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文檔簡介
生理學(xué)課件PPT神經(jīng)系統(tǒng)演示文稿目前一頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點一、神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞第一節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)功能活動的基本原理軸突胞體樹突目前二頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(一)神經(jīng)元按突起數(shù)目:假單極、雙極、多極按功能:感覺、運動、聯(lián)絡(luò)按所含遞質(zhì):DA、Ach、NE、5-HT等按對下一級神經(jīng)元所產(chǎn)生的效應(yīng):興奮性、抑制性目前三頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點1、神經(jīng)元的一般結(jié)構(gòu)和功能樹突(dendrite):多而短軸突(Axon):一根且長,神經(jīng)纖維突觸小體(Synapticknob)
突觸(Synapse)
有髓神經(jīng)纖維Myelinatednervefiber
無髓神經(jīng)纖維Unmyelinatednervefiber胞體突起目前四頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點功能分部:①受體部位;②產(chǎn)生AP的起始部位;
③傳導(dǎo)神經(jīng)沖動部位;④釋放神經(jīng)遞質(zhì)部位目前五頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點一個可有多個數(shù)量傳出胞體傳向胞體神經(jīng)沖動起始端隆起,稱軸丘;細長、光滑,直徑均勻,終末有分枝短、鈍、分支呈樹枝狀,有樹突棘結(jié)構(gòu)特點無有尼氏體軸突樹突突起目前六頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點神經(jīng)元的功能:
接受和傳遞信息內(nèi)分泌功能
①感受內(nèi)外環(huán)境變化的刺激;②傳導(dǎo)興奮;③整合、分析、貯存信息;④神經(jīng)-內(nèi)分泌功能。目前七頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點2.神經(jīng)纖維的功能和類型神經(jīng)沖動:沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)著的興奮或動作電位(1)神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的速度神經(jīng)纖維的直徑、有無髓鞘、髓鞘厚度及溫度
傳導(dǎo)速度檢測及臨床意義:
●評定周圍運動和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)功能;
●檢測外周神經(jīng)的結(jié)構(gòu)完整性:
如:髓鞘受損→速度降低。軸索受損→波幅降低。目前八頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(2)傳導(dǎo)興奮特征①完整性(結(jié)構(gòu)和功能)②絕緣性③雙向性④相對不疲勞性目前九頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點沖動在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)與在神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞的區(qū)別(1)沖動在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是以電信號(動作電位)進行;而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞是“電—化學(xué)—電”的過程。(2)沖動在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)是雙向的;而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞只能是單向傳遞。(3)沖動在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是相對不疲勞性;而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞易疲勞,且易受環(huán)境因素和藥物的影響。(4)沖動在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度快;而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞有時間延擱。(5)沖動在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是“全或無”的;而神經(jīng)-肌肉接頭處的終板電位屬于局部電位,有總和現(xiàn)象。目前十頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(3)神經(jīng)纖維的分類根據(jù)有無髓鞘分:有髓、無髓神經(jīng)纖維根據(jù)電生理學(xué)特性分類:
A、B、C三類根據(jù)纖維直徑和來源分類:
I、II、III、IV四類目前十一頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點A類(有髓纖維)B類(有髓纖維)
自主神經(jīng)節(jié)前纖維C類(無髓纖維)
纖維分類來源Aα初級肌梭傳入纖維和支配梭外肌的傳出纖維
Aβ皮膚的觸壓覺傳入纖維
Aγ支配梭內(nèi)肌的傳出纖維Aδ皮膚痛溫覺傳入纖維
sC自主神經(jīng)節(jié)后纖維drC后根中傳導(dǎo)痛覺的傳入纖維目前十二頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點纖維類別來源直徑(μm)傳導(dǎo)速度(m/s)電生理分類I肌梭及腱器官的傳入纖維12-2270-120Aα
Ⅱ皮膚的機械感受器傳入纖維(觸、壓、振動感受器傳入纖維)5-1225-70Aβ
Ⅲ皮膚痛溫覺傳入纖維,肌肉深部壓覺傳入纖維2-510-25Aδ
IV無髓的痛覺纖維,溫度、機械感受器傳入纖維0.1-1.31C目前十三頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點3.神經(jīng)纖維的軸漿運輸軸漿運輸(Axoplasmtrasport):雙向性的證據(jù)1)同位素標記氨基酸出現(xiàn)胞體、軸突近端、遠端2)結(jié)扎神經(jīng)纖維遠、近端物質(zhì)堆積3)切斷軸突軸突近端、遠端變形目前十四頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點
順向軸漿運輸快速軸漿運輸:指具有膜的細胞器、遞質(zhì)顆粒、分泌顆粒等膜性結(jié)構(gòu)的運輸慢速軸漿運輸:由胞體合成的蛋白質(zhì)構(gòu)成的微管、微絲等結(jié)構(gòu)不斷向前延伸及軸漿可溶性成分向末梢的運輸逆向軸漿運輸:軸突末梢攝取的物質(zhì):神經(jīng)生長因子、有些病毒(狂犬)、毒素(破傷風(fēng))目前十五頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點軸漿運輸特點:(雙向雙速)A、雙向性B、經(jīng)常性、普遍性C、快、慢兩種速度:
快(40-500mm/d),慢(1-12mm/d)軸漿運輸?shù)墓δ埽?/p>
A、運輸作用:提供營養(yǎng)物質(zhì);輸送神經(jīng)遞質(zhì)和酶
B、反饋作用:保持功能聯(lián)系目前十六頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點4、神經(jīng)的營養(yǎng)性作用(1)功能性作用:神經(jīng)沖動→控制其功能(2)營養(yǎng)性作用:
通過末梢釋放的物質(zhì)改變被支配組織的代謝活動,影響其組織結(jié)構(gòu)和生理功能。麻醉藥可影響神經(jīng)沖動傳導(dǎo),但不影響神經(jīng)所支配組織的內(nèi)在代謝活動。脊髓灰質(zhì)炎患者前角運動神經(jīng)元病變目前十七頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點5、神經(jīng)營養(yǎng)因子(1)神經(jīng)營養(yǎng)因子(Neurotrophin,NT)
神經(jīng)所支配的組織和星形膠質(zhì)細胞產(chǎn)生支持神經(jīng)的蛋白質(zhì),維持其生長、發(fā)育和功能的完整性。(2)種類本質(zhì):蛋白質(zhì)
神經(jīng)生長因子、腦源性神經(jīng)生長因子、神經(jīng)營養(yǎng)因子3、神經(jīng)營養(yǎng)因子4/5、神經(jīng)營養(yǎng)因子6等
(3)受體:已發(fā)現(xiàn):TrkA、TrkB、TrkC
均為二聚體目前十八頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(二)神經(jīng)膠質(zhì)細胞
1、分類:
