：左胸飽滿，語顫減弱，叩診為濁音，左中下肺呼吸音消失。該病人肺部病變應考慮：A．左肺不張B．左胸腔積液C．左肺實變D．左肺大泡E．左側氣胸5【題解】B影像診斷胸腔積液量0.3～0.5L時，X線僅見肋膈角變鈍；更多的積液顯示有向外側、向上的弧形上緣的積液影。平臥時積液散開，使整個肺野透亮度降低。液氣胸時積液有液平面。大量積液時整個患側陰暗，縱隔推向健側。積液時常邊緣光滑飽滿，局限于葉間或肺與膈之間，超聲檢查有助診斷。胸腔積液以滲出性胸膜炎最為常見；中青年患者中，結核病尤為常見。中老年胸腔積液（尤其是血性胸液）應慎重考慮惡性病變與惡性腫瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜或縱隔淋巴結轉移，可引起胸腔積液。腫瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起滲出性胸腔積液。偶因胸導管受阻，形成乳糜胸。當心包受累而產生積液，或因上腔靜脈受阻，使血管內靜水壓升高，或因惡性腫瘤所致營養(yǎng)不良低蛋白血癥，胸腔積液可為漏出液33、生長快，轉移早，以淋巴道轉移為主的肺癌是：A.鱗癌B.小細胞未分化癌C.細支氣管肺泡癌D.腺癌E.大細胞未分化癌心包【題解】B肺癌臨床類型分四種：鱗形細胞癌(又稱鱗癌)：在各種類型肺癌中最為常見，約占50%。患病年齡大多在50歲以上，男性占多數(shù)。大多起源于較大的支氣管，常為中央型肺癌。雖然鱗癌的分化程度有所不同，但一般生長發(fā)展速度比較緩慢，病程較長。對放射和化學療法較敏感。首先經淋巴轉移，血行轉移發(fā)生較晚。未分化癌：發(fā)病率僅次于鱗癌，多見于男性，發(fā)病年齡較輕，一般起源于較大支氣管。居中央型肺癌根據(jù)組胞形態(tài)又可分為燕麥細胞、小圓細胞和大細胞等幾種類型，其中以燕麥細胞最為常見。未分化癌惡性度高，生長快，而且較早地出現(xiàn)淋巴和血行廣泛轉移，對放射和化學療法較敏感，在各型肺癌中預后最差?？椉毾侔浩鹪从谥夤苷衬ど掀?，少數(shù)起源于大支氣管的粘液腺。發(fā)病率比鱗癌和未分化癌低，發(fā)病年齡較小，女性相對多見。多數(shù)腺癌起源于較小的支氣管，為周圍型肺癌。早期一般沒有明顯的臨床癥狀，往往在胸部被發(fā)現(xiàn)。表現(xiàn)為圓形或橢圓形腫塊，一般生長較慢，但有時早期即發(fā)生血行轉移。淋巴轉移則發(fā)生較晚。X線檢查時肺泡細胞癌：起源于支氣管粘膜上皮，又稱為細支氣管肺泡細胞癌或細支氣管腺癌。部位在肺野周圍，在各型肺癌中發(fā)病率最低，女性比較多見。一般分化程度較高，生長較慢。癌細胞沿細支氣管肺泡管和肺泡壁生長，而不侵犯肺泡間隔。淋巴和血行轉移發(fā)生較晚，但可經支氣管播散到其他肺葉或侵犯胸膜。肺泡細胞癌在形態(tài)上有結節(jié)型和彌漫型兩類。前者可以是單個結節(jié)或多個結節(jié)；后者形態(tài)類似肺炎病變。范圍局限的結節(jié)型，手術切除療效較好。34、下列關于肺腺癌的描述中，正確的是A．多見于男性B．與吸煙關系密切C．多表現(xiàn)為中央型肺癌D．最易發(fā)生胸膜轉移E．咳嗽癥狀出現(xiàn)早【題解】見上935、女，28歲，午后發(fā)熱1周伴干咳、左胸痛，活動后氣急2天。胸透提示左側胸腔積液，血白細胞7．8×10/L，胸065BC性陶腔積液E．病毒性胸腔積液【題解】B結核性胸腔積液發(fā)病多在40歲以下(占2/3),起病較急，有發(fā)熱、胸痛,多有中等量胸腔積液,草黃色、偏酸性。病情進展較緩,胸腔積液的化驗可找到結核桿菌，但陽性率低，ADA>45U/L可幫助診斷，抗結核治療后胸腔積液迅速吸收。癌性胸腔積液多發(fā)于40歲以上(占2/3),一般無發(fā)熱，有持續(xù)胸痛、胸腔積液為中、大量,偏堿性,50%-90%血性,胸腔積液化驗找到癌細胞明確診斷。腺癌引起的胸腔積液癌胚抗原（CEA）增高。病情進展快,不易控制。胸膜活檢或胸腔鏡檢查是胸膜疾病診斷的重要手段?；撔孕啬ぱ?如肝膿腫有20%80%引起化膿性胸膜炎,敗血癥亦可引起。常見致病菌為肺炎雙球菌、葡萄球菌、鏈球菌、少數(shù)桿菌引起?；撔孕啬ぱ?胸腔積液,白細胞總數(shù)升高,核左移,有中毒顆粒,胸腔積液為膿性;細胞數(shù)>10X109/L,可見膿細胞,可培養(yǎng)出致病菌?？股丶靶厍慌拍撝委熡行?。36、肺心病急性加重期的搶救，下列選項中最重要的是：A．強心劑B．利尿劑C．抗生素D．盡量改善呼吸功能E．營養(yǎng)支持C【題解】控制呼吸道感染。感染是發(fā)生呼吸衰竭和心力衰竭的常見誘因，故需積極應用藥物予以控制。目前主張聯(lián)合用藥。宜根據(jù)痰培養(yǎng)和致病菌對藥物敏感的測定結果選用，但不要受痰菌藥物試驗的約束。未能明確何種致病6菌時，可選用青霉素160萬～600萬u/d，肌肉注射或慶大霉素12萬～24萬u/d，分次肌肉注射或靜脈滴注。一般需觀察2～3天，如療效不明顯可考慮改用其他種類抗菌藥物，如氨芐青霉素2～6g/d，羧芐青霉素4～10g/d、林可霉素1.2～2.4g/d等肌肉或靜脈滴注或羧胺芐青霉素2～4g/d，分次口服。頭孢噻吩、頭孢羧唑、頭孢哌酮2～4g/d，分次肌內注射或頭孢環(huán)已烯同量分次口服也可選用。但切不可不必要地頻繁調換。金黃色葡萄球菌感染可用紅霉素加氯霉素；苯唑青霉素或頭孢噻吩或頭孢唑啉加卡那霉素或慶大霉素等。綠膿桿菌感染，可用羧芐青霉素、磺芐青霉素、呋芐青霉素、氧哌嗪青霉素、頭孢噻甲羧肟或加丁胺卡那霉素或慶大霉素等聯(lián)合應用。除全身用藥外，尚可局部霧化吸入或氣管內滴注藥物。長期應用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成為肺部感染的主要病原菌，應調整或停用抗生素，給予抗真菌治療。37、男，56歲，左胸隱痛4個月，伴輕度咳嗽，無痰，未介意。兩周前感冒，發(fā)熱，體溫37.5℃，咳少量黃痰。肺部聽診無異常，有杵狀指，胸部X線正、側位片示右中上肺野有一5cm×6cm致密陰影，邊界欠清晰，內有1.5cm偏心空洞，內有液平，同側肺門增大。最可能的診斷是：A．肺膿腫B．肺囊腫合并感染C．肺癌空洞合并感染D．錯構瘤E．肺結核空洞【題解】C周圍型支氣管肺癌的空洞發(fā)生率為2-16%，其中：鱗癌占80%，腺癌和大細胞癌占20%，支氣管肺泡癌可發(fā)生空洞或薄壁囊性病變，單發(fā)或多發(fā)。小細胞未分化癌一般不發(fā)生空洞。肺癌在2cm以下較少發(fā)生空洞。