金屬對健康的危害

金屬對健康的危害第1頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四※本章重點(diǎn)：1.各種金屬的代謝2.各種金屬對健康的危害※本章難點(diǎn)：1.各種金屬的代謝2.各種金屬的毒理作用第2頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四第一節(jié)概述

一、基本概念

金屬：元素周期表中由硼（B）至砹（At）連接線左側(cè)除氫之外所有元素的總稱。重金屬：相對密度在4.0以上，約60種金屬元素；相對密度在5.0以上，45種金屬元素包括砷和硒。第3頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四

二、環(huán)境中金屬污染的來源自然來源：巖層、土壤、地下水主要來源：人類的生產(chǎn)活動(dòng)采礦、冶煉、使用金屬的工業(yè)生產(chǎn)過程施用農(nóng)藥（包括Pb、Hg、Cd、As等）煤、石油等燃料燃燒廢水、廢氣、廢渣第4頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四三、環(huán)境中金屬的遷移與轉(zhuǎn)化

進(jìn)入環(huán)境中的金屬可在環(huán)境中發(fā)生遷移、富集與轉(zhuǎn)化。金屬主要是通過水在環(huán)境中遷移轉(zhuǎn)運(yùn)，同時(shí)也可以通過復(fù)雜的食物鏈（網(wǎng)）進(jìn)行轉(zhuǎn)移。環(huán)境中的金屬由于受各種因素的影響，其化學(xué)形態(tài)可發(fā)生轉(zhuǎn)化，從而影響金屬在環(huán)境中的遷移轉(zhuǎn)歸、毒性大小與人體吸收的可能性。

第5頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四水中的重金屬污染物通過食物鏈被富集，濃度逐級加大（引自宋心琦主編《化學(xué)與生活》，人民教育出版社）

第6頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四四、金屬的代謝（一）吸收1．經(jīng)消化道吸收影響消化道吸收金屬鹽類的因素：元素的化學(xué)形式元素的種類胃腸道內(nèi)的pH其他因素2．經(jīng)呼吸道吸收3．經(jīng)皮膚吸收第7頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四

（二）轉(zhuǎn)運(yùn)

血液是金屬元素在體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)的主要介質(zhì)。 由消化道吸收的金屬元素可直接進(jìn)入血液，由肺泡吞噬細(xì)胞吞噬吸收的微粒中的金屬元素需通過淋巴再進(jìn)入血液。 進(jìn)入血液的金屬元素，可以游離狀態(tài)存在，也可與血中氨基酸、清蛋白等結(jié)合，或吸附在紅細(xì)胞膜上并可進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)，或與特異轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合而運(yùn)輸。第8頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四

（三）分布不同金屬元素在體內(nèi)各臟器的分布不同。同種元素在不同組織器官的分布也不相同。在開始階段，元素的分布主要取決于器官的血流量，血液供應(yīng)越豐富的器官，元素分布越多；隨時(shí)間的延長，元素發(fā)生再分布，主要受其與器官親和力大小的影響，從而選擇性地分布在一定器官內(nèi)。

第9頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四

（四）排泄●主要途徑：膽汁、消化道、腎、肺

●次要途徑：上皮和黏膜細(xì)胞脫落、呼吸道黏液、淚、汗、唾液、乳汁、月經(jīng)、毛發(fā)和指甲重金屬在甲、毛中的含量常用以監(jiān)測重金屬對環(huán)境的污染、人體的接觸和負(fù)荷等情況。一般毛發(fā)和指甲中金屬元素的濃度是血液的5～10倍或更高。

（五）體內(nèi)蓄積

金屬的吸收量>排出體外的量，引起體內(nèi)蓄積。第10頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四

五、金屬的聯(lián)合作用

獨(dú)立作用、相加作用、協(xié)同作用和拮抗作用

不同金屬之間的拮抗作用機(jī)制主要涉及三個(gè)方面：①影響吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)，或在腸道內(nèi)發(fā)生化學(xué)反應(yīng)形成難溶物，使其不能吸收；或通過競爭生物膜上的載體蛋白，抑制該種金屬的生物轉(zhuǎn)運(yùn)，影響進(jìn)入靶細(xì)胞和靶分子。②相互置換和競爭大分子活性位點(diǎn)，多為同型置換，即在周期表同族元素之間的置換。③誘導(dǎo)金屬硫蛋白，將有毒元素沉積于非作用部位。第11頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四