周圍:衛(wèi)星細胞(Satellitecell)施萬細胞(Schwann’scell)中樞:星形、少突和小膠質(zhì)細胞目前十九頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點2、膠質(zhì)細胞的特征:1)具有細胞突起,但不分樹突和軸突。2)惰性靜息電位,膜電位變化緩慢。3)不會發(fā)生動作電位,雖有去極化(約40mV)與復(fù)極化。4)細胞間均有縫隙連接。5)具有多種神經(jīng)遞質(zhì)的受體。6)終身具有分裂增殖的能力。目前二十頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點3、功能:
1)支持和引導(dǎo)神經(jīng)元遷移
2)修復(fù)和再生
3)物質(zhì)代謝和營養(yǎng)性作用
4)形成髓鞘和屏障作用
5)穩(wěn)定細胞外K+濃度
6)攝取和分泌神經(jīng)遞質(zhì)
7)免疫應(yīng)答作用目前二十一頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點二、突觸傳遞(一)幾類重要的突觸傳遞
1、經(jīng)典的突觸傳遞目前二十二頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(2)突觸的分類(1)突觸的微細結(jié)構(gòu)目前二十三頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點▲按接觸的部位:軸-樹突觸;軸-體突觸;軸-軸突觸;體-體突觸等▲按傳遞信息物質(zhì)(性質(zhì)):化學(xué)性突觸;電突觸;混合性突觸▲按突觸排列方式:交互突觸;并聯(lián)突觸;串聯(lián)突觸▲按對下一級神經(jīng)元活動的影響:興奮性突觸;抑制性突觸目前二十四頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(3)突觸傳遞的過程神經(jīng)纖維上動作電位傳至末梢→突觸前膜去極化→前膜Ca2+通道開放→Ca2+內(nèi)流→囊泡經(jīng)動員、擺渡、著位、融合、出胞釋放遞質(zhì)入間隙→遞質(zhì)與突觸后膜上相應(yīng)受體結(jié)合→突觸后膜離子通透性發(fā)生改變→產(chǎn)生去極化或超極化(突觸后電位)
目前二十五頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點囊泡的動員、擺渡、著位、融合、出胞胞漿Ca2+
增加→
Ca2+
與胞漿CaM結(jié)合成4Ca2+-CaM復(fù)合物→激活CaM依賴的PKⅡ→囊泡突觸蛋白Ⅰ磷酸化→蛋白Ⅰ與囊泡脫離→解除蛋白Ⅰ對囊泡與前膜融合及釋放遞質(zhì)的阻礙作用→囊泡脫離骨架絲(動員)→在G蛋白Rab3幫助下囊泡進入活化區(qū)(擺渡)→囊泡固定于前膜(著位)→囊泡膜與突觸前膜融合→遞質(zhì)從囊泡釋放入突觸間隙(出胞)目前二十六頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點
(4)突觸后電位
1)興奮性突觸后電位去極化興奮(Excitatorypostsynapticpotential,EPSP)興奮性遞質(zhì)與突觸后膜上相應(yīng)受體結(jié)合后膜化學(xué)門控通道開放對Na+、K通透性(尤其Na+)突觸后膜去極化產(chǎn)生EPSP(局部反應(yīng))
EPSP總和動作電位(軸突始段)目前二十七頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(2)抑制性突觸后電位超極化抑制
(Inhibitorypostsynapticpotential,IPSP)
抑制性遞質(zhì)與后膜上相應(yīng)受體結(jié)合后膜①Cl-通道開放,Cl-內(nèi)流膜發(fā)生超極化;②對K+的通透性增加、K+外流,或Na+和Ca2+通道關(guān)閉
后膜超極化(IPSP)目前二十八頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點EPSPIPSP突觸前神經(jīng)元興奮性抑制性后膜離子通透性Na+K+,尤Na+通透性增加Cl-通透性增加遞質(zhì)性質(zhì)興奮性抑制性突觸后膜電位去極化超極化突觸后神經(jīng)元興奮性增加降低目前二十九頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(5)突觸后神經(jīng)元的興奮與抑制取決于與之相接觸的各神經(jīng)元興奮和抑制效應(yīng)的總代數(shù)和(突觸后電位總和)目前三十頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(6)影響突觸傳遞的因素
1)影響遞質(zhì)釋放的因素
2)影響已釋放遞質(zhì)消除的因素
3)影響受體的因素目前三十一頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點7、突觸傳遞的可塑性(plasticity)
突觸受已進行過活動的影響而發(fā)生傳遞效能改變的現(xiàn)象。
1)
強直后增強(PosttetanicPotentiation)突觸前末梢在接受一短串強直性刺激后,突觸后電位發(fā)生明顯增強的現(xiàn)象。機制:強直性刺激使Ca2+在突觸前神經(jīng)元內(nèi)積累,胞質(zhì)內(nèi)Ca2+的結(jié)合位點全部被占據(jù),細胞內(nèi)游離Ca2+的濃度持續(xù)升高,使突觸前末梢持續(xù)釋放神經(jīng)遞質(zhì),導(dǎo)致突觸后電位增強。目前三十二頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點2)習(xí)慣化(Habituation)重復(fù)給予較溫和的刺激時,突觸對刺激的反應(yīng)逐漸減弱甚至消失。原因:重復(fù)刺激使Ca2+通道逐漸失活,Ca2+內(nèi)流減少,突觸前末梢遞質(zhì)釋放減少所致。敏感化(Sensitization)重復(fù)出現(xiàn)的較強的刺激(尤其是傷害性刺激)使突觸對刺激的反應(yīng)性增強,傳遞效能增強。原因:激活了腺苷酸環(huán)化酶,cAMP產(chǎn)生增多,Ca2+內(nèi)流增加,突觸前末梢遞質(zhì)釋放增多所致。
目前三十三頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點3)長時程增強(Long-termPotentization,LTP)突觸前神經(jīng)元受到短時間的快速重復(fù)性刺激后,在突觸后神經(jīng)元快速形成的持續(xù)時間較長的突觸后電位增強。機制:突觸后神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)Ca2+增加(而不是突觸前神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)Ca2+增加)而引起。長時程抑制(Long-termDepression,LTD)突觸傳遞效率的長時程降低。目前三十四頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點2、非定向突觸傳遞(非突觸性化學(xué)傳遞)交感神經(jīng)系統(tǒng)曲張體(Varicosity)目前三十五頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點非定向突觸傳遞特點:①無特化結(jié)構(gòu):突觸前成分和突觸后成分非一一對應(yīng);②與突觸后成分之間的距離一般大于20nm;③作用部位較分散而無特定的靶點:一個曲張體釋放的遞質(zhì)可作用于較多的突觸后成分;④遞質(zhì)擴散的距離較遠,且遠近不等,突觸傳遞時間長短不一;⑤釋放的遞質(zhì)能否產(chǎn)生信息傳遞效應(yīng),取決于突觸后成分上有無相應(yīng)的受體。目前三十六頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點特點:①雙向傳導(dǎo);②電阻低,傳導(dǎo)速度快,幾乎無潛伏期。功能意義:使同一區(qū)域不同神經(jīng)元產(chǎn)生同步性放電或同步性活動。3、電突觸傳遞electricalsynaptictransmission
目前三十七頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(二)神經(jīng)遞質(zhì)和受體1.神經(jīng)遞質(zhì)(neurotransmitter)
由突觸前神經(jīng)元合成并在神經(jīng)末梢釋放,作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細胞特異受體,使突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細胞產(chǎn)生一定效應(yīng)的信息傳遞物質(zhì)。目前三十八頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(1)神經(jīng)遞質(zhì)的鑒定①突觸前神經(jīng)元具有合成遞質(zhì)的前體和酶系統(tǒng),并能合成該遞質(zhì)。②遞質(zhì)儲存于突觸小泡內(nèi),受到適宜刺激時,能從突觸前神經(jīng)元釋放出來。③與突觸后膜上的受體結(jié)合并產(chǎn)生一定的生理效應(yīng)。④存在使該遞質(zhì)失活的酶或其他滅活方式。⑤有特異的受體激動劑和拮抗劑,能分別模擬或阻斷該遞質(zhì)的突觸傳遞效應(yīng)。目前三十九頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點
(2)調(diào)質(zhì)在神經(jīng)系統(tǒng)中,由神經(jīng)元產(chǎn)生,作用于特定受體,調(diào)節(jié)神經(jīng)元間信息傳遞效率,增強或減弱遞質(zhì)效應(yīng),而不直接傳遞信息的化學(xué)物質(zhì)。特點:A、與受體親和力較低,結(jié)合受體后主要通過第二信使物質(zhì)中介其作用;
