免疫很多的12復(fù)習(xí)問題

→內(nèi)源性抗原遞呈途徑指在胞質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)在胞質(zhì)內(nèi)被蛋白酶體裂解為小肽段并通過MHC-的作用下裂解為小肽段并通過MHC-II類分子遞呈于細(xì)胞表面的途徑。免疫應(yīng)答而被淘汰。種群中至少有些擁有能夠結(jié)合病原體抗原肽的MHC分子，從而能TTHLAT細(xì)胞繼續(xù)T細(xì)胞NKMHC可以識別來自于病原體的非己抗原，也可以識別來自自身細(xì)胞的自身抗原。當(dāng)唔MHC分子能夠遞呈自身抗原，機(jī)體免疫系統(tǒng)能夠是被自身抗原過程：在細(xì)胞免疫中蛋白類抗原由抗原提呈細(xì)胞(APC)MHC結(jié)合并移至APCTCRT淋巴細(xì)胞表面的有關(guān)受體結(jié)合就產(chǎn)生第二膜信號，協(xié)同刺激信號。在雙信號刺激下，TBretcher-Cohn雙信號模式。T淋巴細(xì)胞被激活后轉(zhuǎn)化為淋巴母細(xì)胞，并迅速增殖、分化，其中一部分在中途停下不再分化，成為細(xì)胞；另一些細(xì)胞則成為致敏的淋巴細(xì)胞，其中Tc有力，使外源細(xì)胞破裂而。TH細(xì)胞分泌等細(xì)胞因子使Tc、Mφ以及各種有吞噬能力在這一反應(yīng)即將結(jié)束時，Ts開始發(fā)揮作用，抑制其他淋巴細(xì)胞的作用，終止免疫反 APCMHCIIMHCI類分子遞T細(xì)胞的信號。Th細(xì)胞化Ts細(xì)胞-TT細(xì)胞2、III型超敏反應(yīng)—免疫復(fù)合物型：由中等大小的可溶性免疫復(fù)合物沉積在局部或全身毛細(xì)根據(jù)細(xì)胞因子名分類1白細(xì)胞介素IL-2T細(xì)胞并維持其生長成為可能IL-2的生物學(xué)活性：主要是Th細(xì)胞產(chǎn)生，活化單核細(xì)胞，刺激B細(xì)胞增殖刺激T細(xì)胞增值并出盡IFNγ的釋放；增強(qiáng)NK細(xì)胞的活性2集落刺激因CSF3干擾和功能4腫瘤壞死因TNF567轉(zhuǎn)化生長因子TGF-MHCII類抗原IgIgATD抗原MHCII類分子結(jié)合形成抗原肽-MHCIIThTCR結(jié)合形成TH細(xì)胞的第一信號分子NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞吞噬等作用下是靶細(xì)胞裂解凋亡。TIBCRB胞外成分自身抗體：肺腎炎綜合癥：抗基底膜IV膠原抗二）T細(xì)胞引起的1胰島素依賴性IDDM（自身反應(yīng)性T細(xì)胞胰島B細(xì)胞TSHTSH受體結(jié)合，刺激甲狀腺上皮細(xì)胞TSHTSH受體結(jié)合，過度刺激甲狀腺上皮Ach介導(dǎo)的神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)。Ach介導(dǎo)的神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)，引起肌肉萎縮。1.IIPPT2.IVPPT構(gòu)像改變使gp41，同時gp120-CD4與靶細(xì)胞表面的趨化因子CXCR4或CXCR5結(jié)合形成導(dǎo)囊膜與細(xì)胞膜融合。最終造成細(xì)胞被破壞。噬細(xì)胞功能受損時，就會導(dǎo)致機(jī)體抗HIV和其他的能力降低。并且CD4+T淋巴細(xì)（二）CD8+T淋巴細(xì)胞：CD8+T淋巴細(xì)胞有對HIV特異的細(xì)胞溶解能力，在HIV初期，具有抑制和作用，當(dāng)CD8+T淋巴細(xì)胞功能受損時HIV者病情發(fā)展。