六、金屬對健康的危害1.慢性中毒

2.致癌作用

3.致畸作用

4.變態(tài)反應(yīng)與炎癥

5.對免疫功能的影響第12頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四第二節(jié)汞Hg

一、汞污染的來源與行為（一）汞污染的來源

以汞為原料的工業(yè)生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的含汞廢水、廢氣和廢渣對環(huán)境的汞污染非常嚴(yán)重。這類工業(yè)主要包括氯堿工業(yè)、電子工業(yè)、塑料工業(yè)、儀表工業(yè)、含汞農(nóng)藥工業(yè)等。煤及石油的燃燒、含汞農(nóng)藥的應(yīng)用及含汞污水灌溉等。第13頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四（二）環(huán)境中汞的甲基化和生物富集1．汞的甲基化

環(huán)境中任何形式的汞（金屬汞、無機(jī)汞、芳基汞等），均可轉(zhuǎn)化為劇毒的甲基汞，稱為汞的甲基化。第14頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四

2．汞的生物富集

汞在水和底泥中的濃度很低，不足以直接對人體引起危害。但水生生物可以直接從水體吸收和富集甲基汞化合物，同時(shí)還可以通過食物鏈轉(zhuǎn)移和富集，從而大大提高了汞對健康的危害。摘自：/zhishi/zhishi5.htm沉積作用及蒸發(fā)作用Hg(0)Hg(2+)無機(jī)汞甲基汞生物放大汞甲基化作用脫甲基化作用第15頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四二、汞的理化性質(zhì)

俗稱水銀，在常溫下是銀白色而有金屬光澤的液體，是唯一的液體金屬。幾乎不溶于水，而能溶于硝酸、硫酸和王水，一般不與堿性溶液發(fā)生反應(yīng)。汞可以溶解許多金屬形成汞齊，汞齊加溫時(shí)又產(chǎn)生汞蒸氣。在室溫下能與硫和氯結(jié)合生成硫化汞和氯化汞。在自然界以金屬汞、無機(jī)汞和有機(jī)汞的形式存在。第16頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四三、汞的代謝

（一）吸收

金屬汞：主要以蒸氣形式通過呼吸道吸收76%～85% 無機(jī)汞：消化道15% 有機(jī)汞：消化道90%、呼吸道及皮膚第17頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四金屬汞和無機(jī)汞在體內(nèi)分布的遞減順序?yàn)椋耗I>肝>血液>腦>末梢神經(jīng)。甲基汞化合物在體內(nèi)分布較均勻，易通過細(xì)胞膜和血腦屏障，易與巰基結(jié)合。吸收甲基汞初期，血液和肝臟含汞較高，然后逐漸向腦組織轉(zhuǎn)運(yùn)，最后的順序是：肝>腦>腎>血液。（二）分布第18頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四（三）排泄與蓄積

主要經(jīng)腎、肝、腸排泄，其次可隨腸黏膜脫落和從汗腺、唾液腺、乳腺、毛發(fā)和指甲排出。第19頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四四、汞的毒理作用

金屬汞易在腦組織中蓄積，引起損害作用。汞對腦的損傷先于腎，慢性汞中毒首先出現(xiàn)的是神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。中毒機(jī)制：由于二價(jià)汞離子與蛋白質(zhì)和酶中的巰基（—SH）反應(yīng)形成牢固的硫汞鍵（—SHg—），改變了蛋白質(zhì)尤其是酶的結(jié)構(gòu)與功能，使細(xì)胞代謝紊亂，導(dǎo)致組織器官病變。職業(yè)性長期吸入汞蒸氣和汞塵可引起慢性汞中毒。（一）金屬汞第20頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四（二）無機(jī)汞化合物無機(jī)汞化合物包括汞的硫化物、氯化物、氧化物及其他汞鹽，只有離子態(tài)的汞才能被吸收（通過胃腸道和呼吸道）。由于無機(jī)汞不易被吸收，一般不易造成肝、腎的損害。在短期內(nèi)攝入大量無機(jī)汞鹽或誤食含汞物質(zhì)，可引起急性汞中毒。第21頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四（三）有機(jī)汞化合物