B、分子量大(多肽),腦內(nèi)含量低,發(fā)揮效慢、持久;
C、同一神經(jīng)元釋放的化學(xué)信息物質(zhì),既可作為遞質(zhì),又可作為調(diào)質(zhì)起作用(對不同的神經(jīng)元)。目前四十頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點
(3)遞質(zhì)共存
戴爾原則Dale`sprinciple:
一個神經(jīng)元全部神經(jīng)末梢均釋放同一種神經(jīng)遞質(zhì)。
遞質(zhì)共存(coexistence):
一個神經(jīng)元內(nèi)可以存在兩種或兩種以上的神經(jīng)遞質(zhì)或調(diào)質(zhì),末梢可同時釋放兩種或兩種以上的遞質(zhì)。
如:支配唾液腺的副交感:ACh/VIP;目前四十一頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(5)遞質(zhì)的代謝合成:肽類遞質(zhì)在胞體合成;乙酰膽堿和胺類遞質(zhì)在酶作用下胞質(zhì)內(nèi)合成。儲存:在突觸小泡內(nèi),具有保護作用。釋放:Ca2+依賴性釋放(出胞)。失活:重新吸收;酶降解作用;擴散入血或膠質(zhì)細胞。降解:特異的酶。
Ach膽堿酯酶
NE單胺氧化酶和兒茶酚-O–
甲基轉(zhuǎn)移酶目前四十二頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點2、受體(Receptor)
細胞膜或細胞內(nèi)能與某些化學(xué)物質(zhì)發(fā)生特異性結(jié)合并誘發(fā)生物效應(yīng)的特殊性生物分子。配體:激動劑:能與受體發(fā)生特異性結(jié)合并產(chǎn)生生物效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。拮抗劑:能與受體發(fā)生特異性結(jié)合不產(chǎn)生生物效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。受體與配體結(jié)合的特征:特異性、飽和性、可逆性、競爭性。目前四十三頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點
受體分類
1)按部位:細胞內(nèi)(胞漿、胞核)、膜受體;突觸前膜(同源、異源受體)、突觸后膜受體;
2)按配體:膽堿能受體
煙堿型受體毒蕈堿受體
3)按激活機制:促(親)離子型受體(化學(xué)門控性離子型受體)目前四十四頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點突觸前受體presynapticreceptor
(自身受體)一般負反饋遞質(zhì)釋放量(2受體)受體的調(diào)節(jié):受體的數(shù)量及與遞質(zhì)親和力變化。上調(diào)(增量調(diào)節(jié))
:反應(yīng)性↑(致敏現(xiàn)象)或受體數(shù)目↑;下調(diào)(減量調(diào)節(jié))
:反應(yīng)性↓(脫敏現(xiàn)象)或數(shù)目↓。目前四十五頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點3、主要的遞質(zhì)和受體系統(tǒng)(1)乙酰膽堿(Acetycholine)及其受體:
1)膽堿能神經(jīng)元:中樞神經(jīng)系統(tǒng)
2)膽堿能纖維:周圍神經(jīng)系統(tǒng)
3)膽堿能受體(Cholinergicreceptor):
M受體(毒蕈堿受體Muscarinicreceptor):
N受體(煙堿受體Nictinicreceptor
):目前四十六頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點中樞膽堿能系統(tǒng)神經(jīng)脊髓前角運動神經(jīng)元丘腦后腹側(cè)特異感覺投射纖維腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)尾核、殼核、蒼白球邊緣系統(tǒng)(梨狀區(qū)、杏仁核、海馬)目前四十七頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點毒蕈堿受體Muscarinicreceptor(M受體)M樣作用:ACh與其結(jié)合所產(chǎn)生的效應(yīng)與毒蕈堿藥理作用相同,稱為毒蕈堿樣作用。如心臟活動的抑制,支氣管、胃腸平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜環(huán)行肌收縮,消化腺、汗腺分泌增加,骨骼肌血管舒張等。M1亞型在腦內(nèi)含量豐富;M2亞型存在于胰腺,介導(dǎo)胰酶和胰島素分泌;M2和M4亞型存在于平滑??;M3和M5亞型作用不清。目前四十八頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點煙堿受體:Nicotinicreceptor(N受體)是配體化學(xué)門控通道。
N受體又分為N1、N2兩個亞型。自主神經(jīng)節(jié)突觸后膜和中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元;
骨骼肌終板膜N樣作用:ACh與其結(jié)合所產(chǎn)生的效應(yīng)與煙堿的藥理作用相同。目前四十九頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點分類 毒蕈堿受體煙堿受體作用 毒蕈堿(M)樣作用煙堿(N)樣作用分布心肌、平滑肌和腺體(大多數(shù)副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維和少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器細胞上)神經(jīng)-肌接頭、自主神經(jīng)節(jié)亞型 M1-5
肌肉型(N2)神經(jīng)元型(N1)機制 G蛋白-第二信使Ach門控通道阻斷劑阿托品筒箭毒堿十烴季銨 六烴季銨目前五十頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(2)去甲腎上腺素和腎上腺素及其受體:
去甲腎上腺素(NoradrenalineNE)
腎上腺素(AdrenalineAD)
腎上腺素能纖維(Adrenergicfiber)
腎上腺素能受體(Adrenergicreceptor)目前五十一頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點腎上腺素能受體與M受體具有高度同源性,結(jié)構(gòu)十分相似,作用機制也通過G蛋白介導(dǎo)。α受體(主要是α1受體)產(chǎn)生的效應(yīng)主要是興奮性的,β受體(主要是β2受體)產(chǎn)生的效應(yīng)主要是抑制性的。NA對α受體的作用較β受體強;Adr對α和β受體的作用都強;異丙腎上腺素主要對β受體有強烈作用。目前五十二頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點-R:酚妥拉明phentolamine1(平滑肌收縮)哌唑嗪paizosin2(突觸前膜)育享賓yihimbine-R:心得安propranolol(普萘洛爾)1(心)氨酰心安atenolol(阿提洛爾)心得寧practolol(普拉洛爾)2(平滑肌舒張)丁氧胺butoxamine(心得樂)(伴有呼吸系統(tǒng)疾病的心臟病患者應(yīng)該用心得寧,以免發(fā)生支氣管痙攣)目前五十三頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點效應(yīng)器受體效應(yīng)眼虹膜輻射狀肌α1收縮(擴瞳)睫狀體肌β2舒張心竇房結(jié)β1心率加快房室傳導(dǎo)系統(tǒng)β1傳導(dǎo)加快心肌β1收縮加強血管冠狀血管α1β2(主要)
收縮/舒張皮膚粘膜血管α1收縮骨骼肌血管αβ2(主要)
收縮/舒張腦血管α1收縮腹腔內(nèi)臟血管α1β2收縮/舒張目前五十四頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點支氣管平滑肌β2舒張胃平滑肌β2舒張小腸平滑肌α2β2舒張(可能是膽堿能纖維的突觸前受體,調(diào)制乙酰膽堿的釋放)逼尿肌β2舒張三角區(qū)和括約肌α1收縮子宮平滑肌α1β2收縮(有孕)舒張(無孕)豎毛肌α1收縮糖酵解代謝β2增加脂肪分解代謝β3增加目前五十五頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點腎上腺素能受體激動后的效應(yīng):
A.與受體特性有關(guān):
a.腎上腺素和NE與α受體(主要是α1受體)結(jié)合產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)以興奮為主。如:血管收縮,子宮收縮,擴瞳?。ê缒ぽ椛浼。┦湛s等;但也有抑制性的,如小腸舒張。目前五十六頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點
b.腎上腺素和NE與β受體(主要是β2受體)結(jié)合產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)以抑制為主。如:血管舒張,子宮舒張,支氣管舒張等但與心肌β1受體結(jié)合產(chǎn)生的效應(yīng)是興奮性的。
β3
受體主要分布于脂肪組織,與脂肪分解有關(guān)。目前五十七頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點
