病理學(xué)第八最新課件心血管系統(tǒng)疾病

（優(yōu)選）病理學(xué)第八版最新課件心血管系統(tǒng)疾病目前一頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室第七章心血管系統(tǒng)疾病動(dòng)脈粥樣硬化冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病高血壓病風(fēng)濕病心瓣膜病目前二頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化

(atherosclerosis,AS)動(dòng)脈粥樣硬化

動(dòng)脈中層鈣化

細(xì)動(dòng)脈硬化動(dòng)脈硬化(arteriosclerosis）目前三頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室

動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS）是一種與血脂異常及血管壁結(jié)構(gòu)改變有關(guān)的動(dòng)脈疾病。

基本病變：動(dòng)脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維化,致管壁增厚及深部成分的壞死崩解，形成粥樣物，并使動(dòng)脈壁變硬,管腔狹窄及一系列繼發(fā)改變。受累部位：主要為大中動(dòng)脈及彈力肌型動(dòng)脈。目前四頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室（一）危險(xiǎn)因素

1、高脂血癥

2、高血壓

3、吸煙

4、繼發(fā)性高脂血癥

5、遺傳因素

6、其它因素（性別、年齡等）一、病因及發(fā)病因素目前五頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室1.損傷應(yīng)答學(xué)說

內(nèi)皮損傷↓生長因子↓單核巨噬細(xì)胞聚集↓攝取脂質(zhì)↓泡沫細(xì)胞（二）發(fā)病機(jī)制目前六頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室

2.脂質(zhì)滲入學(xué)說

內(nèi)皮細(xì)胞通透性升高↓脂質(zhì)沉積↓巨噬、單核增生↓泡沫細(xì)胞↓

脂紋、纖維斑塊脂質(zhì)滲入目前七頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室3、單核巨噬細(xì)胞作用學(xué)說

1)吞噬作用

單核→巨噬→泡沫細(xì)胞

2)促增殖作用

激活巨噬→生長、細(xì)胞因子→SMC增殖

3)參與炎癥與免疫

T-淋巴細(xì)胞?巨噬細(xì)胞相互作用目前八頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室1、脂紋（fattystreak）

2、纖維斑塊（fibrousplaque）

3、粥樣斑塊（atheromatousplaque)

4、繼發(fā)性病變(complicatedlesion)

二、病理變化

(一)基本病變AS形成對(duì)機(jī)體的影響目前九頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室1.主動(dòng)脈粥樣硬化2.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

3.頸動(dòng)脈及腦動(dòng)脈粥樣硬化4.腎動(dòng)脈粥樣硬化—固縮腎

5.四肢動(dòng)脈粥樣硬化6.腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化(二)主要?jiǎng)用}的病變

back目前十頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室病變特點(diǎn)：多發(fā)于血管的心壁側(cè)，呈新月性偏心狹窄

冠脈粥樣硬化及冠心病一.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化(coromaryatherosclerosis)好發(fā)部位：主為左前降支，其次為右主干、左主干分級(jí)：可分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ共四級(jí)病變后果：心絞痛、心肌梗死等目前十一頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室

冠狀動(dòng)脈性心臟病（coronaryheartdisease，CHD)，由于是因冠狀動(dòng)脈缺血所引起,也稱缺血性心臟病(ischemicdisease,IHD)。

二.冠狀動(dòng)脈粥硬化性心臟病

是指因冠狀動(dòng)脈狹窄、供血不足而引起的心肌功能性障礙和（或）器質(zhì)性病變。定義：目前十二頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室心絞痛

心肌梗死

心肌纖維化

冠狀動(dòng)脈性猝死分類

目前十三頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室

是冠狀動(dòng)脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致心肌急劇的、暫時(shí)性缺血、缺氧引起的臨床綜合征。(一)心絞痛（anginapectoris）表現(xiàn)：

陣發(fā)性胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，可放射至心前區(qū)域左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或硝酸酯制劑可緩解或消失。目前十四頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室類型：