苯基汞和烷氧基汞：毒理作用類似于無機(jī)汞化合物

烷基汞：如甲基汞、乙基汞、丙基汞等

甲基汞屬于高神經(jīng)毒物質(zhì)，對神經(jīng)系統(tǒng)損害作用的機(jī)制之一是影響乙酰膽堿的合成，抑制神經(jīng)興奮傳導(dǎo)，還可隨血流通過胎盤進(jìn)入胎兒，具有致畸作用。

第22頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四甲基汞污染引起的水俁病摘自：/15hbtp.htm第23頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四（四）毒作用機(jī)制

(1)汞易與含巰基的蛋白質(zhì)和多肽結(jié)合，改變或破壞蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能，導(dǎo)致細(xì)胞代謝紊亂。

(2)汞可與細(xì)胞膜中一些組成成分的巰基結(jié)合，使膜的完整性受到損傷，改變細(xì)胞膜的功能。(3)甲基汞易引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和胎兒畸形；無機(jī)汞易使腎臟受到損害；苯基汞的毒理作用與無機(jī)汞類似。第24頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四五、汞的環(huán)境衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)

●WHO:每人周總汞攝入量不得超過0.3mg;其中甲基汞不得超過0.2mg?！窆诟鞣N環(huán)境中的限量標(biāo)準(zhǔn)：地面水、飲用水、農(nóng)業(yè)灌溉水均為0.001mg/L;居民區(qū)大氣日平均允許標(biāo)準(zhǔn)為0.0003mg/m3;車間空氣金屬汞允許標(biāo)準(zhǔn)為0.01mg/m3。第25頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四第三節(jié)鉛Pb

一、鉛污染的來源

第26頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四二、鉛的理化性質(zhì)相對密度:11.35熔點(diǎn):327.4℃沸點(diǎn):1620℃。鉛及其化合物的毒性與其分散度和溶解度有關(guān)。第27頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四三、鉛的代謝（一）吸收環(huán)境中的鉛主要從消化道，其次從呼吸道和皮膚進(jìn)入人體。

消化道：吸收率5%~10%呼吸道：吸收率25%~30%

第28頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四

（二）分布進(jìn)入血液中的鉛，初期分布于肝、腎、脾、肺、腦中，以肝、腎中含量最高。數(shù)周后轉(zhuǎn)移到骨骼、毛發(fā)、牙齒等，以磷酸鉛的形式沉積下來。體內(nèi)的鉛，90%以上存在于骨骼內(nèi)，血液中的鉛僅占體內(nèi)總鉛量的2%。發(fā)鉛可反映慢性鉛接觸水平。第29頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四（三）排泄與蓄積吸收入體內(nèi)的鉛主要經(jīng)腎臟由尿排出，小部分隨糞便、唾液、乳汁、汗液及月經(jīng)排出。毛發(fā)和指甲也可排出少量。食入的鉛由于消化道吸收很少，大部分從糞便排出，故糞便中的鉛含量幾乎等于食物中的鉛含量。人體內(nèi)鉛的蓄積，一般隨年齡增長而增加。第30頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四四、鉛的毒理作用