B.與配體的特性有關(guān):(以其對心血管的作用為例)a.NE對α受體作用強,對β1受體作用弱,對β2受體幾乎無作用。
NE與α受體結(jié)合,使皮膚血管、胃腸道及腎血管收縮→外周阻力↑→血壓上升。(用作升壓藥)目前五十八頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點b.腎上腺素對α和β受體作用均強。與β1受體結(jié)合:心肌收縮力↑,心率↑→心輸出量↑→血壓↑與α受體結(jié)合:皮膚粘膜血管、內(nèi)臟尤其腎血管收縮→血壓↑與β2受體結(jié)合:骨骼肌血管、冠脈舒張→血壓↓腎上腺素是強心藥c.異丙腎上腺素對β受體作用強。目前五十九頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點C.取決于器官上何種受體數(shù)量上占優(yōu)勢:例如:血管平滑肌有α和β受體:
皮膚、腎、胃腸的血管平滑肌上α受體數(shù)量上占優(yōu)勢,腎上腺素產(chǎn)生的效應(yīng)是血管收縮;骨骼肌和肝臟血管β受體占優(yōu)勢,腎上腺素產(chǎn)生的效應(yīng)是血管舒張。目前六十頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(3)多巴胺(dopamine)及其受體黑質(zhì)-紋狀體中腦邊緣系統(tǒng)結(jié)節(jié)-漏斗(4)5-羥色胺及其受體主要與痛覺、精神情緒、睡眠、體溫、性行為等有關(guān)(5)組胺及其受體:組胺有三種受體:H1H2H3(突觸前)
目前六十一頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(6)氨基酸類遞質(zhì)及其受體興奮性:谷aa、門冬aa等抑制性:GABA、甘aa等1)興奮性氨基酸谷氨酸:大腦皮層和脊髓背側(cè)兩類受體
A、促代謝型(metabotropic)glu受體:
L-AP4-glu-R、ACPD-glu-RB、促離子型(ionotropic)glu受體:
NMDA-glu-R:Na+
、Ca2+
內(nèi)流、K+外流
KA-glu-R,AMPA-glu-R:Na+內(nèi)流、K+外流目前六十二頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點2)抑制性氨基酸:
甘氨酸和γ–氨基丁酸
glycine(Gly),γ–aminobutyric(GABA)甘氨酸(gly)及其受體:脊髓閏紹細胞釋放的遞質(zhì),其受體為離子通道(Cl-),可為士的寧阻斷。甘氨酸也能與NMDA受體結(jié)合,產(chǎn)生興奮效應(yīng)。GABA:主要存在于大腦、小腦皮層。GABA受體分為兩型:GABAA(
Cl-
通道)
GABAB:激活后可增加K+通道的電導(dǎo)。目前六十三頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(7)神經(jīng)肽及其受體發(fā)現(xiàn)的最多一類遞質(zhì)或調(diào)質(zhì);包括:下丘腦神經(jīng)元調(diào)節(jié)肽,阿片樣肽,腦腸肽等。阿片樣肽及受體:
β-內(nèi)啡肽、腦啡肽和強啡肽;
三種受體:μ(β-內(nèi)啡肽)κδ(強啡肽)目前六十四頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(8)嘌呤類遞質(zhì)及其受體嘌呤遞質(zhì):ATP、ADP(CNS、PNS均發(fā)現(xiàn))。嘌呤受體:
A受體(A1A2AA2BA3)-嘌呤介導(dǎo)咖啡因和茶堿受體
P受體(P2U、P2X、P2Y、P2Z)。(9)其他可能的遞質(zhì):NO、CO等氣體分子直接進入細胞,激活鳥苷酸環(huán)化酶。目前六十五頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點三、反射活動的基本規(guī)律(一)反射的概念與分類1、反射:在CNS參與下,機體對內(nèi)外環(huán)境變化產(chǎn)生的規(guī)律性應(yīng)答(適應(yīng)性反應(yīng))。2、分類:非條件反射:先天、有限、固定、低級、不需大腦皮質(zhì)參與、生存所需。包括:防御、食物、性反射目前六十六頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點
條件反射:后天學(xué)習(xí)訓(xùn)練、無限、易變、高級、需大腦皮質(zhì)參與、適應(yīng)環(huán)境3、反射弧的組成五部分:感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器目前六十七頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(二)反射活動的中樞控制單突觸和多突觸反射腱反射(唯一)、屈肌反射(三)中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式單線式聯(lián)系輻散(Divergence):感覺傳入多見聚合(Convergence):運動傳出多見環(huán)式(Circuit):正、負反饋鏈鎖式(Chain):擴大空間作用范圍目前六十八頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(四)局部回路神經(jīng)元和局部神經(jīng)元回路中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,短軸突和無軸突的神經(jīng)元與長軸突的投射性神經(jīng)元僅在某一中樞部位內(nèi)部起聯(lián)系作用。
(五)中樞興奮傳播的特征
1、單向傳播
2、中樞延擱
3、興奮的總和
4、興奮節(jié)律的改變
5、對內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞目前六十九頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(六)中樞抑制和中樞易化1、突觸后抑制(Postsynapticinhibition)
抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì),突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP而發(fā)生抑制1)傳入側(cè)支性抑制(Afferentcollateralinhibition)(交互抑制)如:伸肌和屈肌神經(jīng)元產(chǎn)生Ap
另一N元主干
另一N元側(cè)支
抑制性N元過程:意義:使不同中樞間活動協(xié)調(diào)一致目前七十頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點過程:意義:使神經(jīng)元活動及時終止;使同一中樞內(nèi)神經(jīng)元間作用同步化。閏紹細胞釋放的甘氨酸可被破傷風(fēng)毒素破壞→閏紹細胞功能降低→降低回返性抑制→病人出現(xiàn)強烈痙攣。2)回返性抑制(Recurrentinhibition)
(負反饋抑制)結(jié)構(gòu)基礎(chǔ):神經(jīng)元間環(huán)式聯(lián)系
神經(jīng)元產(chǎn)生Ap另一神經(jīng)元
抑制性中間N元側(cè)支目前七十一頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點2、突觸前抑制(Presynapticinhibition)
去極化抑制通過某種生理機制改變突觸前膜活動,使其興奮性遞質(zhì)釋放減少,造成突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生抑制效應(yīng)。目前七十二頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點1)結(jié)構(gòu)基礎(chǔ):軸-軸突觸,見于感覺傳入途徑2)機制:三神經(jīng)元形成B-A、A-C兩個興奮性突觸末梢B興奮,釋放GABA:(1)激活末梢A的GABAA受體→對Cl-通透性↑Cl-外流→末梢A興奮時的AP幅度↓→Ca2+內(nèi)流↓;(2)激活末梢A的GABAB受體→通過G蛋白介導(dǎo)(IP3和DC)→使K+通道開放→K+外流增多→AP時程縮短→Ca2+內(nèi)流↓;或直接使Ca2+通道關(guān)閉→Ca2+內(nèi)流↓(3)激活某些促代謝型受體,直接抑制遞質(zhì)釋放目前七十三頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點3)特點:潛伏期長、作用持續(xù)時間長。
不影響突觸后神經(jīng)元興奮性,只抑制突觸傳遞。4)意義:控制從外周傳入中樞的感覺信息,(控制傳入信息,使其更清晰、集中)。目前七十四頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點突觸后抑制突觸前抑制結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)抑制性中間神經(jīng)元軸-軸型突觸產(chǎn)生機制突觸后膜產(chǎn)生IPSP前膜釋放興奮性遞質(zhì)減少,后膜EPSP降低突觸后膜興奮性降低不變潛伏期較短較長持續(xù)時間較短(10ms)較長(100-200ms)影響范圍抑制突觸后神經(jīng)元所有興奮性信息傳遞僅抑制某一傳入神經(jīng)末梢信息傳遞生理意義調(diào)節(jié)神經(jīng)元活動使同一中樞內(nèi)神經(jīng)元活動協(xié)調(diào)調(diào)節(jié)傳入N元活動,選擇性控制傳入感覺信息目前七十五頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點3、突觸后易化(Postsynapticfacilitation)EPSP總和