4cm以上的腫塊發(fā)生空洞多見于肺癌。空洞內緣凹凸不平見于肺癌和肺結核纖維干酪空洞，空洞內緣的壁結節(jié)主要發(fā)生在肺癌，肺結核纖維干酪空洞內的未液化的干酪物質也可形成壁結節(jié)。肺癌空洞的壁一般在肺門側較厚，空洞多偏于外側。38、異煙肼的主要作用機制是A．抑制結核菌DNA的合成B．抑制結核菌mRNA的合成C．抑制蛋白質的合成D．抑制RNA的合成E．干擾中間代謝【題解】A異煙肼（H）殺菌。其作用主要是抑制結核菌脫氧核糖核酸（DNA平（R）是廣譜抗生素。其機制在于抑制菌體的RNA聚合酶，阻礙其mRNA合成；鏈霉素（S）殺菌，干擾酶活性，阻礙蛋白合成；吡嗪酰胺（Z）滅吞噬細胞內，酸性環(huán)境中的結核菌。乙胺丁醇（E）抑菌，與其他抗結核藥物聯(lián)用時，可延緩細菌對其他藥物產生耐藥性。對氨基水楊酸內（P）抑菌，可延緩對其他藥物發(fā)生耐藥性。作用是結核菌葉酸的合成過程中與對氨苯甲酸（PABA）競爭，影響結核菌的代謝。39、肺結核化療，判斷療效最重要的指標是：A．病灶吸收好轉B．痰結核菌轉陰C．血沉恢復正常D．空洞閉合E．體溫恢復正常，體重增加【題解】B若痰菌持續(xù)陽性，則為開放性肺結核，提示病變活動程度高，且為結核病的社會傳染源，對周圍人群構成威脅。經治療后反如每月至少查痰1次，連續(xù)個月均陰性，則表明進入穩(wěn)定期。此后若再次出現(xiàn)排菌，為病變惡化的表現(xiàn)。血沉加速提示病變活躍、惡化但活動性肺結核并非均有血沉增速，而病變好轉，穩(wěn)定期患者的血沉幾乎均正常。40、診斷呼吸衰竭的確切依據(jù)是：A、發(fā)紺、呼吸困難B、肺通氣功能明顯減退C、呼吸的節(jié)律，頻率和幅度發(fā)生改變D、粘膜充血、水腫和精神、神經癥狀E、PaCO＞50mmHg,PaO＜60mmHg22【題解】E診斷呼衰有三方面內容：病史及癥狀(1)多有支氣管、肺、胸膜、肺血管、心臟、神經肌肉或嚴重器質性(2)除原發(fā)病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn)，如呼吸困難、急促、精神神經癥狀等，并發(fā)肺性腦病時，還可有消化道出血。查體發(fā)現(xiàn)：可有紫紺、意識障礙、球結膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經乳頭水腫等。輔助檢查(1)血(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)為Ⅱ型呼衰，單純動脈血氧分壓降低或伴有動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)<6.7Kpa(50mmHg)則為1型呼衰。(2)其它檢查根據(jù)原發(fā)病的不同而有相應的發(fā)現(xiàn)。41,1歲半,發(fā)燒咳嗽20余天,氣喘6天,兩肺背部叩診濁音,聽診兩肺背側可聞及細的水泡音,抗生素麻黃素治療效果不明顯,病理診斷為腺病毒性肺炎,以下哪個特點不正確A.炎癥主要在肺間質B.肺泡腔內出現(xiàn)漿液、纖維蛋白、紅細胞、巨噬細胞C.肺泡腔內滲出物凝結成一層紅染的膜樣物貼附于肺泡內表面7D.肺泡腔內充滿膿性滲出物E.支氣管粘液腺上皮可見包涵體【題解】D引起嬰幼兒腺病毒性肺炎流行的病原體主要是腺病毒3、7型；病灶性或融合性壞死性肺浸潤和支氣管炎及支氣管周圍的肺泡腔內也常有滲出物；炎性區(qū)邊緣可見支氣管或肺泡上皮細胞增生，上皮細胞核內可見核內包涵體；由于支氣管閉塞及肺實質的嚴重炎性病變，影響了通氣和氣體交換最后導致低氧血癥和二氧化碳潴留，使呼吸和心率次數(shù)增加。腺病毒及體內毒性代謝產物直接作用于心肌，可引起中毒性心肌炎。42、下列關于支氣管哮喘的臨床特征的描述哪一項最恰當？A.局限性吸氣性干啰音B.反復發(fā)作的彌漫性呼氣性干啰音C.反復發(fā)作的吸氣性干啰音D.彌漫性吸氣性干啰音E.反復發(fā)作的局限性呼氣性干啰音【題解】C哮喘急性發(fā)作是指喘息、氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發(fā)生，或原有癥狀急劇加重，常有呼吸困難，以呼氣流量降低為其特征，常因接觸變應原、刺激物或呼吸道感染誘發(fā)。如果患者出現(xiàn)休息時即氣短、端坐呼吸、講話單個字、大汗淋漓、呼吸次數(shù)超過每分鐘30次、心率超過每分鐘120次、吸入支氣管擴張劑（沙丁胺醇氣霧劑）后作用持續(xù)時間小于2小時、未吸氧時動脈氧分壓低于60mmHg或動脈二氧化碳分壓大于45mmHg或氧飽和度不超過90%等，這些癥狀或輔助檢查指標只要符合一項或一項以上，就說明患者病情嚴重。43、對哮喘重度發(fā)作處理錯誤的是：A．氧療．靜脈用糖皮質激素C．靜脈用氨茶堿D．控制補液量＜2000mlE．激素吸入【題解】中重度哮喘急性發(fā)作應盡早使用全身激素，特別是對速效β2-受體激動劑初始治療反應不完全或療效不能維持，以及在口服激素基礎上仍然出現(xiàn)急性發(fā)作的患者。嚴重的急性發(fā)作或口服激素不能耐受時，可采用靜脈注射或滴注。一般不推薦使用地塞米松（因半衰期較長，對腎上腺皮質功能抑制作用較強）。靜脈給藥和口服給藥的序貫療法有可能減少激素用量和不良反應，如靜脈使用激素2～3日，繼之以口服激素3～5日。重度和危重哮喘急性發(fā)作經過上述藥物治療，臨床癥狀和肺功能無改善甚至繼續(xù)惡化，應及時給予機械通氣治療（無創(chuàng)機械通氣或有創(chuàng)機械通氣）。45、受涼后低熱、全身不適，同時伴有咳嗽，痰量少，初為白色粘液痰，后為黃痰，經一般治療，10天后減輕，兩周后--A、葡萄球菌，溶血型鏈球菌B、肺炎球菌、奈瑟球菌C、克雷白桿菌、流感嗜血桿菌D、流感嗜血桿菌、肺炎球菌E、綠膿桿菌D引起急性氣管-支氣管炎的微生物可以由病毒、細菌直接感染，也可因急性上呼吸道感染的病毒或細菌蔓延引46、引起哮喘不可逆性氣道阻塞的原因是：A．支氣管平滑肌痙攣B．黏液栓形成C．氣道黏膜水腫D．氣道壁重建E．氣管內異物【題解】是一種以嗜酸粒細胞、肥大細胞反應為主的氣道變應性炎癥和氣道高反應性為特征的疾病。易感者對此類炎癥表現(xiàn)為不同程度的可逆性氣道阻塞癥狀。臨床上表現(xiàn)為反復發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽，可自行或治療后緩解。