1、穩(wěn)定型心絞痛

輕型，重體力勞動(dòng)、心耗氧量增加時(shí)發(fā)作

2、不穩(wěn)定型心絞痛

臨床上不穩(wěn)定，進(jìn)行性加重

3、變異型心絞痛（又稱Prinzmetal心絞痛)

常在休息時(shí)或夜間發(fā)作，無明顯誘因目前十五頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室臨床表現(xiàn)：(二)心肌梗死（myocardialinfarction,MI）

指冠狀動(dòng)脈供血中斷，致供血區(qū)持續(xù)缺血缺氧而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。1、劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解；

2、可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭。

3、進(jìn)行性心電圖變化；

4、伴發(fā)熱、血清心肌酶活性增高；目前十六頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室一、心肌梗死類型1、內(nèi)膜下心肌梗死2、透壁性心肌梗死目前十七頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室

肉眼鏡下

6小時(shí)后梗死灶蒼白色心肌變性

8-9小時(shí)梗死灶土黃色心肌凝固性壞死

4天后灶周充血出血帶

心肌壞死炎性反應(yīng)，

1周后肉芽長入，呈紅色出現(xiàn)肉芽組織

2-3周后陳舊性梗死呈灰白色

梗死灶機(jī)化，瘢痕形成2、心肌梗死病理變化目前十八頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室心肌梗死的生化改變

谷氨酸-草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（SGOT）谷氨酸-丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）肌酸磷酸激酶（CPK）乳酸脫氫酶（LDH）尤以CPK對(duì)MI診斷有參考意義。心肌壞死后，酶釋放入血，致血中濃度升高：目前十九頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室

●

心力衰竭

●

心臟破裂

●

室壁瘤

●

附壁血栓形成

●心源性休克

●

急性心包炎

●

心律失常

3、心肌梗死的合并癥

目前二十頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室臨床表現(xiàn)：心律失?；蛐牧λソ?。（三）心肌纖維化（myocardialfibrosis）心肌纖維持續(xù)性和（或）反復(fù)加重的缺血缺氧所致。肉眼觀：心臟增大、心腔擴(kuò)張,心壁伴有多灶性纖維條塊,

心內(nèi)膜增厚并失去正常光澤。鏡檢：彌漫性心肌纖維肌漿空泡化、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌萎縮和（或）肥大。目前二十一頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室診斷冠狀動(dòng)脈性猝死的條件

1、法醫(yī)學(xué)檢查排除自殺與他殺；

2、病理解剖學(xué)檢查除冠狀動(dòng)脈中-重度粥樣硬化和相應(yīng)心肌病變外,無其它致死性疾病。冠狀動(dòng)脈性猝死（suddencoronarydeath）

較常見于中年男性，可發(fā)生于某種誘因作用后，如飲酒、勞累、吸煙、情緒激動(dòng)時(shí)。目前二十二頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室第二節(jié)

高血壓病(hypertensiondisease)

原發(fā)性高血壓(高血壓病)是一種原因未明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高（高血壓）為主要表現(xiàn)的全身性疾病，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變。是我國最常見的心血管疾病，多見于中、老年人。目前二十三頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室1、遺傳因素

（1）75%的高血壓具有遺傳素質(zhì)（2）基因的突變和變異等→Na+/K+泵功能↓

→細(xì)胞內(nèi)Na+、K+升高→細(xì)小A收縮，BP升高2、超重肥胖、高鹽膳食和飲酒3、社會(huì)心理因素4、體力活動(dòng)5、神經(jīng)內(nèi)分泌因素

發(fā)病因素

一、病因和發(fā)病機(jī)制目前二十四頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室發(fā)病機(jī)制1、遺傳機(jī)制