4、突觸前易化(Presynapticfacilitation)
結(jié)構(gòu)基礎(chǔ):軸-軸突觸
5-羥色胺引起突觸后細胞內(nèi)cAMP增加,K+通道發(fā)生磷酸化而關(guān)閉,AP復(fù)極化延長,Ca2+內(nèi)流增多,遞質(zhì)釋放增多,與其突觸聯(lián)系細胞EPSP增大。目前七十六頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點深感覺(本體感覺):肌肉張力長度,位置覺和運動覺內(nèi)臟感覺:血壓、滲透壓、酸堿度等特殊感覺:視、聽、嗅、味、平衡等
淺感覺:觸、壓、痛、溫等脊髓丘腦大腦腦N丘腦大腦第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的感覺分析功能目前七十七頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點一、中樞對軀體感覺的分析(一)感覺傳入通路1、丘腦前的傳入系統(tǒng)深感覺(肌肉本體感覺、深壓覺、精細觸覺)脊髓后索、內(nèi)側(cè)丘系先后丘腦淺感覺(痛覺、溫覺、輕觸覺)脊髓(脊髓丘腦側(cè)束、脊髓丘腦前束)先后丘腦目前七十八頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點臨床意義:
1)脊髓半橫切(一側(cè)脊髓損傷)后的感覺障礙:橫切面以下:①對側(cè)淺感覺消失;②同側(cè)深感覺消失;③同側(cè)運動障礙
2)脊髓空洞癥:輕度:較易受損的是痛、溫覺,而輕觸覺不受影響(即痛溫覺與觸覺分離現(xiàn)象)重度:雙側(cè)痛、溫覺與觸覺均障礙。目前七十九頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點聯(lián)絡(luò)核丘腦髓板內(nèi)核群感覺接替核后腹核內(nèi)、外側(cè)膝狀體后外側(cè)腹核后內(nèi)側(cè)腹核2、丘腦的核團目前八十頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(1)特異感覺接替核(舊丘腦)三叉丘系聽皮質(zhì)脊髓丘系內(nèi)側(cè)丘系中央后回中央前回視皮質(zhì)視束聽神經(jīng)進化發(fā)生較晚;接受上行的特異性感覺傳導(dǎo)束的纖維;傳出纖維投射至特定的大腦皮質(zhì)功能區(qū)。小腦上腳的纖維目前八十一頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點感覺接替核:后外側(cè)腹核:軀干、四肢感覺→脊髓丘腦束(淺)、內(nèi)側(cè)丘系(深)→后外側(cè)腹核→中央后回后內(nèi)側(cè)腹核:頭面部感覺→三叉丘系→后內(nèi)側(cè)腹核→中央后回內(nèi)側(cè)膝狀體:耳蝸→聽神經(jīng)→內(nèi)側(cè)膝狀體→聽皮層外側(cè)膝狀體:視網(wǎng)膜→視神經(jīng)→外側(cè)膝狀體→視皮層目前八十二頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(2)聯(lián)絡(luò)核(新丘腦)聯(lián)絡(luò)皮質(zhì)扣帶回額前部頂下小葉顳葉枕前葉頂上小葉進化發(fā)生上最晚最新;接受多方面的,特別是鄰近核團的纖維;傳出纖維投影至大腦皮質(zhì)不同的聯(lián)絡(luò)區(qū)。枕核目前八十三頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點聯(lián)絡(luò)核丘腦前核:下丘腦乳頭體→丘腦前核→扣回(內(nèi)臟感覺與調(diào)節(jié))丘腦外側(cè)核:小腦、蒼白球、丘腦后腹核→丘腦外側(cè)腹核→皮層運動區(qū)(調(diào)節(jié)肌肉運動)丘腦枕:內(nèi)、外側(cè)膝狀體→丘腦枕→頂、枕、顳葉中間聯(lián)絡(luò)區(qū)(各種感覺聯(lián)系)丘腦內(nèi)側(cè)核:同上目前八十四頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點廣泛皮質(zhì)區(qū)紋狀體板內(nèi)核網(wǎng)狀核(3)非特異投射核(古丘腦)包括:板內(nèi)核、中央中核、束旁核、網(wǎng)狀核和腹前核等,進化發(fā)生上最早;傳入纖維主要來自腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu);傳出纖維主要至紋狀體等皮質(zhì)下結(jié)構(gòu),側(cè)支可至廣泛的大腦皮質(zhì)區(qū)。腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中線核目前八十五頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點3、感覺投射系統(tǒng)(1)特異投射系統(tǒng)Specificprojectionsystem
特定感覺丘腦感覺接替核、聯(lián)絡(luò)核換元脊髓感覺傳導(dǎo)通路點對點大腦皮層感覺代表區(qū)產(chǎn)生特定感覺,激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動目前八十六頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(2)非特異投射系統(tǒng)
non-specificprojectionsystem
大腦皮層廣泛區(qū)域
感覺脊髓感覺傳導(dǎo)通路腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)丘腦髓板內(nèi)核群
彌散至
腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)(ascendingreticularactivatingsystem):在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)存在具有上行喚醒作用的功能系統(tǒng)主要通過非特異感覺投射系統(tǒng)發(fā)揮作用屬多突觸傳遞,易受巴比妥類、全身麻醉藥等藥物的影響維持、改變大腦皮層的興奮狀態(tài)目前八十七頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點特異投射系統(tǒng)非特異投射系統(tǒng)接受沖動接受各種特定感覺沖動接受腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)沖動傳入神經(jīng)元接替數(shù)目少(三級或稍多)多(無數(shù)級)丘腦換元部位丘腦感覺接替核、聯(lián)絡(luò)核換元丘腦髓板內(nèi)核群傳導(dǎo)途徑有專一傳導(dǎo)途徑無專一傳導(dǎo)途徑投射部位大腦皮層感覺代表區(qū)大腦皮層廣泛區(qū)域投射規(guī)律點對點彌散性相互關(guān)系為非特異傳入沖動來源為特異投射系統(tǒng)基礎(chǔ)生理功能產(chǎn)生特定感覺,激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動維持、改變大腦皮層的興奮狀態(tài)受藥物影響不易易目前八十八頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(二)大腦皮層的感覺代表區(qū)1、體表感覺代表區(qū)(1)第一感覺區(qū):中央后回
1)感覺投射規(guī)律:①交叉投射,頭部是雙側(cè);②倒置投射,頭部是正立;③投射范圍與外周感受器的靈敏成正比關(guān)系(有利進行精確的感覺分析);④對感覺有精細的分析功能,能定位。⑤感覺投射的差異性(輕觸覺主要在3區(qū),深感覺主要在1、2區(qū))目前八十九頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點2)各類感覺投射分布:由前向后:肌肉牽張感覺、慢適應(yīng)感覺、快適應(yīng)感覺、關(guān)節(jié)骨膜筋膜等感覺。3)感覺柱:中央后回大腦皮層細胞縱行排列并垂直皮層表面,貫穿六層的柱狀結(jié)構(gòu),構(gòu)成大腦皮層的最基本功能單位。直徑為200-500μm目前九十頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點感覺柱特點:①同一柱中神經(jīng)元功能相同;②同一柱中聯(lián)系環(huán)路只通過柱中幾個神經(jīng)元接替③同一柱中是傳入、傳出整合信息的處理單位;④一柱興奮,相鄰柱抑制(興奮-抑制鑲嵌模式)4)感覺皮層的可塑性目前九十一頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(2)第二感覺區(qū):中央前回與島葉之間特點:①比較原始,僅對感覺作粗糙分析,切除無明顯感覺障礙,主要與痛覺有關(guān);②雙側(cè)投射;③定位是正立的;④空間分布較小。2、本體感覺代表區(qū):中央前回,空間分布同第一感覺區(qū)(對側(cè)、倒立等),中央前回(本體感覺/運動)與中央后回(感覺)機能上密切聯(lián)系
目前九十二頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(三)軀體感覺1、觸-壓覺:感受器點狀分布,分布不均,四肢、尤手指較敏感;后索與內(nèi)側(cè)丘系、前外側(cè)系上行。2、本體感覺:包括位置覺和運動覺;感受器大部分為肌梭;感知軀體的空間位置、姿勢、運動狀態(tài)和方向。
3、溫度覺:包括冷、熱覺,屬淺感覺;感受器點狀分布,冷感受器多于溫感受器。