若長期反復發(fā)作可使氣道（包括膠原纖維、平滑肌肥厚新生血管形成）重建，導致氣道增厚與狹窄，成為阻塞性肺氣腫。47ABCDE中找到結核桿菌【題解】E肺結核患者痰內排菌與否是判斷病情程序及考核療效的重要指標。且痰菌檢查特異性高較少受人為因素干擾。若痰菌持續(xù)陽性，則為開放性肺結核，提示病變活動程度高，且為結核病的社會傳染源，對周圍人群構成威脅。經治療后反如每月至少查痰1次，連續(xù)個月均陰性，則表明進入穩(wěn)定期。此后若再次出現(xiàn)排菌，為病變惡化的表現(xiàn)。血沉加速提示病變活躍、惡化但活動性肺結核并非均有血沉增速，而病變好轉，穩(wěn)定期患者的血沉幾乎均正常。48A.應用祛痰劑B.超聲霧化吸入C.環(huán)甲膜穿刺8D.機械輔助通氣E.對清醒者鼓勵咳痰【題解】D對輕中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩機械通氣；病情嚴重，神志雖清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，應及時建立人工氣道，如經鼻（或口）氣管插管機械通氣，選用帶組織相容性好的高容低壓氣囊（<3.3kPa）的聚氯乙烯或硅膠導管，導管能保留半個月以上，避免使用乳膠低容高壓的氣囊的橡皮導管，因其反應大可引起氣道粘膜明顯充血、水腫、糜爛、乃至潰瘍。在肺功能極差、反復發(fā)生呼衰、分泌物多、機體極度虛弱、營養(yǎng)不良、需長期機械通氣支持的患者，可作氣管切開，長期留置氣管套管機械通氣治療。49、呼吸衰謁的治療下述哪項是錯誤的？A、合理應用機械通氣B、合理應用利尿劑C、合理的O療、的合理應用強2心劑E、合理應用堿劑【題解】在處理呼衰時，只要保持氣道通暢（如吸出分泌物或胃內反流物。痰粘稠不易咳出，緩解支氣管痙攣；吸出分<35%）持續(xù)給氧、合理應用呼吸興奮劑、pH<7.25時才補充堿劑，因NaHCO3會加重CO250、下列哪一項在支氣管哮喘的診斷中最有意義A．血氣分析B．血常規(guī)檢查C．臨床癥狀和體征D．呼吸功能檢查E．胸部X線檢查【題解】C根據(jù)有反復發(fā)作的哮喘史，發(fā)作時有帶哮鳴音的呼氣性呼吸困難，可自行緩解或支氣管解痙劑得以緩解等特征，以及典型的急性發(fā)作癥狀和體征，除外可造成氣喘或呼吸困難的其他疾病，一般診斷并不困難。對不典型或輕癥哮喘可用激發(fā)試驗證實氣道高反應性的存在（方法：通常用組胺或乙酰甲膽堿作霧化吸入，測定吸入前后FEV1下降＞20％為組胺51、重危哮喘發(fā)作時，下列治療哪是不恰當?shù)?？A、改善通氣，給氧B、抗生素和糖皮質激素C、糾正酸堿、電解質、水鹽代謝紊亂D、運用支氣管解痙藥E、煩躁不安時使用度冷丁E危重哮喘，指嚴重哮喘急性發(fā)作時出現(xiàn)的以呼吸困難、紫紺、大汗、四肢冷、脈細數(shù)、兩肺滿布哮鳴音，有時由于支氣管嚴重狹窄或大量痰栓阻塞氣道，肺部哮鳴音反而減弱或消失為臨床表現(xiàn)一類危急病癥。杜冷丁，即鹽酸哌替啶，是一種臨床應用的合成鎮(zhèn)痛藥，禁用于通氣不足、呼吸抑制疾病如支氣管哮喘、慢阻肺、肺心病等。52、茶堿類主要用于A主要用于支氣管哮喘B主要用于支氣管擴張C主要用于肺不張D主要用于氣管炎【題解】A茶堿的適應證為：嚴重COPD茶堿類除能抑制磷酸二脂酶，提高平滑肌細胞內的cAMP抗炎作用。是目前常用的治療哮喘的藥物之一。2受體激動劑則通過興奮氣道平滑肌和肥大細胞膜表面的2受體，活化ββcAMP）含量增加，游離Ca2+減少，從而松弛支氣管平滑肌。也能激動肥大細胞膜上的2-受體，抑制肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒及其介質的釋放，降低微血管的通透性、增加氣道上皮纖毛的擺動等緩解哮β喘癥狀，是控制哮喘急性發(fā)作癥狀的首選藥物?？鼓憠A藥物是阻斷節(jié)后迷走神經通路，降低迷走神經興奮性而起舒張支氣管作用，并能阻斷反射性支氣管收縮。與2激動劑聯(lián)合吸入治療使支氣管舒張作用增強并持久。糖皮質激素是當前防治哮喘β最有效的藥物。主要作用機制是抑制炎癥細胞的遷移和活化；抑制細胞因子的生成；抑制炎癥介質的釋放；增強平滑肌細胞受體的反應性。白三稀調節(jié)劑通過對氣道平滑肌和其他細胞表面白三烯(CysLT1)受體的拮抗,抑制肥大細胞和嗜酸性粒細β胞釋放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎作用,產生輕度支氣管舒張和減輕變應原,運動和SO誘發(fā)的支氣管痙攣等作用,并具2有一定程度的抗炎作用。53、關于慢性肺源性心臟病，心電圖表現(xiàn)的描述，最正確的是：A．額面平均電軸≥一90°B．SV1+RV5≥1．05mVC．不完全左束支傳導阻滯D．不典型肺型P波E．V1～V3可出現(xiàn)類似陳舊性心肌梗死圖形的QS波【題解】E心電圖檢查(1)主要條件：額面平均電軸≥+90°；重度順鐘向轉位VR/S≤1（陽性率較高）；VR/S≥1；aVRR/S或R/Q1≥1（陽性率較低）；V-V呈現(xiàn)QS、Qr、qr（須除外心肌梗塞）；RV+SV＞1．05mv；肺型P波：P波電壓≥0．22mv；或電1135壓≥0．2mv，呈尖峰型；或低電壓時P波電壓＞1/2R波呈尖峰型；P電軸≥+80°。(2)次要條件：肢體導聯(lián)普遍低電壓；完全或不完全性右束支傳導阻滯。具有1項主要條件即可診斷，兩項次要條件者為可疑。9胸部X線診斷(1)右下肺動脈干擴張：橫徑≥1．5cm。經動態(tài)觀察后動脈干橫徑增寬達2mm以上。(2)肺動脈段凸出，高度≥3mm。(3)中心肺動脈擴張與外周分支纖細兩者形成鮮明對比，呈“殘根狀”。(4)右前斜位圓錐部凸出高度>=7mm。(5)右心室增大（結合不同體位判斷）。具有(1)至(4)項中兩項以上或(5)1項者可診斷。54、某患者，55歲，男性，慢性咳嗽、咳痰二十余年，每年冬季常有癥狀加重及發(fā)熱、黃痰，最可能的診斷是：、單純性支氣管炎B、支氣管哮喘C、慢性支氣管炎喘息型D、支氣管擴張癥E、肺結核?！绢}解】A慢性支氣管炎診斷標準（1）咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病3個月，連續(xù)2年或以上者。（2）每年發(fā)病不足3個月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如X3）能排除其他心、肺疾?。ㄈ绶谓Y核、哮喘、支氣管擴張、肺癌、心臟病等）者。54、男性，4015天。