已公認(rèn)為高血壓發(fā)生的基礎(chǔ)之一。遺傳模式為單基因遺傳模式和多基因遺傳模式，尤以后者為主。2、各種機(jī)制引起的鈉水潴留、血管收縮等使血壓升高。（如RAAS、兒茶酚胺、內(nèi)皮素等）3、血管重構(gòu)機(jī)制主要表現(xiàn)為外周血管壁增厚、管腔變小，外周阻力增加，血壓升高等。

目前二十五頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室目前二十六頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室

類型良性（緩進(jìn)型）高血壓惡性（急進(jìn)型）高血壓二、類型和病理變化目前二十七頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室（一）良性高血壓（benignhypertension）

又稱緩進(jìn)性高血壓（chronichypertension），占高血壓病的95%，多見于中、老年人，病程長，進(jìn)展緩慢，最終常死于心、腦病變。目前二十八頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室1.功能紊亂期

全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙孿收縮,無器質(zhì)性病變2.動(dòng)脈病變期

(1)細(xì)小動(dòng)脈硬化

(2)肌型小動(dòng)脈硬化

(3)大動(dòng)脈硬化

病理變化目前二十九頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室3.內(nèi)臟病變期

(1)心大

(2)腎小

(3)腦(出血)

高血壓腦病

腦軟化

腦破裂性出血

(4)視網(wǎng)膜

病理變化目前三十頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室高血壓性心臟病代償期：心臟肥大(向心性肥大)

失代償期：心腔擴(kuò)大離心性肥大臨床表現(xiàn)：

1、病人可有心悸；

2、血壓持續(xù)升高，叩診心界向左下擴(kuò)大；

3、心電圖示左室肥大及勞損，X線呈靴形心；

4、嚴(yán)重者可有心力衰竭表現(xiàn)。目前三十一頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室原發(fā)性顆粒性固縮腎鏡下：部分腎小球纖維化和玻變，腎小管萎縮、消失；部分代償性肥大、擴(kuò)張，間質(zhì)結(jié)締組織增生、淋巴細(xì)胞浸潤鏡下。

肉眼觀：(原發(fā)性顆粒固縮腎)臨床：可有輕至中度蛋白尿，并逐漸出現(xiàn)腎功能衰竭表現(xiàn)。目前三十二頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室原發(fā)性高血壓之腦●

高血壓腦病

●腦軟化腦軟化灶

●腦出血腦破裂性出血

（好發(fā)部位、出血原因、臨床表現(xiàn)）目前三十三頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室病變：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化。

眼底鏡：血管迂曲、反光增強(qiáng)、動(dòng)靜脈交叉處靜脈受

壓，重者視乳頭水腫,視網(wǎng)膜滲血、出血。

意義：臨床上常通過眼底檢查判斷高血壓病的病變

程度及預(yù)后。原發(fā)性高血壓之視網(wǎng)膜目前三十四頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室急進(jìn)型高血壓（acceleratedhypertension)

又稱惡性高血壓，多見于青少年，血壓顯著升高，尤以舒張壓明顯，常大于230/130mmHg，病變進(jìn)展迅速，較早出現(xiàn)腎衰竭。目前三十五頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室

基本病變增生性小動(dòng)脈硬化壞死性細(xì)動(dòng)脈炎病變主要累及腎、腦和視網(wǎng)膜。

特征性病變：back目前三十六頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室好發(fā)部位：心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下組織、腦和血管

好發(fā)年齡：5-15歲，以6-9歲為發(fā)病高峰

好發(fā)區(qū)域：寒冷潮濕地區(qū)第三節(jié)風(fēng)濕病(rheumatism)

是一種與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要累及全身結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。目前三十七頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室1、發(fā)病前1-2周有溶血性鏈球菌感染史

2、病人血中抗“O”滴度增高（1:500u以上）

3、抗菌素預(yù)防和治療，可降低發(fā)病率及復(fù)發(fā)率

4、發(fā)病與溶血性鏈球菌流行季節(jié)、區(qū)域一致一、病因與發(fā)病其發(fā)生與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)：但不是溶血性鏈球菌直接引起的