（一）急性中毒

急性中毒時(shí)，貧血是主要癥狀之一。患者口內(nèi)常有金屬味、流涎、惡心、嘔吐、便秘或腹瀉，并有陣發(fā)性腹絞痛。神經(jīng)系統(tǒng)受鉛損害出現(xiàn)中毒性腦病。腎受害的中毒性腎病，可見近端腎小管功能異常，尿中出現(xiàn)氨基酸、葡萄糖等。肝損傷可引起中毒性肝炎等。此外，個(gè)別患者可發(fā)生麻痹性腸梗阻、消化道出血等。第31頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四（二）慢性中毒1.血液系統(tǒng)2.神經(jīng)系統(tǒng)3.消化系統(tǒng)4.其他：如腎臟、免疫功能第32頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四（三）生殖毒性與致畸作用鉛可引起小鼠和倉鼠的后代出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和骨骼畸形。鉛作業(yè)女工中發(fā)生死胎、流產(chǎn)、畸形及早產(chǎn)者較多。第33頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四（四）致癌作用流行病學(xué)調(diào)查表明，英國鉛管工人支氣管肺癌校正死亡率較高，鉛對BaP誘發(fā)工人肺癌可能有協(xié)同作用。給大鼠口服或皮下注射鉛鹽，可引起腎腫瘤；氧化鉛和BaP對倉鼠有協(xié)同致癌作用；四乙基鉛可使小鼠發(fā)生肝癌。第34頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四（五）環(huán)境鉛污染引起鉛中毒癥狀 對于從事鉛作業(yè)的工人要加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)和醫(yī)學(xué)監(jiān)護(hù)。一般監(jiān)測人體鉛接觸的指標(biāo)為：血鉛、尿鉛、發(fā)鉛、尿中–氨基酮戊酸（-ALA）及紅細(xì)胞內(nèi)的–ALA脫氫酶。第35頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四（六）毒作用機(jī)制1．影響卟啉代謝2．損害神經(jīng)系統(tǒng)3．引起血管痙攣4．對消化系統(tǒng)有損害5．鈣對無機(jī)鉛中毒有緩解作用鉛對卟啉代謝的影響圖第36頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四五、鉛的環(huán)境衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)

我國制定的鉛在環(huán)境中的允許限量標(biāo)準(zhǔn)為：飲用水：0.05mg/L。車間空氣中：鉛煙0.03mg/m3；鉛塵0.05mg/m3；硫化鉛0.50mg/m3；四乙基鉛0.005mg/m3。居民區(qū)大氣中：日平均允許限量0.0007mg/m3。第37頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四第四節(jié)鎘Cd

一、鎘污染的來源

有色金屬礦產(chǎn)開發(fā)和冶煉排出的廢氣、廢水和廢渣；煤和石油燃燒排出的煙氣；含鎘肥料的施用。鎘在電鍍、制造合金、焊料、顏料、電池、雷達(dá)、電視機(jī)熒光屏、半導(dǎo)體元件、照相材料、化肥、殺蟲劑、塑料、槍械彈藥等生產(chǎn)中被用作原料或催化劑，其在生產(chǎn)過程中可向環(huán)境排放含鎘廢物。第38頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四湘江鎘污染防治現(xiàn)場摘自：/Article1/ShowArticle.asp?ArticleID=3812006年1月，株洲市霞灣港因?yàn)榍逵僦卫砉こ趟┕げ划?dāng)導(dǎo)致株洲冶煉廠含鎘廢水排入湘江，湘江株洲霞灣港至長沙江段出現(xiàn)不同程度的鎘超標(biāo)，湘潭、長沙兩市水廠取水水源水質(zhì)受到不同程度的污染。第39頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四二、鎘的理化性質(zhì)相對密度8.65熔點(diǎn)320.9℃沸點(diǎn)767℃。鎘主要以正二價(jià)形式存在，有時(shí)可見正一價(jià)。第40頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四三、鎘的代謝

（一）吸收

消化道、呼吸道及皮膚

消化道：吸收率1%~6%呼吸道：吸收率10%~40%

消化道對鎘的吸收率與鎘化合物的種類、攝入量、共存的營養(yǎng)物質(zhì)和化學(xué)物質(zhì)等有關(guān)。

第41頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四（二）含量和分布

鎘在體內(nèi)的含量隨年齡而增加。鎘從腸或肺吸收入血液后，主要與含巰基的低相對分子質(zhì)量（約10000）血漿蛋白結(jié)合，形成金屬巰蛋白，隨血流選擇性地儲(chǔ)存于肝和腎，其次為脾、胰腺、甲狀腺、腎上腺和睪丸，而腦、心、腸、骨和肌肉則無鎘的存留或貯量甚微。第42頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四（三）排泄與蓄積經(jīng)口進(jìn)入的鎘僅能吸收1%~6%，未吸收部分隨糞便排出，吸收后主要經(jīng)腎由尿排出，少量隨唾液、乳汁排出。正常人尿鎘低于2g/L。鎘的蓄積性很強(qiáng)。長期慢性鎘暴露的靶器官是腎。不同器官鎘的生物半減期不同，有人報(bào)告鎘的生物半減期腎為18年,而肝為6.2年，全身鎘為13年。一般認(rèn)為全身鎘生物半減期為10~30年。第43頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四四、鎘的毒理作用