5天前痰血增多，每天約250ml，呈膿性，無臭味，體溫下降。查體：左上肺叩濁，可聞及支氣管呼吸音及濕性啰音。首選的治療是：A外科手術B經支氣管注入抗生素C大劑量青霉素＋局部引流D丁胺卡那霉素+局部引流E體位引流＋霧化吸入。【題解】本癥起病急驟，畏寒、高熱，伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液膿性痰。炎癥累及壁層胸膜可引起胸痛，患者咳大量膿臭痰，部分患者有不同程度的咯血，典型肺膿腫。其常見病原體包括金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、肺炎克雷伯菌和銅綠假單胞菌等?？咕幹委熢瓌t：吸人性肺膿腫多為厭氧菌感染，一般均對青霉素敏感，僅脆弱擬桿菌對青霉素不敏感，但對林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。體溫一般在治療3-10天內降至正常，然后可改為肌注。如青霉素療效不佳，可用林可霉素1.8-3.0g/d分次靜脈滴注，或克林霉素0.6-1.8g/d，或甲硝唑0.4g，每日3次口服或靜脈滴注。血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染，可選用耐-內酰胺酶的青霉素或頭孢菌素。如為耐甲氧西林的葡萄球菌，應選用萬古霉素、替考拉寧或利柰唑胺。如為阿米巴原蟲感染，則用甲硝唑治療。如為革蘭陰性桿菌，則可選用第二代或第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類（如莫西沙星），可聯(lián)用氨基糖苷類抗菌藥物?？咕幬锆煶?-12周，直至X線胸片膿腔和炎癥消失，或僅有少量的殘留纖維化。身體狀況較好者可采取體位引流排痰，引流的體位應使膿腫處于最高位，每日2-3次，每次1-15分鐘。經纖維支氣管鏡沖洗及吸引也是引流的有效方法。55,70X線片示左肺門直徑3cm陰影,:左支氣管組織內見腫瘤細胞浸潤。請問肺門腫瘤最可能是哪一型?A.肺腺癌B.細支氣管肺泡細胞癌C.瘢痕癌D.肺轉移癌E.肺鱗狀細胞癌【題解】鱗狀細胞癌（）是來源于支氣管上皮的一種惡性上皮性腫瘤，可表現(xiàn)角化和或細胞間橋特征。包括梭形細胞癌，是最常見的類型，約占原發(fā)性肺癌的40%-50%。中央型SCC可發(fā)生肺葉或整個肺萎陷，伴有縱隔向患側移位。中心性段或段以下支氣管腫瘤可擴散至局域淋巴結，表現(xiàn)為肺門、肺門周圍或縱隔陰影，伴或不伴有局部肺萎陷。外周性腫瘤表現(xiàn)為孤立的肺部結節(jié)（<3cm）或腫塊(>3cm)。鱗狀細胞癌是形成空洞最常見的肺癌類型，在胸片上可見不規(guī)則的厚壁空洞。當腫瘤位于肺上溝時，稱之為Pancoast腫瘤，常伴有胸后壁肋骨破壞，可導致Horner綜合征。一些小氣管或支氣管內腫瘤的胸部X線可表現(xiàn)正常。肺門陰影、肺不張或周圍腫塊可伴有胸腔積液、縱隔擴大或橫隔一側抬高。56、對于結核性胸膜炎，下列檢查中哪項最有助于診斷？A、胸水細胞數(shù)B、病原體檢查C、胸膜活檢D、胸水查找膽固醇結晶E、胸水ADA測定?！绢}解】胸腔積液腺昔脫氨酶(ADA)為T淋巴細胞的一種重要的酶。在細胞免疫疾病中活性都增加ADAADA>45U/L為診斷臨界值。胸腔積液(P)ADA/血清(S)ADA>1更有價值,在結核性胸膜炎診斷中有重要意義。在癌性胸腔積液時ADA較低,可鑒別結核性胸腔積液與癌性胸腔,結核病增積液。常規(guī)檢查不能明確診斷者可經胸壁胸膜活檢、胸腔鏡下活檢、直至開胸活檢對結核性胸膜炎診斷有肯定意義。結核性胸腔積液發(fā)病多在40歲以下(占2/3),起病較急，有發(fā)熱、胸痛,多有中等量胸腔積液,草黃色、偏酸性。病情進展較緩,胸腔積液的化驗可找到結核桿菌，但陽性率低，ADA>45U/L可幫助診斷，抗結核治療后胸腔積液迅速吸收。癌性胸腔積液多發(fā)于40歲以上(占2/3),一般無發(fā)熱，有持續(xù)胸痛、胸腔積液為中、大量,偏堿性,50%-90%血性,胸腔積液化驗找到癌細胞明確診斷。腺癌引起的胸腔積液癌胚抗原（進展快,不易控制。胸膜活檢或胸腔鏡檢查是胸膜疾病診斷的重要手段。57、N－乙酰半胱氨酸(痰易凈)的祛痰作用機制是CEA）增高。病情A使蛋白多肽鏈中二硫鏈斷裂、降低粘痰粘滯性易咳出B惡心性祛痰作用C增強呼吸道纖毛運動，促使痰液排出D使痰量逐漸減少，產生化痰作用10【題解】A分子中含巰基(-SH)，可使痰液中粘蛋白二硫鍵(-S-S-)斷裂，痰液粘滯性降低，易于咳出或吸出，對粘白痰和膿黃痰都有化痰作用。適用于大量粘痰阻塞引起的呼吸困難，如手術后的咯痰困難、急性和慢性支氣管炎、支氣管擴張、肺結核、肺炎、肺氣腫等引起的痰液粘稠、咯痰困難、痰阻氣管等。支氣管哮喘者禁用。擴展：58、女性,40;;查體:雙肺下葉背側聽診可聞濕啰音;X線見雙肺下葉散在不規(guī)則斑點狀模糊陰影。請判斷其為A.慢性支氣管炎B.支氣管擴張C.大葉性肺炎D.病毒性肺炎E.小葉性肺炎?！绢}解】小葉性肺炎主要由細菌感染引起，常見的致病菌有葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌、綠膿桿菌和惡病質、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手術后等，使機體抵抗力下降，呼吸系統(tǒng)的防御功能受損，細菌得以入侵、繁殖，發(fā)揮致病作用，引起支氣管肺炎。因此，支氣管肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥，如所謂麻疹后肺炎、手術后肺炎、吸入性肺炎、墜積性肺炎等等。59、女性，65歲，反復咳嗽，咳痰20年，心悸，氣促，下肢間歇水腫3年，加重伴發(fā)熱3天，診治無效死亡。死后尸檢診斷為肺源性心臟病，其心臟的肉眼觀如下圖所示，其特點除外下列哪項A、可見右心室肥厚，擴張B、右室內乳頭肌和肉柱顯著增粗C、心臟重量增加，體積增大D、心臟重量減輕，體積縮小E、以右心室病變?yōu)橹??！绢}解】慢性肺心病時，心臟的主要病變表現(xiàn)為心臟重量增加、右心肥大、右心室肌肉增厚、心室腔擴大、肺動脈圓錐膨脹、心尖圓鈍。光鏡下觀察，常見心肌纖維呈不同程度的肥大性變化，表現(xiàn)為心肌纖維增粗，核大深染，呈不規(guī)則形、方形或長方形。心肌纖維出現(xiàn)灶性肌漿溶解或灶性心肌纖維壞死或纖維化，心肌間質水腫，炎細胞浸潤，房室束纖維化、小片狀脂肪浸潤，小血管擴張，傳導束纖維減少。