《病理生理學》課件肺功能障礙

雖然本病例未作詳細記載。但通過對整個病程分析，顯而易見的是有呼吸衰竭、心力衰竭、腦功能紊亂、酸堿平衡紊亂等。此外，由于腎臟同樣出現(xiàn)缺氧、酸中毒，也可使腎血管收縮和組織損傷，因而也可出現(xiàn)腎功能衰竭。患者的死因病例-大班PBL-呼吸衰竭目前一頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點第一節(jié)呼吸衰竭第二節(jié)肺的非呼吸功能障礙第十七章肺功能障礙

Pulmonarydysfunction

目前二頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點呼吸衰竭

RespiratoryFailure目前三頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點

空氣肺泡血液組織細胞

氣道O2CO2彌散膜O2CO2外呼吸內(nèi)呼吸通氣換氣氣體運輸目前四頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點外呼吸障礙→PaO2低于正常伴有或不伴有PaCO2增高＜8kPa(60mmHg)＞6.67kPa(50mmHg)呼吸衰竭的概念（ConceptionofRF）正常：PaO2=10.7~13.3kPa（80~100mmHg)PaCO2=4.7~6.0kPa（35~45mmHg)呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency)問：登山運動員達3000m以上，PaO2＜60mmHg，是否已發(fā)生呼衰？目前五頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點Accordingtothebloodgasalteration,pathogenesis,primarypathogenicsiteorcourse,respiratoryfailuremaydividedintodifferenttypes:

BLOODGAS

MECHANISM

PATHOGENICSITECOURSEHypoxemia(typeI)Hypercapnia(typeII)Gas-exchangeVentilationCentralPeripheralAcuteChronic

呼衰的分類

(CategoryofRF)目前六頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點原因和發(fā)病機制

肺通氣功能障礙

Causeandpathogenesis肺通換氣功能障礙Gas-exchangingdysfunction

Ventilation

disorder目前七頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點一、肺通氣功能障礙

Ventilation

disorder（一）肺通氣障礙的原因與類型：1、限制性通氣不足

Restrictivehypoventilation2、阻塞性通氣不足

Obstructivehypoventilation吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙目前八頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力1、限制性通氣不足

Restrictivehypoventilation(1)呼吸肌活動障礙目前九頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點(2)胸廓和肺順應性降低胸廓順應性降低皮膚硬化胸膜炎癥肺葉或肺段切除、肺不張胸闊畸形肋骨骨折肺淤血、水腫、纖維化b.肺表面活性物質(zhì)↓合成↓分解、消耗↑a.肺組織硬度↑c.肺總?cè)萘俊厍环e液、氣胸目前十頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點2、阻塞性通氣不足

Obstructivehypoventilation影響氣道阻力因素：氣道內(nèi)徑、長度、形態(tài)、氣流速度和形式氣道內(nèi)徑↓或不規(guī)則的原因：①氣道阻塞：管壁腫脹、管腔內(nèi)異物、滲出物或腫瘤②氣道壁受壓或痙攣：縱隔腫瘤、支氣管哮喘根據(jù)解剖位置可分為：(1)大氣道阻塞(2)小氣道阻塞目前十一頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點阻塞部位對呼吸的影響大氣道阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外目前十二頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點阻塞部位對呼吸的影響大氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內(nèi)目前十三頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點b、常見于慢性阻塞性肺疾患呼氣性呼吸困難C、？(2)小氣道阻塞a、位于內(nèi)徑＜2mm細支氣管外周小氣道特點：

壁薄、無軟骨支撐；

管徑隨呼氣吸氣改變；與管周圍肺泡呈緊密連接目前十四頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點

PAO2

,PACO2

PaO2,PaCO2

（二）肺通氣不足時的血氣變化Ⅱ型呼吸衰竭目前十五頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點

（一）彌散障礙(Diffusionimpairment)

肺泡膜面積減少／異常增厚、彌散時間↓→氣體交換障礙1、彌散障礙的原因

肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散時間縮短二、換氣功能障礙目前十六頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點呼吸膜面積減少

肺葉或肺段切除、肺不張、肺實變肺腫瘤、肺結(jié)核、肺纖維化目前十七頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點呼吸膜厚度增加透明膜形成肺水腫稀血癥目前十八頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點AtrestBloodgasnormalwhenthepulmonarybloodstreamspeedsup

PaO2,PaCO2normalor2、彌散障礙時的血氣變化彌散時間縮短

PvO2PaO2

PaCO2

PvCO24640PO2

PCO2(mmHg)100

80

60

402000.250.500.75sⅠ型呼吸衰竭目前十九頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點==正常VAQ4L5L

0.8==4LVAQ5L

0.8（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

Ventilation-perfusionimbalance目前二十頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點1、類型和原因：部分肺泡通氣↓血流未相應減少V/Q↓靜脈血摻雜/功能性分流原因：慢性阻塞性肺疾患、肺水腫、肺纖維化等↓部分肺通氣障礙（1）部分肺泡通氣不足（VA/Q

↓）（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

Ventilation-perfusionimbalance目前二十一頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點1、類型和原因：部分肺泡血流↓通氣正常V/Q↑死腔樣通氣原因：肺動脈栓塞、肺動脈炎等→部分肺泡灌注障礙（2）部分肺泡血流不足(VA/Q

↑)

（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

Ventilation-perfusionimbalance目前二十二頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點