目前九十三頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點4、痛覺傷害性刺激作用于機體產(chǎn)生的不愉快感覺,常伴情緒和植物神經(jīng)功能變化和防衛(wèi)反應(yīng)。(1)體表痛快痛:傷害性刺激作用于皮膚立即產(chǎn)生的定位清晰的尖銳性刺痛。Aδ類纖維慢痛:傷害性刺激作用于皮膚緩慢產(chǎn)生的定位不明確的“燒灼痛”,常伴情緒和植物神經(jīng)功能變化。C神經(jīng)纖維目前九十四頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點快痛 慢痛時相迅速發(fā)生發(fā)生較慢0.5–1S刺激終止后消失持續(xù)幾秒鐘性質(zhì)尖銳而定位清楚定位不清、強烈常伴情緒和心血管、呼吸變化傳入纖維Aδ類纖維C類纖維目前九十五頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(2)深部痛慢痛,定位不明確,伴植物神經(jīng)功能變化或反射性肌收縮。(3)痛覺感受器與傳導(dǎo)通路特點各種刺激致痛物質(zhì)(K+、H+
、5-HT等)痛覺感受器傳入神經(jīng)脊髓灰質(zhì)后角感覺神經(jīng)元大腦皮層痛覺感受區(qū)
游離神經(jīng)末梢特性:無適宜刺激痛覺的投射區(qū):第一、二感覺區(qū)和扣帶回。
目前九十六頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點二、中樞對內(nèi)臟感覺的分析(一)傳入通路與皮層代表區(qū)主要由交感神經(jīng)傳入纖維傳入,但頭部、氣管、食道和盆腔下半部器官的痛覺由副交感神經(jīng)傳入中樞;同側(cè)脊髓丘腦束上行。第一、第二體表感覺區(qū)及運動輔助區(qū)。目前九十七頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點9**(二)內(nèi)臟感覺
1、內(nèi)臟痛的特點①定位不準確,對刺激分辯力差;
②發(fā)生緩慢、持續(xù)時間長,③對切割、燒傷等尖銳刺激不敏感,對炎癥、缺血、痙攣、牽拉、擴張性刺激敏感。
④常伴不愉快情緒和植物功能變化⑤常伴牽涉痛或體腔壁痛2、體腔壁痛:體腔(胸、腹腔)壁漿膜受到刺激時產(chǎn)生的疼痛。經(jīng)軀體神經(jīng)傳入。目前九十八頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點3、牽涉痛(Referredpain)內(nèi)臟疾病引起體表一定部位疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象患病器官體表疼痛部位心(絞痛)心前區(qū)左臂尺側(cè)胃(潰瘍)胰(腺炎)左上腹肩胛間肝(?。┠懀已祝┯壹珉文I(結(jié)石)腹股溝區(qū)闌尾(炎)上腹部臍區(qū)目前九十九頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點皮膚痛與內(nèi)臟痛的主要區(qū)別━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
特征皮膚痛內(nèi)臟痛─────────────────────────敏感刺激切割,燒灼等炎癥,痙攣等
傳入神經(jīng)軀體神經(jīng)交感神經(jīng)
產(chǎn)生速度較快緩慢
持續(xù)時間較長較短
定位程度精確模糊
分辨能力強差
情緒反應(yīng)有有━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━目前一百頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點三、中樞對特殊感覺的分析(一)視覺:1、傳入通路與皮層代表區(qū)枕葉內(nèi)側(cè),距狀裂上、下緣
枕葉感受野(視網(wǎng)膜):左側(cè)左眼顳側(cè)、右眼鼻側(cè)右側(cè)右眼顳側(cè)、左眼鼻側(cè)
距狀裂感受野:上緣上半視網(wǎng)膜;下緣下半視網(wǎng)膜;后部黃斑部;前部周邊部目前一百零一頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(二)聽覺顳上回、顳橫回(41、42區(qū))特點:雙側(cè)性音調(diào)定位(tonallocalization):
低音調(diào)組分布于聽皮層的前外側(cè);
高音調(diào)組分布于后內(nèi)側(cè);目前一百零二頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點第四節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)對姿勢和運動的調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)對骨骼肌的支配主要有以下四方面引發(fā)骨骼肌隨意運動通過脊髓、大腦間的錐體系完成調(diào)節(jié)姿勢調(diào)節(jié)肌張力通過脊髓、大腦間的錐體協(xié)調(diào)隨意運動外系完成,有基底核、腦干、小腦等多個中樞參與目前一百零三頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點
運動的種類
1)反射性運動:最簡單和基本的運動,由特異性的感覺刺激引起。
2)隨意性運動:達到某一目的而進行的運動,可由感覺刺激,也可因主觀愿意而引起。
3)節(jié)律性運動(如呼吸、咀嚼、行走)目前一百零四頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點一、運動傳出的最后公路(一)脊髓和腦干運動神經(jīng)元1.運動神經(jīng)元和腦干運動神經(jīng)元:支配梭外肌纖維。軀體運動反射的最后公路:接受外周(皮膚、肌肉和關(guān)節(jié)等)和高位中樞(腦干到大腦皮層)的信息,產(chǎn)生一定的反射傳出沖動。作用:引起隨意運動;調(diào)節(jié)姿勢;協(xié)調(diào)肌群運動,使運動平穩(wěn)而精確地進行。目前一百零五頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點2.運動神經(jīng)元:支配梭內(nèi)肌纖維(肌梭)調(diào)整肌梭對牽張反射的敏感性,協(xié)調(diào)骨骼肌運動。
γ環(huán)路:由γ運動神經(jīng)元興奮提高了肌梭敏感性,肌梭傳入沖動加強α運動神經(jīng)元活動,導(dǎo)致骨骼肌纖維收縮增強的神經(jīng)環(huán)路。3.運動神經(jīng)元體積較大,對梭內(nèi)、外肌都有支配。
目前一百零六頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點α-運動神經(jīng)元γ-運動神經(jīng)元大小大(幾十至150u)?。ī?5u)數(shù)量多(占前根2/3)少(約1/3)效應(yīng)器梭外肌(快、慢?。┧髢?nèi)?。ê舜?、鏈?。┚o張性無有(經(jīng)常性放電,頻率高)釋放遞質(zhì)AChACh功能引起骨骼肌收縮調(diào)節(jié)肌梭對牽張刺激敏感性,協(xié)調(diào)肌肉的運動亞型α1(時相型)α2(緊張型)γ1(動態(tài)型)γ2(靜態(tài)型)目前一百零七頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(二)運動單位:一個脊髓運動神經(jīng)元或腦干運動神經(jīng)元及其支配的所有肌纖維構(gòu)成的功能單位。目前一百零八頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點二、中樞對姿勢的調(diào)節(jié)(一)脊髓的調(diào)節(jié)功能1、脊髓休克Spinalshock
1)脊髓休克:與高位中樞離斷的脊髓,暫時喪失反射活動能力而進入無反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象。脊動物:在頸髓第五節(jié)水平以下切斷脊髓與高位中樞離斷的動物。2)主要表現(xiàn):牽張反射消失,肌張力降低或消失,血壓下降、發(fā)汗反射消失,糞尿儲留等軀體和內(nèi)臟反射減退或消失。目前一百零九頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點脊休克的恢復(fù)快慢與下列因素有關(guān):①動物種族進化程度②對高位中樞依賴(反射弧復(fù)雜)程度有關(guān)
A.較簡單、原始的反射先恢復(fù):屈肌反射、腱反射等;
B.較復(fù)雜的反射逐漸恢復(fù):對側(cè)伸肌反射、搔爬反射等;內(nèi)臟反射可部分恢復(fù),血壓上升到一定水平,一定排便、排尿能力
C.反射恢復(fù)后:有些反射比正常時有增強和擴散。屈肌反射、發(fā)汗反射;(隨意運動和感覺永久喪失)目前一百一十頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點
3)產(chǎn)生原因:離斷的脊髓突然失去高位中樞的調(diào)節(jié)4)意義:①脊髓是某些簡單反射的初級中樞;②正常時脊髓受高位中樞的調(diào)節(jié)。對臨床康復(fù)醫(yī)學(xué)的指導(dǎo)意義:低位脊髓橫斷傷→積極活動肌肉,鍛煉?(鍛煉伸肌和發(fā)揮未癱瘓肌肉的作用)
目前一百一十一頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點2、脊髓對姿勢的調(diào)節(jié)姿勢反射:通過調(diào)節(jié)骨骼肌的緊張性或產(chǎn)生相應(yīng)運動,以保持或改正身體在空間的姿勢的反射。(1)對側(cè)伸肌反射屈肌反射Flexorreflex:傷害性刺激作用于脊動物皮膚時,引起受刺激側(cè)肢體屈肌反射性收縮。