急性病變還可見到廣泛組織水腫、充血、灶性或點狀出血、多發(fā)性壞死灶。電鏡下可見，細胞線粒體腫脹、內質網擴張、肌節(jié)溶解或長短不一，糖原減少或消失等。60、男性，35歲，既往體健，3X線示，右上肺見片狀致密陰影，此患者所患疾病鏡下典型的病理改變如圖所示，可見肺泡腔內充滿滲出的纖維素和中性粒細胞，纖維素經肺泡間孔互相連接。問該患者所患疾病為。A、小葉性肺炎B、肺結核C、大葉性肺炎D、慢性支氣管炎E、病毒性肺炎炎癥。病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個肺段或整個大葉。臨床上起病急驟，常以高熱、惡寒開始，繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難，并有肺實變體征及外周血白細胞計數(shù)增高等。病程大約一周，體溫驟降，癥狀消失。該病多發(fā)生于青壯年男性。疾病常見誘因有受涼、勞累或淋雨等。61、男性，78歲，胃大部切除術后10天，出現(xiàn)發(fā)熱，咳嗽和咳膿性痰，X線示，雙肺內散在不規(guī)則小片狀模糊陰影，初步診斷為小葉性肺炎，該病鏡下主要的病理改變如下圖所示，除外下列哪項ABCD、滲出物經肺泡間孔相互連接E、肺泡腔內有漿液滲出【題解】大葉性肺炎的充血水腫期肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內可見漿液性滲出物，其中見少量紅細胞、嗜中性粒細胞、肺泡巨噬細胞。滲出物中可檢出肺炎鏈球菌，此期細菌可在富含蛋白質的滲出物中迅速繁殖，病人因毒血癥而寒戰(zhàn)、高熱及外周血白細胞計數(shù)升高。胸部X線檢查顯示片狀分布的模糊陰影。紅色肝變期肺泡壁毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內充滿含大量紅細胞、一定量纖維素、少量嗜中性粒細胞和巨噬細胞的滲出物，纖維素可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網相連，有利于肺泡巨噬細胞吞噬細菌，防止細菌進一步擴散。此期滲出物中仍能檢測出多量的肺炎鏈球菌。X線檢查可見大片致密陰影。若病變范圍較廣，患者動脈中氧分壓因肺泡換氣和肺通氣功能障礙而降低，可出現(xiàn)發(fā)紺等缺氧癥狀。肺泡腔內的紅細胞被巨噬細胞吞噬、崩解后，形成含鐵血黃素隨痰液咳出，致使痰液呈鐵銹色。病變波及胸膜時，則引起纖維素性胸膜炎，發(fā)生胸痛，并可隨呼吸和咳嗽而加重。62,58歲,,每天3:左胸廓飽滿,左胸腔穿刺抽出血性胸水500ml。11X線示左下肺周邊一3cm×5cm:A.肺結核B.肺膿腫C.支氣管擴張D.周圍型肺癌E.肺栓塞【題解】周圍型肺癌瘤體直徑大于3cm者呈密度均勻、無鈣化、呈分葉狀、邊緣可出現(xiàn)細小毛刺，使其呈毛糙狀，以腺癌多見；如有空洞以偏心性，壁厚而不規(guī)則，無或少有氣液平面為特征膈神經受累等。，晚期可發(fā)生肺門、縱隔淋巴結轉移及63、慢性支氣管炎常見的病理變化有A.上皮杯狀細胞增生B.粘液腺增生、肥大C.軟骨萎縮、纖維化D.周圍肺泡腔中纖維蛋白滲出E.管壁淋巴細胞浸潤【題解】病理變化主要有：1、粘液腺泡明顯增多，有的腺體幾乎全為粘液腺體所占據(jù)；杯狀細胞也明顯增生；粘膜上皮細胞有不等程度損壞，纖毛變短，參差不齊或稀疏脫落；支氣管壁有各種炎性細胞浸潤、充血、水腫和纖維增生，嚴重者支氣管平滑肌和彈性纖維也遭破壞以致機化，引起管腔狹窄。少數(shù)可見支氣管的軟骨萎縮變性易塌陷、扭曲變形或擴張。電鏡肺泡壁①②管腔纖維化、閉塞。③肺泡壁纖維組織彌漫性增生。這些變化在并發(fā)肺氣腫和肺源性心臟病者尤為顯著。64、患者，女，16歲，十天前因車禍骨盆粉碎性骨析，尿道損傷，尿量250毫升/日，平臥位，高度呼吸困難，呼吸42次/分，診為ARDS。血氣：pH7.35PaO236mmHg，PaCO28mmHgHCO3-15mmol/LK+4.7mmol/LBUN13mmol/L。2以下哪項正確？A.正常B.呼吸性酸中毒C.呼酸合并代堿D.呼堿合并代酸呼酸合并代酸【題解】D分析：PH正常，PaCO↓,HCO↓，[HCO3]和,PCO2明顯異常同時pH正常必有混合性酸堿失衡。根據(jù)?。?23史為急性呼堿，HCO3-↓為同向代償，但急性呼堿代償極限為18mmol/L，實際為15mmol/L，因此合并代酸。此病例為呼堿合并代酸。血氣分析步驟：1）PH判斷酸中毒、堿中毒或正常（無酸堿失衡、代償性酸堿失衡、混合性酸堿失衡）2）同向代償原則：PaCO，HCO相反變化，必有混合型酸堿失衡-23原發(fā)失衡決定PH：PH↓,PaCO↑呼酸；PH↑，PaCO↓代堿22PaCO2，HCO3-同向變化，由PH定原發(fā)失衡，再由預計代償公式計算，實測值與預計值比較。[HCO3]和PCO2明顯異常同時pH正常必有混合性酸堿失衡。－應用代償極限推斷：代酸肺代償極限為PaCO降至10mmHg；代堿肺代償極限為PaCO升至55mmHg223），計算AG值，判斷是否存在AG升高的代酸或三重酸堿失衡以及是否存在潛在HCO3-。各型酸堿失衡血氣特點：代酸：HCO↓,PH接近或達到正常，PaCO↓；失代償時PaCO正?；颉?，PH↓。-322代堿：HCO↑，PH接近正常，PaCO↑；失代償時PaCO降低或正常，PH↑。-322:PaCO↑,PH↓,HCO正?；蚵栽龈?。PaCO↑1mmHgHCO↑0.07mmol/LHCO不超過32mmol/L。--3-2233慢性呼酸：PaCO↑,PH正常或↓，HCO↑，AB>SB，BE正值↑。PaCO↑1mmHg，腎代償HCO↑0.3-0.4mmol/L。但--2323HCO不超過45mmol/L。-3呼堿：急性呼堿：PaCO↓，PH正?；颉琀CO正?；蜉p度下降，PaCO↓1mmHg，腎代償HCO↓0.2mmol/L。--2323慢性呼堿PaCO↓，PH正常或↑，HCO正明顯下降，PaCO↓1mmHgHCO↓0.5mmol/LCl內移，Ca降低。--2323呼酸合并代酸：PaCO↑，正常或，↓，PH↓↓，HCO↓正?；颍?，BE負值增大。-23呼酸合并代堿：PaCO↑,PH↑正?；?，↓，HCO明顯↑并超過預計代償限度。急性呼酸時HCO↑不超過3-4mmol/L限--233度，BE正值增大。呼堿合并代酸PaCO↓，HCO↓，BEPH12-15mmol/L，急性呼堿代償最大-23范圍18mmol/L。超出則存在代酸。呼堿合并代堿：PaCO↓正常或輕度↑，PH↑，HCO↑正?