風(fēng)濕病的發(fā)病機(jī)制仍不清楚，多傾向于抗體交叉反應(yīng)學(xué)說。目前三十八頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室二、基本病理變化根據(jù)病變發(fā)展過程,大致分為三期：1.變質(zhì)滲出期2.肉芽腫期有關(guān)名詞：風(fēng)濕細(xì)胞風(fēng)濕小體3.纖維化期或硬化期目前三十九頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室

三、風(fēng)濕病的各器官病變

（一）風(fēng)濕性心臟?。╮heumaticheardisease，RHD）1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎2、風(fēng)濕性心肌炎3、風(fēng)濕性心外膜炎風(fēng)濕病的發(fā)病與進(jìn)展目前四十頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎（rheumaticendocarditis）病變初期

瓣膜腫脹，間質(zhì)粘液樣變性和纖維素樣壞死。

病變主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多見，其次為二尖瓣、主動(dòng)脈瓣同時(shí)受累。病變后期

1，疣狀心內(nèi)膜炎

在瓣膜閉鎖緣形成單行排列、灰白色、粟粒大小疣贅物，易機(jī)化，不易脫落。

2、心內(nèi)膜McCallum斑目前四十一頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室2.風(fēng)濕性心肌炎(rheumaticmyocarditis)成人表現(xiàn)為灶性間質(zhì)性心肌炎

兒童表現(xiàn)為彌漫性間質(zhì)性心肌炎目前四十二頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室漿液滲出為主

心包炎性積液（濕性心包炎）

3、風(fēng)濕性心外膜炎（rheumaticpericarditis）病變：有多少不一的纖維素和（或）漿液滲出臨床：可有心前區(qū)疼痛或胸悶不適體檢有心包磨擦音或心界擴(kuò)大，心音遙遠(yuǎn)等。纖維素滲出為主

（絨毛心,corvillosum）

縮窄性心包炎

(constrictivepericarditis）目前四十三頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（rheumaticarthritis）特點(diǎn)：1、呈多發(fā)性、游走性、復(fù)發(fā)性；2、主要侵犯大關(guān)節(jié)；

3、局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛及功能障礙等；4、關(guān)節(jié)滑膜呈漿液及纖維素性炎的特點(diǎn)；5、愈復(fù)時(shí)，滲出液可完全吸收，不致關(guān)節(jié)變形。目前四十四頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室（三）皮膚病變?nèi)庋郏旱t色環(huán)狀紅暈，中央色澤正常，微隆起鏡下：呈非特異性滲出性炎改變1、環(huán)形紅斑（erythemaannulare）多見于兒童，為風(fēng)濕活動(dòng)的表現(xiàn)之一，具有診斷意義。2、皮下結(jié)節(jié)（subcutaneousnodules)

四肢大關(guān)節(jié)附近的伸側(cè)面皮下

肉眼：圓形或橢圓形(0.5-2cm),質(zhì)硬，活動(dòng)無壓痛結(jié)節(jié)。

鏡下：中央為纖維素壞死，外周見放射狀排列的Aschoff細(xì)胞和成纖維細(xì)胞及淋巴細(xì)胞。目前四十五頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室（四）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎1、大小動(dòng)脈均可受累；2、表現(xiàn)為血管壁纖維素樣壞死和淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，可有風(fēng)濕小體形成；3、后期血管壁纖維化而增厚，使管腔狹窄，并發(fā)血栓形成。目前四十六頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室（五）風(fēng)濕性腦病1、多見于5-12歲兒童，女孩較多；2、主要病變?yōu)轱L(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎；3、病變以大腦皮質(zhì)、基底核、丘腦及小腦皮質(zhì)明顯；3、累及錐體外系時(shí)，可出現(xiàn)小舞蹈癥。目前四十七頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室

心瓣膜?。╲alvularvitiumoftheheart）是指心瓣膜因先天發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，引起全身血循障礙，是最常見的慢性心臟病之一。