屈肌反射的強度與刺激的強度呈正相關(guān)。屬多突觸防御反射,以避開有害刺激,不屬于姿勢反射。目前一百一十二頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點對側(cè)伸肌反射Crossedextensorreflex
:足夠大強度刺激,在同側(cè)肢體發(fā)生屈肌反射的基礎(chǔ)上,出現(xiàn)對側(cè)肢體伸展的反射性。一種姿勢反射,以保持直立姿勢目前一百一十三頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(2)牽張反射(Stretchreflex)
有神經(jīng)支配的骨骼肌受外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射。1)腱反射Tendonreflex
(位相性):快速牽拉肌腱,同一快肌肉收縮,引起的牽張反射。
感受器:肌梭中樞:脊髓(單突觸反射)效應(yīng)器:同一快肌肉快肌纖維效果:力量大,同步快速收縮目前一百一十四頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點腱反射反射弧:牽拉肌肉→肌梭→Ⅰa纖維→脊髓α→α運動神經(jīng)元傳出沖動→快肌纖維收縮例如:膝反射、跟腱反射、肘反射等意義:了解神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)減弱:反射弧的損害或中斷亢進:高位中樞病變目前一百一十五頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點
名稱檢查方法中樞部位效應(yīng)
肘反射扣擊肱二頭肌肌腱頸5-7肘部屈曲
膝反射扣擊髕韌帶腰2-4小腿伸直跟腱反射扣擊跟腱腰5-骶2腳向足底方向屈曲目前一百一十六頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點2)肌緊張Muscletonus
(緊張性):緩慢持續(xù)牽拉肌腱,同一肌肉(緊張性)收縮,發(fā)生的牽張反射。
感受器:肌梭
中樞:脊髓(屬多突觸反射)
效應(yīng)器:同一快肌肉慢肌纖維效果:不同運動單位交替收縮,力量小,無明顯動作;持久而不發(fā)生疲勞。意義:維持姿勢,對抗重力牽拉。目前一百一十七頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點腱反射(位相性、動態(tài))肌緊張(緊張性、靜態(tài))刺激快速短暫牽拉緩慢持續(xù)牽拉感受器肌梭(動態(tài)核袋)肌梭(核鏈和靜態(tài)核袋)傳入纖維I類I類和II類收縮成分快肌纖維慢肌纖維收縮特點同步快速收縮持續(xù)交替收縮,不易疲勞反射弧特點單突觸反射多突觸反射,受高位控制反射效應(yīng)產(chǎn)生明顯動作肌張力增加生理意義輔助診斷疾病維持姿勢,輔助診斷疾病目前一百一十八頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點肌梭(musclespindle)①適宜刺激:牽拉刺激,是感受肌肉長度變化的感受器,屬本體感受器。功能:發(fā)動牽張反射。②結(jié)構(gòu):
A.附著在梭外肌纖維上梭形感受裝置,與梭外肌平行呈并聯(lián)關(guān)系;B.肌梭外層為一結(jié)締組織囊,囊內(nèi)有梭內(nèi)肌纖維;梭內(nèi)肌收縮成分位于纖維兩端,感受裝置位于中間,兩者呈串聯(lián)關(guān)系;當收縮成分收縮時,感受裝置對牽拉刺激敏感性提高;目前一百一十九頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點③梭內(nèi)肌纖維的分類:
A.核袋纖維(nuclearbagfiber):
細胞核集中于中央;感受快速牽拉刺激(動態(tài)牽拉);
B.核鏈纖維(nuclearchainfiber):
細胞核分散;感受緩慢持久的牽拉刺激(靜態(tài)牽拉);
目前一百二十頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點④肌梭的傳入和傳出神經(jīng):
A.傳入神經(jīng):
Ia螺旋狀末梢纏繞核袋、核鏈纖維的感受裝置
II花枝狀末梢分布于核鏈纖維的感受裝置終止于脊髓α運動神經(jīng)元。
B.傳出神經(jīng):運動神經(jīng)元板狀末梢支配核袋纖維蔓狀末梢支配核鏈纖維目前一百二十一頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點腱器官(tendonorgan)與反牽張反射:腱器官位置:分布于肌腱膠原纖維之間,與梭外肌纖維呈串聯(lián)關(guān)系腱器官感受的刺激:屬張力感受器腱器官傳入神經(jīng)及效應(yīng)
Ⅰb類傳入纖維→抑制前角α運動神經(jīng)元反牽張反射:inversestretchreflex
肌肉受到強烈牽拉時所產(chǎn)生的舒張反應(yīng).目前一百二十二頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點a.當梭外肌纖維發(fā)生等長收縮(長度不變,張力↑):腱器官的傳入沖動頻率↑,肌梭的傳入沖動不變;
b.當梭外肌纖維發(fā)生等張收縮(長度↓張力不變):腱器官的傳入沖動頻率不變,肌梭的傳入沖動↓;
c.當肌肉受到被動牽拉時(長度、張力均↑):腱器官和肌梭的傳入沖動頻率均↑;
目前一百二十三頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點牽張反射過程:當肌肉受到外力牽拉→首先興奮肌梭→發(fā)動牽張反射→被牽拉的肌肉收縮→牽拉力量進一步↑→腱器官興奮→α運動神經(jīng)元抑制→α傳出纖維發(fā)放沖動↓→牽張反射受到抑制,避免被牽拉的肌肉受到損傷。
目前一百二十四頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點肌梭腱器官性質(zhì)長度感受器張力感受器與梭外肌纖維關(guān)系并聯(lián)串聯(lián)對肌牽拉敏感性對肌被動牽拉敏感對肌主動牽拉敏感傳入纖維Ia/IIIb對a運動神經(jīng)元作用興奮抑制肌肉反應(yīng)同一肌肉興奮同一肌肉抑制目前一百二十五頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點牽張反射的意義:☆使肌肉保持一定的收縮狀態(tài),維持肌肉張力;☆維持機體的一定姿勢;☆協(xié)調(diào)隨意運動;☆參與呼吸調(diào)節(jié),維持呼吸運動的頻率和深度。目前一百二十六頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(3)節(jié)間反射(intersegmentalreflex):脊髓某節(jié)段神經(jīng)元發(fā)出的軸突與鄰近上下節(jié)段的神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系,通過上下節(jié)段之間的神經(jīng)元的協(xié)同活動所進行的一種反射活動。目前一百二十七頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(二)腦干對肌緊張和姿勢的調(diào)節(jié)1、腦干對肌緊張的調(diào)節(jié)(1)去大腦僵直現(xiàn)象①去大腦動物:在中腦上、下丘之間切斷腦干的動物表現(xiàn):四肢伸直,堅硬如柱,頭尾昂起,脊柱挺硬。目前一百二十八頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點②去大腦僵直的本質(zhì):切斷相應(yīng)的脊髓背根,消除肌梭的傳入沖動后,該僵直消失,表明:去大腦僵直是在脊髓牽張反射的基礎(chǔ)上發(fā)展起來的,是一種增強的牽張反射,是伸肌的緊張性亢進。目前一百二十九頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(2)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)和易化區(qū)延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)背外側(cè)部、腦橋被蓋、中腦的中央灰質(zhì)和被蓋、下丘腦、丘腦中線核群前庭核小腦前葉兩側(cè)部延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)腹內(nèi)側(cè)部、大腦皮層運動區(qū)、紋狀體、小腦前葉蚓部目前一百三十頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(3)去大腦僵直的產(chǎn)生機制是腦干對肌緊張的調(diào)節(jié)(抑制區(qū)和易化區(qū)活動)不平衡的結(jié)果。目前一百三十一頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(4)人類去皮層僵直
decorticaterigidity:
如蝶鞍囊腫,使皮層與皮層下失去聯(lián)系時目前一百三十二頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(5)γ僵直與α僵直:從牽張反射機制來分,僵直可分為兩種:①γ僵直(γ-rigidity):高位中樞首先提高γ運動神經(jīng)元的興奮性,使肌梭的傳入沖動增多,轉(zhuǎn)而增強α運動神經(jīng)元的活動而出現(xiàn)的僵直。經(jīng)典的去大腦僵直屬于γ僵直,因切斷脊髓背根,該僵直消失。
γ僵直是通過網(wǎng)狀脊髓束實現(xiàn)的。目前一百三十三頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點
②α僵直(α-rigidity):高位中樞直接或間接通過中間神經(jīng)元提高α運動神經(jīng)元的而出現(xiàn)的僵直。在上述切斷背根的去大腦動物,再切除小腦前葉,僵直又出現(xiàn),此僵直為α僵直,因背根已切斷不可能出現(xiàn)僵直γ僵直,但如再切斷第Ⅷ對腦神經(jīng),僵直將再次消失。