（一）毒性

1．急性毒性

鎘對胃腸黏膜有刺激作用，故口服鎘化合物可引起嘔吐，并可引起腹瀉、休克和腎功能障礙。人在生產(chǎn)環(huán)境中大量吸入鎘煙塵和蒸氣也可引起急性鎘中毒，口有金屬味，出現(xiàn)頭暈、頭痛、咳嗽、呼吸困難、惡寒、嘔吐、腹瀉等，并產(chǎn)生肺炎和肺水腫。此外，還可引起腎功能不良。

第44頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四2．慢性毒性

人長期吸入鎘塵或鎘煙可損害腎或肺。主要癥狀為肺氣腫，嗅覺減退或喪失，牙釉出現(xiàn)黃色環(huán)，腎小管功能障礙，蛋白尿，體力減退等。此外，有人報(bào)告尚有骨軟化癥，輕度貧血，高血壓等。

痛痛病第45頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四3．其他損害近年來的流行病學(xué)調(diào)查表明，接觸鎘的工人前列腺癌及腎癌發(fā)病率比對照組高。鎘還可對動(dòng)物產(chǎn)生下列慢性損害：①高血壓； ②睪丸損害； ③致癌作用； ④致畸形作用； ⑤貧血； ⑥骨質(zhì)疏松。這些廢舊電池中就含有鎘第46頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四（二）毒性作用機(jī)制微量鎘能干擾大鼠肝臟線粒體中氧化磷酸化過程。鎘與含羧基、氨基、特別是含巰基的蛋白分子結(jié)合，可使許多酶的活性受到抑制。鎘還可干擾銅、鈷和鋅在體內(nèi)的代謝而產(chǎn)生毒作用。第47頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四五、鎘的環(huán)境衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)我國規(guī)定的鎘環(huán)境允許限量：車間空氣0.1mg/m3。飲用水和地面水0.01mg/L。漁業(yè)和灌溉用水為0.05mg/L。廢水排放為0.1mg/L。第48頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四第五節(jié)鉻Cr

一、鉻污染的來源

1.天然來源巖石風(fēng)化，且大多為三價(jià)鉻。引自郭克毅、周正主編《礦物珍品》，1996年第49頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四2.人為來源工業(yè)生產(chǎn)中產(chǎn)生的含鉻“三廢”。第50頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四二、鉻的理化性質(zhì)二價(jià)鉻不穩(wěn)定，易氧化。三價(jià)鉻最穩(wěn)定，是人體必需的微量元素。六價(jià)鉻化合物是強(qiáng)氧化劑，對生物和人體有毒性作用。相對密度：7.19熔點(diǎn)：1860℃沸點(diǎn)：2482℃第51頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四三、鉻的代謝

（一）吸收

消化道：胃腸道吸收三價(jià)鉻的能力很低（低于3%），六價(jià)鉻比三價(jià)鉻易吸收，在胃中六價(jià)鉻與胃酸作用還原為三價(jià)鉻，從而使其吸收率明顯下降。呼吸道：六價(jià)鉻易由呼吸道吸收，肺的吸收率估計(jì)約40%。三價(jià)鉻大部分為不溶性，沉積于肺，不能被組織利用。皮膚：六價(jià)鉻可經(jīng)皮膚吸收，經(jīng)汗腺透入皮膚，并在真皮內(nèi)還原成三價(jià)鉻。第52頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四（二）分布