；蜉p度↓，BE正值增大。-23三重酸堿失衡：呼酸合并高AG型代酸AG型代酸：PaCO↑,HCO↑，BE正值增大，Cl↓，AG↑，PH多↓。--23呼堿合并AG型代酸AG型代酸：PaCO↓，HCO↑，AG↑，PH多↓。-2312二、多選題65、腺泡中央型肺氣腫發(fā)生機制中,最相關的因素有A.1-抗胰蛋白酶缺乏B.周圍肺組織纖維化牽拉C.炎癥實化灶附α近功能代償D.肺泡壁結構受損E.小氣道不完全阻塞【題解】ABCE腺泡中央型肺氣腫：位于肺腺泡中央的呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，而肺泡管和肺泡囊擴張不明顯。一般認為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有關。吸煙、感染和大氣污染等引起細支氣管炎癥，管腔狹窄或阻塞。吸氣時細支氣管管腔擴張，空氣進入肺泡；呼氣時管腔縮小，空氣滯留，肺泡內壓不斷增高，導致肺泡過度膨脹或破裂。細支氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細支氣管收縮，致管腔變狹。肺血管內膜增厚，肺泡壁血供減少，肺泡彈性減弱等，助長膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下，體內蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系統(tǒng)的活性也相應增高，以保護肺組織免遭破壞。α1抗胰蛋白酶缺乏者對蛋白酶的抑制能力減弱，故更易發(fā)生肺氣腫。吸煙對蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影響。66A.腔內炎性滲出物或分泌物聚積B.管壁充血水腫及炎性細胞浸潤C.管壁結構炎性破壞D.伴發(fā)細支氣管周圍炎E.閉塞性動脈內膜炎【題解】DE①由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄進而形成不完全阻塞，吸氣時氣體容易進入肺泡，而呼氣時由于胸膜腔內壓增加使氣管閉塞；殘留肺泡的氣體過多，使肺泡充氣過度；②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時支氣管舒張，氣體能進入肺泡，但呼氣時支氣管過度縮小、陷閉，氣體排出，受阻肺泡內積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高；③肺部慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，多個肺泡融合成肺大泡或氣腫；此外，紙煙成分尚可通過細胞毒性反應和刺激有活性的細胞而使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶；④肺泡壁的毛細血管受壓，血液供應減少，肺組織營養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈力減退，更易促成肺氣腫發(fā)生。⑤缺乏1抗胰蛋白α酶可引起全小葉型肺氣腫。67、可引起肺源性心臟病的肺部疾病有A.大葉性肺炎肉質變B.硅沉著病(矽肺)C.慢性支氣管炎D.慢性纖維空洞型肺結核E.支氣管擴張癥【題解】ABCDE引起肺心病的肺部疾病以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最為多見，約占80%－90%支氣管擴張、重癥肺結核、塵肺、慢性彌漫性肺間質纖維化、結節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫等?！绢}解】68、累及呼吸細支氣管的肺氣腫類型有A.腺泡中央型B.全腺泡型C.腺泡周圍型D.不規(guī)則型E.間質性肺氣腫【題解】ABD肺氣腫病變發(fā)生在肺腺泡，即Ⅰ級呼吸細支氣管所分布的肺組織范圍內。屬肺泡性肺氣腫。根據(jù)病變的確切解剖部位及分布范圍的不同可分為：1．彌漫性肺氣腫（1）腺泡中央型肺氣腫：病變累及肺腺泡的中央部分，呼吸細支氣管病變最明顯，呈囊狀擴張。而肺2）全腺泡型肺氣腫：病變累及肺腺泡的各個部位，從終末呼吸細支氣管直至肺泡囊和肺泡均呈彌漫性擴張，遍布于肺小葉內。如果肺泡間隔破壞較嚴重，氣腫囊腔可融合成直徑超過1cm的大囊泡，形成大泡性肺氣腫（3正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺氣腫。2．局限性肺氣腫（1）不規(guī)則型肺氣腫：也稱瘢痕旁肺氣腫，病變主要發(fā)生在瘢痕附近的肺組織，肺腺泡不規(guī)則受累，2）肺大泡：病變特點是局灶性肺泡破壞，小葉間隔也遭破壞，往往形成直徑超過2cm的大囊泡，常為單個孤立位于臟層胸膜下。而其余肺結構可正常。間質性肺氣腫是由于肺泡壁或細支氣壁破裂，氣體逸入肺間質內，在小葉間隔與肺膜連接處形成串珠狀小氣泡，呈網狀分布于肺膜下。69、pH7.4，PaCO240mmHg，HCO24mmol/L，CL90mmol/L，Na140mmol/L符合以下哪項診斷？+--3A.正常B.呼堿合并代酸C.高AG呼酸合并代堿D.呼酸合并代酸E.高AG代酸并代堿AGHCOHCOHCO=實測HCO+△AGAGHCO-----33333值。△AG=AG-16mmol/L。AG=26mmol＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO值，需計算潛在HCO=實測HCO+--3-33△AG=24+△AG=24+10=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。1370、下列哪項符合肺心病失代償性呼吸性酸中毒?A.PH↓,PaCO↑B.PH正常，PaCO↑C.血鉀↓，血氯↑D.血鉀↑，血氯↓E.BE正常22pH＜7.35(新生兒pH＜7.2)為失代償性酸中毒，分代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。肺心病所致的為失代償性呼吸性酸中毒，臨床多見，由于通氣不暢導致CO2貯留，動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＞9.33kPa，表現(xiàn)精神不振、呼吸困難，當PaCO2＞16kPa時可昏迷、驚厥，皮膚潮紅，唇鮮紅，肢暖，球結膜充血、水腫，HCO-3升高，病程＜3天者HCO-3＜32mmol/L、病程＞3天者HCO-3≤45mmol/L、血氯略低，血鉀略高。