α僵直是通過前庭脊髓束實現(xiàn)的。目前一百三十四頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點2、腦干對姿勢的調(diào)節(jié):(1)狀態(tài)反射(2)翻正反射(3)直線和旋轉(zhuǎn)變速反射
目前一百三十五頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點三、中樞對軀體運動的調(diào)節(jié)隨意運動的產(chǎn)生和協(xié)調(diào)☆由主觀意識支配而產(chǎn)生的骨骼肌運動稱為隨意運動☆運動的起源:大腦皮層聯(lián)絡(luò)區(qū);☆運動的設(shè)計:大腦皮層、基底神經(jīng)節(jié)和小腦外側(cè)皮層☆運動程序的編制與儲存:皮層小腦。☆運動的指令(動令、執(zhí)行):皮層運動區(qū)→皮層脊髓和腦干束→骨骼肌目前一百三十六頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點
(一)大腦皮層運動區(qū)和運動傳出通路
1、大腦皮層運動區(qū)⑴主要運動區(qū):①部位:中央前回(4區(qū))和運動前區(qū)(6區(qū))。目前一百三十七頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點②特點:
A.交叉支配:一側(cè)皮層運動區(qū),支配對側(cè)軀體的運動;
頭面部為雙側(cè)支配,而面神經(jīng)支配的下部面肌,舌下神經(jīng)支配的舌肌主要受對側(cè)皮層支配。
一側(cè)內(nèi)囊損傷,上運動神經(jīng)元麻痹,對側(cè)軀體肌肉癱;頭面部多數(shù)面肌不癱,而造成對側(cè)下部(眼裂以下)面肌和舌肌癱,表現(xiàn)為口角向病灶側(cè)偏斜,伸舌時舌尖偏向健側(cè)(因單側(cè)頦舌肌收縮時,舌伸向?qū)?cè))。
目前一百三十八頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點
B.有精細的功能定位:即刺激一定部位的皮層只能引起少數(shù)肌肉的運動,而不能引起肌群的協(xié)調(diào)性運動。
C.定位安排是倒置的,但頭面部是直立的
D.運動區(qū)面積的大小與運動的精細復(fù)雜程度有關(guān)(面積差異)。目前一百三十九頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點
⑵其他運動區(qū):①運動輔助區(qū):皮層內(nèi)側(cè)面(兩半球縱裂內(nèi)側(cè)壁)4區(qū)之前。刺激該區(qū)可引起肢體運動和發(fā)聲,反應(yīng)一般為雙側(cè)性;②第一、二感覺區(qū):與軀體運動有關(guān),如第一感覺區(qū)破壞可使已學(xué)會的操作性運動(如用刀、叉吃飯)喪失;③8、18、19區(qū)與眼外肌運動有關(guān)。目前一百四十頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點
⑶運動柱(motorcolumn):大腦皮層運動區(qū)的神經(jīng)元呈縱行柱狀
排列,組成大腦皮層的基本功能單位,
稱為運動柱。一個運動柱控制同一關(guān)節(jié)的幾塊肌肉的活動,而一塊肌肉可接受幾個運動柱的控制。目前一百四十一頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點2.運動傳導(dǎo)通路⑴發(fā)動隨意運動的下行通路(錐體系):①皮層脊髓束:由皮層運動區(qū)發(fā)出,經(jīng)內(nèi)囊、腦干下行到達脊髓前角運動神經(jīng)元的傳導(dǎo)束。分為皮層脊髓側(cè)束、皮層脊髓前束。目前一百四十二頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點A.皮層脊髓前束(在延髓不交叉):
皮層脊髓束中20%的纖維在延髓錐體不
交叉,在脊髓同側(cè)前索下行,一般下降到胸部,經(jīng)中間神經(jīng)元與雙側(cè)脊髓前角運動神經(jīng)元聯(lián)系。功能:控制軀干和四肢近端肌肉,尤其
是屈肌。與姿勢調(diào)節(jié)和粗大運動有關(guān)。目前一百四十三頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點B.皮層脊髓側(cè)束(在延髓交叉):
皮層脊髓束中80%的纖維在延髓錐體
交叉到對側(cè),沿脊髓外側(cè)索下行,
貫穿脊髓全長,終止于脊髓前角外側(cè)部
運動神經(jīng)元。功能:控制四肢遠端肌肉,與精細的、
技巧性的運動有關(guān)。目前一百四十四頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點
②皮層腦干束:由皮層運動區(qū)發(fā)出,經(jīng)內(nèi)囊到達腦干內(nèi)腦神經(jīng)核運動神經(jīng)元的傳導(dǎo)束。皮質(zhì)核束目前一百四十五頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點
⑵協(xié)調(diào)隨意運動的下行通路(錐體外系):
錐體系以外所有控制脊髓運動神經(jīng)元活動的下行通路。錐體系發(fā)出的側(cè)支以及一些直接起源運動皮層的纖維,經(jīng)皮層下核團接替換元后所形成的下行傳導(dǎo)束。目前一百四十六頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點
主要有四:①頂蓋脊髓束:②網(wǎng)狀脊髓束:③前庭脊髓束:④紅核脊髓束:功能與皮層脊髓側(cè)束相似,參與遠端肌肉有關(guān)精細運動的調(diào)節(jié).三者功能與皮層脊髓前束相似,參與近端肌肉有關(guān)的粗大運動和姿勢的調(diào)節(jié)目前一百四十七頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點
⑶上運動神經(jīng)元和下運動神經(jīng)元①上運動神經(jīng)元(Uppermotorneuron):
腦內(nèi)控制下運動神經(jīng)元的那些神經(jīng)元。如大腦皮層運動神經(jīng)元。②下運動神經(jīng)元(Lowermotorneuron):
脊髓前角運動神經(jīng)元腦神經(jīng)核運動神經(jīng)元。目前一百四十八頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點
⑷運動通路損傷后的癱瘓(Paralysis)①遲緩性癱瘓(Flaccidparalysis):
又稱下運動神經(jīng)元癱或周圍性癱或軟癱。見于脊髓前角或腦神經(jīng)核運動神經(jīng)元或運動神經(jīng)損害。
②痙攣性癱瘓(Spasticparalysis):
又稱上運動神經(jīng)元癱或中樞性癱或硬癱。見于皮層運動區(qū)或錐體束損害。目前一百四十九頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點表現(xiàn)上運動N元麻痹(硬癱、痙攣性癱、中樞性癱)下運動N元麻痹(軟癱、萎縮性癱、周圍性癱)損害部位皮層運動區(qū)或錐體束脊髓前角運動神經(jīng)元或運動神經(jīng)麻痹范圍一般廣泛一般局限肌緊張張力過強、痙攣張力減退、松馳腱反射增強減弱或消失淺反射減弱或消失減弱或消失病理反射巴彬斯基征陽性無肌萎縮不明顯明顯(肌肉失去了神經(jīng)的營養(yǎng)性作用)目前一百五十頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點紋狀體:尾狀核新紋狀體豆狀核殼蒼白球舊紋狀體丘腦底核黑質(zhì)紅核(二)基底神經(jīng)節(jié)的運動調(diào)節(jié)功能基底神經(jīng)節(jié)結(jié)構(gòu)中型多棘神經(jīng)元接受大腦皮層和黑質(zhì)纖維,膜上含D1、D2受體目前一百五十一頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點1、基底神經(jīng)節(jié)與大腦皮層之間的纖維聯(lián)系(1)直接通路新紋狀體直接向蒼白球內(nèi)側(cè)部投射的路徑在該通路,當新紋狀體活動↑→皮層活動↑,產(chǎn)生去抑制現(xiàn)象。(2)間接通路新紋狀體經(jīng)蒼白球外側(cè)部和丘腦底核間接向蒼白球內(nèi)側(cè)部投射的路徑。此通路部分抵消直接通路對皮層的興奮作用目前一百五十二頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點2、黑質(zhì)-紋狀體投射系統(tǒng)多巴胺通過D1受體增強直通路,通過D2抑制間接通路此投射系統(tǒng)經(jīng)直接、間接通路使丘腦-皮質(zhì)投射系統(tǒng)活動加強,易化大腦皮層發(fā)動運動。目前一百五十三頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點3、與基底神經(jīng)節(jié)損害有關(guān)的疾病
1)肌緊張過強而運動過少的疾病震顫麻痹(Paralysisagitons)帕金森氏?。≒arkinson’sdisease)(1)癥狀:全身肌緊張增高、肌肉強直、隨意運動減少、運動遲緩、面具臉、靜止性震顫等。靜止性震顫statictremor:靜止時出現(xiàn),情緒激動時增加,隨意運動時減少,入睡停止。多見于上肢,4-6次/秒目前一百五十四頁\總數(shù)二百一十八頁\編于十七點(2)可能機理:黑質(zhì)-紋狀
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