血液中的鉻代謝較快，可迅速從血液中消失。組織中的鉻濃度一般比血液中高10~100倍。鉻以與轉(zhuǎn)鐵球蛋白結(jié)合的形式分布于肺、肝、脾、心、腎、胰腺、腦及睪丸中。經(jīng)消化道吸收的鉻：肝、腎、脾等。經(jīng)呼吸道吸收的鉻：肺、脾等。第53頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四（三）排泄和蓄積鉻從各組織器官的清除較慢，有蓄積作用。腎、肝及骨內(nèi)有明顯的鉻蓄積。除肺外其余各臟器含鉻量均隨年齡增加而減少。肺中鉻含量隨年齡增加而增加。鉻在人體內(nèi)的生物半減期為27天。進(jìn)入體內(nèi)的鉻，經(jīng)過短時(shí)間貯存后，80%經(jīng)腎臟由尿排泄，僅一小部分由糞便排出，乳汁和頭發(fā)也可檢出鉻。血鉻、尿鉻和發(fā)鉻均可作為判斷環(huán)境污染危害的指標(biāo)。第54頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四（一）鉻的毒性各種鉻化合物的毒性強(qiáng)弱不同。金屬鉻和二價(jià)鉻化合物的毒性很小或無毒。三價(jià)鉻化合物較難吸收，毒性不大。六價(jià)鉻化合物毒性最強(qiáng)，比三價(jià)鉻毒性大100倍。不論是六價(jià)鉻還是三價(jià)鉻，其毒性隨化合物不同而異。四、鉻的毒理作用

急性毒性亞急性、慢性毒性“三致”作用第55頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四急性毒性亞急性、慢性毒性“三致”作用皮膚呼吸道消化道

1.鉻的急性毒性

第56頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四

(1)大量鉻鹽從消化道進(jìn)入，可刺激和腐蝕消化道，引起惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、血便以致脫水。同時(shí)有頭暈、頭痛、呼吸急促、煩躁、口唇與指甲青紫、脈搏加快、四肢發(fā)涼、肌肉痙攣、尿少或無尿等嚴(yán)重中毒癥狀。皮膚呼吸道消化道第57頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四

(2)人經(jīng)呼吸道吸入鉻的急性毒性，可見于工業(yè)事故?？梢鸨浅鲅?、聲嘶、鼻黏膜萎縮；出現(xiàn)胃及十二指腸潰瘍、肝腫大等中毒癥狀。皮膚呼吸道消化道第58頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四

(3)鉻對皮膚的急性毒性表現(xiàn)為鉻對皮膚的刺激和腐蝕作用所引起的急性皮膚糜爛及變態(tài)反應(yīng)性皮膚炎。皮膚呼吸道消化道第59頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四急性毒性亞急性、慢性毒性三致作用全身性影響頭部皮膚呼吸道2.鉻的亞急性、慢性毒性第60頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四(1)常見于職業(yè)接觸，對呼吸道有刺激和腐蝕作用，可引起鼻炎、咽炎、支氣管炎等。當(dāng)吸入鉻酸霧或鉻酸粉塵嚴(yán)重時(shí)，可引起鼻部嚴(yán)重病變，如急性鼻炎、鼻塞、流涕、潰瘍、鼻中隔糜爛、甚至穿孔。全身性影響頭部皮膚呼吸道第61頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四

(2)鉻為皮膚變態(tài)反應(yīng)原，皮膚長期接觸鉻化合物可引起接觸性皮炎或濕疹。多見于手背、腕、前臂等裸露部位的紅斑、丘疹。鉻還可引起皮膚潰瘍，又稱“鉻瘡”，多發(fā)生于手指和手背上。全身性影響頭部皮膚呼吸道第62頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四

(3)鉻酸霧還對眼結(jié)膜有刺激作用，引起流淚，刺激口腔、咽黏膜，還可引起軟腭、咽后壁干燥以至出現(xiàn)淡黃色小潰瘍等。全身性影響頭部皮膚呼吸道第63頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四(4)長期接觸鉻鹽粉塵或鉻酸霧，還產(chǎn)生全身性影響，可會(huì)出現(xiàn)頭痛、消瘦、貧血、消化不良、腎臟損害、支氣管哮喘、肺炎、神經(jīng)衰弱綜合征或非自主神經(jīng)功能紊亂等，高血壓、高血脂、冠心病、肺心病的發(fā)病危險(xiǎn)性也增大。全身性影響頭部皮膚呼吸道第64頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四急性毒性亞急性、慢性毒性三致作用致突變作用致畸作用致癌作用