PaO2↓、PaCO2正?；蚪档停瑯O嚴重時也可升高。2、血氣變化：（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

Ventilation-perfusionimbalance目前二十三頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通氣不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓通氣與血流比例失調(diào)血氣變化PaCO2不定CaCO2不定目前二十四頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點目前二十五頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點血氣變化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2不定CaCO2不定血流不足通氣與血流比例失調(diào)目前二十六頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點解剖分流↑：支氣管擴張(伴有支氣管血管擴張和肺內(nèi)動－靜脈短路開放)、先天性肺動脈瘺等。類似解剖分流↑：嚴重肺不張、肺實變

解剖分流與類似解剖分流統(tǒng)稱真性分流血氣變化：常只有PaO2↓，吸入純氧也無法糾正。（三）解剖分流增加

IncreaseofAnatomicShunt目前二十七頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。目前二十八頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）→呼吸衰竭肺泡—毛細血管膜損傷肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓通氣障礙和功能分流彌散障礙死腔樣通氣呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ型）致病因子單核-巨噬系統(tǒng)激活細胞損傷血小板激活解剖分流增加目前二十九頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點????COPDHypoventilationVentilation-perfusionimbalanceDiffusionimpairmentHypoventilationObstructiveRestrictiveCongestion,swelling,spasm,blockageofbronchiwallDecreasedalveolarsurfactantRespiratorymusclefailureDecreasedalveolarsurfacearea

LowventilationinpartofalveoliLowbloodflowinpartofalveoli

Chronicobstructivepulmonarydisease(COPD)ischronicairwayobstructioncausedbychronicbronchitisandemphysema.慢性阻塞性肺疾?。–OPD）→呼吸衰竭目前三十頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點呼吸衰竭時主要代謝功能變化

外呼吸功能嚴重障礙→PaO2↓或伴PaCO2↑→低氧血癥、高碳酸血癥及酸堿平衡紊亂→機能代謝變化的根本原因（Alterationsofmetabolismandfunction）目前三十一頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點呼吸衰竭時主要代謝功能變化

酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化--肺源性心臟病中樞神經(jīng)變化--肺性腦病腎功能不全胃腸粘膜損傷

（Alterationsofmetabolismandfunction）目前三十二頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂1．代謝性酸中毒（血鉀增高）2．呼吸性酸中毒（血鉀增高、血氯降低）3．呼吸性堿中毒（血鉀降低、血氯增高）4.代謝性堿中毒（醫(yī)源性）

常為混合性酸堿平衡紊亂（Acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbance）目前三十三頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點二、呼吸系統(tǒng)變化①引起呼吸衰竭的原發(fā)病→呼吸幅度、頻率及節(jié)律的變化。中樞性呼衰→呼吸淺慢或節(jié)律紊亂肺順應性（肺炎、肺淤血、水腫)↓→淺快呼吸阻塞性通氣障礙→呼吸深慢（Changesofrespiratorysystem）目前三十四頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點PCRRCTotaleffect

PaO2<60<30

PaCO2>50,<80>80(PCR:peripheralchemicalreceptor;RC:respiratorycenter)

－－＋＋＋＋<－－－＋>－＋

PaCO2

＞10.7KPa，則抑制呼吸中樞。此時，呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對外周化學感受器的刺激得以維持。二、呼吸系統(tǒng)變化②PaO2↓、PaCO2↑的影響

（Changesofrespiratorysystem）吸氧問題目前三十五頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點三、循環(huán)系統(tǒng)變化

一定程度的PaO2↓、PaCO2↑可興奮心血管運動中樞，使心率加快，心縮力增強，外周血管收縮。嚴重的缺氧與CO2潴留則可直接抑制心血管中樞。

慢性呼吸衰竭?？衫奂靶呐K，主要引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病。（Changesofcirculatorysystem）目前三十六頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點肺源性心臟病的發(fā)生機制

1.肺動脈高壓增加右心后負荷（1）缺氧→肺血管收縮→肺動脈高壓，CO2↑、H+↑，加強此反應（2）肺小動脈長期收縮→肺血管壁增厚和硬化→管腔變窄→形成持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓（3）肺部原發(fā)病變→肺毛細血管床的大量破壞、肺微血栓阻塞等→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈高壓（4）長期缺氧→代償性紅細胞增多癥→血液的粘度增加→肺血流阻力增加Mechanismsofpulmonaryheartdisease

(PHD)目前三十七頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點肺源性心臟病的發(fā)生機制

1.肺動脈高壓增加右心后負荷2.心肌受損缺氧、酸中毒及高鉀血癥3.胸膜腔內(nèi)壓改變影響心臟舒縮功能呼吸困難時，用力呼氣使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則使胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負壓升高，可升高心臟的收縮負荷。

左心衰竭？Mechanismsofpulmonaryheartdisease

(PHD)目前三十八頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化（Changesofcentralnervoussystem）

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著PaO2

下降將會出現(xiàn)一系列的臨床癥狀，同樣CO2潴留也會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，當PaCO2超過80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉。肺性腦病（pulmonaryencephalopathy）由呼吸衰竭引起的腦功能障礙目前三十九頁\總數(shù)四十四頁\編于十九點肺性腦病的發(fā)病機制

１、缺氧、CO2潴留和酸中毒對腦血管的作用

H+,CO2→直接擴張腦血管→腦血流量↑

缺氧,H+→損傷血管內(nèi)皮，通透性↑↓腦水腫缺氧→Na+-K+泵功能障礙→腦