治療應改善通氣，低濃度、低流量吸氧(FiO2＜40%，1～2L/min)加速CO2呼出。PH正常一是正常，二是代償性的；血鉀下降是堿中毒，BE正常是反映代謝性因素，與呼吸性無關。注意：判斷三重酸堿失衡中AG增大代謝性酸中毒，>30mmol/L肯定酸中毒；20-30mmol/L，酸中毒可能性很大；17-19mmol/L只有20%有酸中毒。71、肺心病發(fā)生呼吸衰竭時，主要表現(xiàn)在哪些方面A.電解質紊亂B.酸堿平衡失調C.低氧血癥D.二氧化碳潴留E.右心衰竭【題解】CD肺心病并發(fā)的呼衰主要是二型呼吸衰竭，導致嚴重呼吸功能障礙引起動脈血氧分壓（PaO2）降低，伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）增高而出現(xiàn)一系列病理生理紊亂的臨床綜合征。故CD符合題意。其它的是肺心病的并發(fā)癥。72、平喘藥有A克侖特羅B特布他林C色甘酸鈉D酮替酚【題解】ABCD平喘藥分類如下：1、氣管擴張藥包括2受體激動藥（克侖特羅擴管作用約為沙丁胺醇的100倍沙丁胺醇β茶堿）和M2受體激動藥通過激動支氣管平滑肌細胞膜上的β2受體，產生β松弛支氣管平滑肌作用。茶堿作用機制是抑制磷酸二酯酶，使細胞內持治療，以防止急性發(fā)作和慢性阻塞性肺病。血藥濃度超過治療水平cAMP、cGMP水平升高。主要用于慢性哮喘的維(>20mg/L)時，易發(fā)生不良反應，應用時常須進行血藥濃度監(jiān)測。吸入性抗膽堿藥對2受體激動藥耐受的病人有效，對老年性哮喘尤為適用。β2是抗炎平喘藥中抗炎作用最強，并有抗過敏作用的藥物。3、過敏平喘藥包括炎癥細胞膜穩(wěn)定劑，如色甘酸鈉，奈多羅米鈉以及H1受體阻斷劑如酮替芬，白三烯藥阻斷藥半胱氨酰白三烯等；通過抑制免疫球蛋白E介導的肥大細胞釋放介質和對抑制巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、單核細胞等炎癥細胞的活性發(fā)揮抗過敏作用和輕度的抗炎作用。起效較慢，不宜用于哮喘急性發(fā)作期的治療，臨床上主要用于預防哮喘的發(fā)作。73、肺心病急性加重期的主要表現(xiàn)是A.呼吸衰竭B.右心衰竭C.左心衰竭D.腎功能衰竭E.肝功能衰竭B.通暢呼吸道和改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。74A.靜脈曲張破裂B.應激性潰瘍C.凝血因子消失D.粘膜糜爛壞死E.血容量不足【題解】BD嚴重呼衰對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺正而消失。O2和CO2潴留的糾75、慢性支氣管炎的晚期病變常有：A.細支氣管和肺泡炎B.粘膜纖維組織增生C.肺氣腫D.管壁平滑肌和彈性纖維破壞E.粘液纖毛破壞【題解】ABCDE腺體越肥大而支氣管腔越狹小。增生肥大的腺體分泌機能亢進，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。炎癥反復發(fā)作，引起上皮局灶性壞死和鱗狀上皮化生，纖毛上皮細胞有不等程度損壞，纖毛變短，參差不齊或稀疏脫落。支氣管壁有各種炎性細胞浸潤、充血、水腫和纖維增生。支氣管粘膜發(fā)生潰瘍，肉芽組織增生，嚴重者支氣管平滑肌和彈性纖維也遭破壞以致機化，引起管腔狹窄。少數(shù)可見支氣管的軟骨萎縮變性，部分被結締組織所取代。管腔內可發(fā)現(xiàn)粘液栓。因粘膜腫脹或粘液潴留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲變形或擴張。1476、一位腦出血昏迷患者，呼吸由淺慢至深快，再由深快至淺慢，隨之出現(xiàn)一段呼吸暫停，循環(huán)往復，周而復始(1)該患者的呼吸形式稱為A.Kussmaul呼吸B.Cheyne-Stokes呼吸C.Biots呼吸D.orthopnea（端坐呼吸）E.platypnea(平臥呼吸)(2)【假設信息】患者經相應治療5天后，意識狀態(tài)改善，呼吸變得深而長，血二氧化碳結合力16mmol/L，這種呼吸形式稱之為A.Kussmaul呼吸B.Cheyne-Stokes呼吸C.Biots呼吸D.orthopnea（端坐呼吸）E.platypnea(平臥呼吸)(3)其呼吸深長的原因最可能是A.顱內壓升高B.大腦損傷C.充血性心力衰竭D.神經衰弱E.代謝性酸中毒【題解】（1）Cheyne-Stokesrespiration陳-施呼吸和Boit呼吸為異常呼吸型態(tài)之一,患者之呼吸速率與潮氣容積由呼吸暫停狀態(tài),逐漸增快加深,再逐漸變慢而淺.呼吸暫停的時間可持續(xù)5到30秒,周期為45秒到3分鐘.這種呼吸型態(tài)交替發(fā)生,周而復始.其致病機制是因呼吸中樞對二氧化碳反應異常所引起,常見于腦部中樞神經病變,心臟功能衰竭等.陳施呼吸一般在睡眠時發(fā)生,但最嚴重的個案也可見于清醒之時。（2）Kussmauls呼吸多見于尿毒癥或糖尿病引起的酸中毒.表淺而緩慢的呼吸見于休克,昏迷,腦膜炎等.潮式呼吸和間停呼吸多見干中樞神經系統(tǒng)疾病(如腦炎,腦膜炎,顱內壓增高)以及某些中毒(如巴比妥中毒)等。（3）Kussmaul呼吸機理：當嚴重代謝性酸中毒時，體液CO2進行代償，以調節(jié)血液酸堿平衡，這種深長的呼吸稱之為PH降低，刺激呼吸中樞，通過加深呼吸經肺臟排出Kussmaul呼吸，見于糖尿病酮中毒和尿毒癥酸中毒。77、患者男，68歲。COPD病史10年。近3天來受涼后咳嗽咳痰呼吸困難加重。查體：消瘦、口唇紫紺、桶狀胸(1)其肺泡呼吸音最應該出現(xiàn)的變化是A.肺泡呼吸音減低B.肺泡呼吸音增強C.肺泡呼吸音粗糙D.斷續(xù)性呼吸音E.管呼吸音(2)患者的干羅音應該是A.局限于單側肺部某個部位B.雙側肺部彌散分布C.僅出現(xiàn)于吸氣期D.僅出現(xiàn)于呼氣期E.呈呻吟聲(3)8年的慢性支氣管炎病史患者的濕啰音應該是A.Velcro羅音B.捻發(fā)音C.粗濕羅音D.中濕羅音E.細濕羅音COPD時由于氣道粘膜炎癥，充血、水腫、增厚，分泌物增多及氣道收縮等因素，使氣道，特別是小氣道變狹窄，呼出氣流受限。在早期輕度氣道阻塞時，肺泡通氣量相對還較多，在通過較狹窄的氣道時所產生的湍流較大，故聽診反感到呼吸音變粗、變長，相當于支氣管肺泡呼吸音。