3.鉻的“三致”作用第65頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四六價(jià)鉻和三價(jià)鉻均有致癌作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，金屬鉻、焙燒鉻礦粉及氧化鉻均有致癌性。目前世界公認(rèn)某些鉻化合物可致肺癌，稱為鉻癌。致癌作用與鉻化合物的種類有關(guān)，溶于酸不溶于水的鉻化合物被認(rèn)為是最危險(xiǎn)的。

致突變作用致畸作用致癌作用第66頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四三價(jià)鉻可透過胎盤屏障，抑制胎兒生長并產(chǎn)生致畸作用。致突變作用致畸作用致癌作用第67頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四六價(jià)和三價(jià)鉻化合物可誘發(fā)細(xì)胞染色體畸變。六價(jià)鉻有較強(qiáng)的致突變作用，而三價(jià)鉻則甚弱。致突變作用致畸作用致癌作用第68頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四（二）毒作用機(jī)制三價(jià)鉻是生物必需的微量元素，在胃腸內(nèi)不易吸收，故毒性不大。六價(jià)鉻化合物容易被吸收，且有強(qiáng)氧化性，一方面可以氧化生物大分子（DNA、RNA、蛋白質(zhì)、酶）和其他生物分子（如使維生素C氧化）的形式，使生物分子受到損傷；另一方面在六價(jià)鉻還原為三價(jià)鉻的過程中，對細(xì)胞具有刺激性和腐蝕性，導(dǎo)致皮炎和潰瘍發(fā)生。第69頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四五、鉻的環(huán)境衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)

我國有關(guān)鉻在環(huán)境中的限量標(biāo)準(zhǔn)：居民區(qū)大氣六價(jià)鉻一次最大容許濃度為0.0015mg/m3。飲用水六價(jià)鉻最大容許濃度為0.05mg/L。地面水最高容許濃度三價(jià)鉻為0.5mg/L，六價(jià)鉻為0.05mg/L。

第70頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四第六節(jié)砷As

一、砷污染的來源

自然：巖石的風(fēng)化、含砷火山巖漿的噴發(fā)人為：采礦、金屬冶煉、煤炭燃燒、含砷工業(yè)品和含砷農(nóng)藥的生產(chǎn)和使用第71頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四二、砷的理化性質(zhì)相對密度為5.727熔點(diǎn)814℃升華點(diǎn)為615℃

主要氧化態(tài)為As3+和As5+

第72頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四三、砷的代謝

（一）吸收呼吸道：經(jīng)呼吸道粘膜砷化合物可被完全吸收。消化道：無機(jī)砷化合物被攝入消化道以后，其吸收程度取決于它的溶解度和物理狀態(tài)。皮膚：砷化合物能經(jīng)皮膚吸收，尤其混在可溶性脂質(zhì)軟膏中時(shí)更容易被吸收。第73頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四（二）分布無機(jī)砷化合物被吸收入血以后，迅速通過血液分布到肝、腎、肺、腸、脾、肌肉和一些神經(jīng)組織中。砷與小腸黏膜、腎皮質(zhì)、皮膚、骨骼、毛發(fā)和指甲等有較高的親和力。砷以無活性的形式貯存于骨和上皮及皮膚附屬器官如毛發(fā)、指甲等。亞砷酸鹽還可以蓄積于白細(xì)胞中。

第74頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四（三）排泄與轉(zhuǎn)化

體內(nèi)砷的主要排泄途徑是經(jīng)腎由尿排出，其次是經(jīng)膽汁隨糞便排出，也可由汗液、乳汁、毛發(fā)和指甲排出少許。有機(jī)砷化合物被吸收后，一般以原形排出；如果攝入無機(jī)砷化合物，一般要在體內(nèi)經(jīng)生物甲基化以后再排出。

第75頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四四、砷的毒理作用

（一）毒性1．急性中毒

大量吸入砷化合物粉塵，首先引起上呼吸道粘膜刺激癥狀，出現(xiàn)流涕、咳嗽、胸痛及呼吸困難，繼而可發(fā)生嘔吐、腹痛和腹瀉。

第76頁，共84頁，2023年，2月20日，星期四一