第五節(jié)心瓣膜病目前四十八頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室心臟正常血流動(dòng)力學(xué)目前四十九頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室二尖瓣狹窄（mitralstenosis）狹窄程度輕度－1.5cm2-2.0cm2

中度－1.0cm2-1.5cm2

重度－小于1.0cm2正常成人二尖瓣口面積約為5cm2隔膜型漏斗型（魚口狀）目前五十頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室二尖瓣狹窄血流動(dòng)力學(xué)血液流入左室受阻左心房代償性擴(kuò)張肺靜脈血液回流受阻肺動(dòng)脈壓升高右心代償性肥大右心室失代償性擴(kuò)張?bào)w循環(huán)靜脈淤血目前五十一頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室二尖瓣關(guān)閉不全（mitralinsufficiency）收縮期，血液返流入左房左房容量增大，壓力升高左房代償性擴(kuò)張肥大舒張期左室容量增加失代償，左心衰竭肺淤血、肺動(dòng)脈高壓、右心肥大，右心衰竭，全身淤血二尖瓣關(guān)閉不全的肉眼觀目前五十二頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)PathologyTHANKYOU!目前五十三頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室脂紋目前五十四頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室back目前五十五頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室粥樣斑塊期目前五十六頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室back粥樣斑塊期目前五十七頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室

斑塊內(nèi)出血

斑塊破潰

血栓形成

動(dòng)脈瘤形成

管腔狹窄

鈣化目前五十八頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室斑塊內(nèi)出血目前五十九頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室血栓形成目前六十頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室鈣化目前六十一頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室

動(dòng)脈瘤形成

back目前六十二頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室back目前六十三頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室back目前六十四頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室

病變特點(diǎn)多發(fā)于血管的心壁側(cè)，呈新月性偏心狹窄目前六十五頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室ⅣⅠⅢⅡ分級(jí)可分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ共四級(jí)目前六十六頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室目前六十七頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室好發(fā)部位左前降支右主干左主干、左旋支、后降支

左心重于右心大支重于小支近端重于遠(yuǎn)端分支口重目前六十八頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室back冠狀動(dòng)脈粥樣硬化目前六十九頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室心內(nèi)膜下心肌梗死back目前七十頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室心肌透壁梗死back目前七十一頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室心梗后8-9小時(shí)back目前七十二頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室back目前七十三頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室心梗后1-2天目前七十四頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室心梗后4天back目前七十五頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室心梗后1周back目前七十六頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室標(biāo)準(zhǔn):收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）

舒張壓≥90mmHg（12.0kPa)原發(fā)性高血壓(占90%～95%)

繼發(fā)性高血壓(占5%～10%)分類：高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高為主要特點(diǎn)的臨床綜合征back特殊類型高血壓（妊高癥、高血壓腦?。┠壳捌呤唔揬總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室向心性肥大目前七十八頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室向心性肥大目前七十九頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室正常向心性離心性雙室性目前八十頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室back目前八十一頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室腎小動(dòng)脈增生性硬化目前八十二頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室back腎細(xì)動(dòng)脈纖維樣壞死目前八十三頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室1、風(fēng)濕病發(fā)生在感染后2-3周，相當(dāng)于抗體形成期

2、組織內(nèi)和細(xì)菌培養(yǎng)均不能找到溶血性鏈球菌

3、風(fēng)濕病屬非化膿性炎，與溶血性鏈球菌感染不同證據(jù)是:back目前八十四頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室形成具有診斷意義的風(fēng)濕結(jié)節(jié)（Aschoff小體）多見于心肌間質(zhì)血管旁、心內(nèi)膜下和皮下結(jié)締組織。略呈梭形，中心部為纖維蛋白樣壞死，附近出現(xiàn)成堆的風(fēng)濕細(xì)胞，外周有少量纖維母細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞。風(fēng)濕小體目前八十五頁\總數(shù)一百一十二頁\編于三點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研