氣道狹窄進一步加重，甚至部分發(fā)生陷閉，加之肺氣腫的進展，有效肺泡通氣量明顯減少，使肺泡呼吸音轉弱，其程度與小氣道狹窄和肺氣腫的程度成比例。干羅音的特征為連續(xù)性，持續(xù)時間＞20ms，低調，其產生機制為氣道部分阻塞，管腔變小，通過的氣流引起氣道振動，發(fā)生音響。COPD在COPD附近的肺呼吸音有不同程度的減弱和呼氣時限延長。肺活量增加，呼氣時限變短，呼吸音呈管狀；另一方面，由于小葉或肺泡間隔增生變厚，影響淋巴液回流，滲入肺泡和小氣"velcro音）"。在急性肺損傷或成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）時,也可出現(xiàn)類似肺間質疾病的聽診所見。78、食道癌患者，右上氣管旁淋巴結轉移導致氣管受壓，局部管腔約為原面積2/3，導致呼吸困難(1)該患者的呼吸困難應該是A.吸氣性呼吸困難B.呼吸性呼吸困難C.混合性呼吸困難D.中毒性呼吸困難E.神經精神性呼吸困難常伴有干咳及高調吸氣性喉鳴。呼氣性呼吸困難見于：慢性細支氣管炎喘息型、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺氣腫、彌漫性泛細支氣管炎等。其特點是呼氣費力，呼氣時間明顯延長而緩慢。常伴有呼氣期哮嗚音。(2)該患者吸氣時出現(xiàn)胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙明顯凹陷，稱為A.胸腹矛盾運動B.端坐呼吸C.三凹征D.潮式呼吸E.間停呼吸“三凹癥”是指呼吸極度困難，輔助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都強力運動以輔助呼吸活動，此時雖企圖15以擴張胸廓來增加吸氣量，但因肺部氣體吸入困難，不能擴張，致使在吸氣時可見胸骨上窩、兩側鎖骨上窩以及下部肋間隙均顯凹陷，故稱“三凹癥”。(3)"三凹征"的出現(xiàn)主要是由于A.小氣管的痙攣或炎癥B.肺泡彈性減弱C.肺呼吸面積減少D.藥物中毒E.吸氣時胸腹負壓增加【題解】當患者氣道異常，存在吸氣性呼吸困難，也就是吸氣狀態(tài)時，氣體不能自如地進入肺內。雖然氣體不能進入肺內，胸腔仍負壓，在大氣作用下，肋骨間、胸骨上、鎖骨上的軟組織就必然內陷，就象抽走空氣的皮球樣，因為是三處凹陷，所以稱“三凹征”陽性。79、患者男，26歲。發(fā)熱1周；X線示左肺大片陰影；氣管鏡檢查發(fā)現(xiàn)左主支氣管遠端一圓形腫物凸出于管腔，周圍粘膜紅腫，管腔完全閉塞(1)該患者胸部視診、觸診不會發(fā)現(xiàn)的體征是A.左側胸廓塌陷B.左側呼吸動度減弱C.氣管左移D.觸覺語顫增強E.觸覺語顫減弱【題解】觸覺語顫增強見下列情況：肺組織炎性浸潤或實變而相應的支氣管通暢，如大葉肺炎、肺梗死、重癥肺結核，因實變的肺組織傳音良好；肺組織內有貼近胸壁的大空洞或空腔，且與支氣管相通，聲波在空腔中得到放大而使語顫增強，如肺結核空洞、肺膿腫咳出痰液后；壓迫性肺不張如鄰近胸水的肺組織因有胸水壓迫而膨脹不全，肺組織變得致密，而相應的支氣管無阻塞，有利于聲音的傳導，語顫增強。(2)患者左胸叩診音應該是A.鼓音B.過清音C.清音D.空甕音E.濁音或實音(3)患者左胸呼吸音應該是A.吸氣延長B.呼氣延長C.肺泡呼吸音減低D.肺泡呼吸音增強E.聞及支氣管呼吸音【題解】胸部體格檢查示病變部位胸廓活動減弱或消失，氣管和心臟移向患側，叩診呈濁音至實音，呼吸音減弱或消失。80、患者，男性，50歲，咳嗽，咳痰史10多年，每年持續(xù)3月以上，活動后氣急2年，病情加重3天，呼吸困難，查體：雙肺叩診過清音，聽診雙肺干濕噦音。(1)提示：查體：心率130次／分，雙下肢中度水腫，該患者的診斷應考慮A．單純型慢性支氣管炎急性發(fā)作期B．單純型慢性支氣管炎、肺氣腫急性發(fā)作期C．支氣管哮喘、肺氣腫D．喘息型慢性支氣管炎、肺氣腫，急性發(fā)作期E．喘息型慢性支氣管炎、肺氣腫，急性發(fā)作期F．肺炎G．慢性肺源性心臟病3個月，并連續(xù)兩年或以上者，即可診斷慢性支氣管炎；肺氣腫急性發(fā)作期指在1周內出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表部胸廓或肺動脈的慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增高，致肺動脈高壓和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一類心臟病。(2)提示：患者出現(xiàn)發(fā)熱，T：39.O℃提問：為明確診斷應做下列哪項檢查A．胸部X線攝片B．痰細菌學檢查C．肺功能測定D．血常規(guī)檢查E．血肝腎功能檢查F．心臟超聲【題解】ABCDF9(3)提示：胸片示：右肺中葉大片狀實變影，血常規(guī)示：WBC:14.2×l0/L，N:84%，心臟超聲：右室流出道31mm提問：目前作何診斷A．喘息型慢性支氣管炎、肺氣腫，急性發(fā)作期16B．肺炎C．肺栓塞D．慢性肺源性心臟病E．心源性哮喘F．肺癌【題解】右肺中葉大片狀實變影，血常規(guī)示：WBC:14.2×l0/L應疑為慢支急性期發(fā)作和肺炎，超聲：右心室流出道增9寬提示肺心病。81、病歷摘要：男，48歲。發(fā)現(xiàn)肺結核20年。不規(guī)則治療，反復低燒，盜汗，咳嗽有咯痰近3個月來持續(xù)低燒，咳痰，氣短入院。體檢：T39℃，P108/分，R25/分，BP15/7.6KPa(114/58mmHg)。慢病容，消瘦，輕度氣短，無發(fā)紺。氣管右移，右肺叩濁廣泛濕羅音及干鳴。左肺少許濕羅音，呼吸音稍強。心律整有力，P2(1)應作哪些項檢查？A．胸片正側位B．痰結核菌涂片檢查C．痰結核菌培養(yǎng)+耐藥D．痰普通菌培養(yǎng)+耐藥E．痰霉菌培養(yǎng)F．心電圖G．血尿常規(guī)、出凝血時間，血沉H．肝腎功能【題解】ABCDEFGH包括病原學檢查包括直接鏡檢法，分離培養(yǎng)法，分子生物學檢測和藥物敏感試驗等；組織學病理檢查；影像學檢查等。(2)胸片：右上纖維空洞，右上纖維空洞，右上葉收縮，氣管右移，右肺門提高，右下肺及左肺透明度增加，左肺少量新播散病變，雙肺中下野均有陳舊散在病變．白細胞16*10/L,中性88%，淋巴12%．心電圖：肢導低電壓，右束支不完全傳導9pH7.4，Pa07.2kPa，PaC05.33Kpa，HC0-24mmol/L.痰藥敏既往報告：除丁胺卡那霉素