在HIV的進(jìn)展期，HIV-1T淋巴細(xì)胞（CTL）CD8+T淋巴細(xì)胞對HIV特異的細(xì)胞溶解的喪失，可能與CTL減少有部分關(guān)系。HIV選擇性變異和由于CD4+T淋巴細(xì)胞的破壞也是促使HIV特異性細(xì)胞溶解喪失的原因。（三）B淋巴細(xì)胞：HIV后，可通過多克隆抗體激活B淋巴細(xì)胞，使外周血液中B淋巴苗的抗體反應(yīng)降低。HIV，B淋巴細(xì)胞多源活化的機(jī)制不明，可能是由于缺乏正常T細(xì)胞的調(diào)節(jié)，B淋巴細(xì)胞被Epstein-Barr激活階段，或HIV直接激活B淋巴細(xì)胞。多是突變的結(jié)果。TSA是腫瘤診斷的特異標(biāo)志。TSAspecificpeptide+HLA-IcomplexTCTLMHCI--性免疫缺--可直接免--激內(nèi)抑制性免疫細(xì)細(xì)胞免疫：腫瘤細(xì)胞破碎釋放出腫瘤抗原→樹突狀細(xì)胞：腫瘤抗原的加工、處理及有效呈遞CD4+細(xì)胞→具有腫瘤抗原特異性的CD4+細(xì)胞增殖→同時分泌細(xì)胞因子作為輔助信→腫瘤抗原特性的細(xì)胞毒性T細(xì)胞CTL（CD8+）活化增殖→腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生TNF等多種細(xì)胞因子：TNF-TNFR靶細(xì)☆CD4+ThIL2、IFNγ等，激活單核巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞，并增強(qiáng)CD8+CTL的功能。CDCNK細(xì)胞：選擇性MHCI類分子表達(dá)低下或確如的腫瘤細(xì)胞（細(xì)胞抑制受體）與MHCI類分子結(jié)合，產(chǎn)生抑制信號且占主導(dǎo)地位，NKMHCI類分子發(fā)生改變，KIR果KAR的作用占主導(dǎo)地位，從而使NK細(xì)胞活化產(chǎn)生效應(yīng)MHCIKIR與之結(jié)合，而不能產(chǎn)生抑制信號，從而表現(xiàn)為NK細(xì)胞活化，產(chǎn)生效應(yīng)。γδT0—44—9696機(jī)體存在的免疫力，直接抵抗外來侵的免疫系統(tǒng)，具有性的特點0~964~5免疫否是NK細(xì)胞、NKTT細(xì)胞（細(xì)胞免疫B細(xì)胞（體液免疫胚胎發(fā)育期→自身或外來的抗原刺激→不成TB細(xì)胞→形成免疫耐受→對相同抗原不引APC細(xì)胞提呈→T細(xì)胞不活化→B蛋白單體→B細(xì)胞不活化或者凋亡（免疫忽視，克?。鶥細(xì)胞不產(chǎn)生抗體APC提呈→B細(xì)胞產(chǎn)生抗體AgAg易引起耐受TB細(xì)胞（免疫忽視）lowzoneTs細(xì)胞活化→抑制免疫應(yīng)答→高帶耐受TregHELNTr細(xì)胞活化，CTh活化?？乖儺悾篐IV、HCVTCR、BCR，但是不能產(chǎn)生第宿主：越小越容易誘導(dǎo)免疫耐Tcell，TCR-CD3：MHC+selfpeptide;Bcell，mIgM-Igα/Igβ:selfantigen；CD25APC細(xì)胞提呈】APC未活化，自身抗原不引起自身反應(yīng)性免克?。鹤陨矸磻?yīng)細(xì)胞克隆并未被徹底清除，而是處于功能受抑或狀態(tài)。免疫部位的抗原在生理條件下不致免疫應(yīng)CD4+TThT：促進(jìn)體液免疫應(yīng)答（B細(xì)胞活化，TD抗原Th17第一信號：B細(xì)胞表面的MHCII類-TCRTh【B細(xì)胞活化的第一信號是BCR與抗原結(jié)合】Th細(xì)胞LFA-1：與BICAM結(jié)合CD28B細(xì)胞B7結(jié)合ICAM-1：與BLFAT、BTB內(nèi)外源性抗原進(jìn)APC細(xì)胞處理后形成MHC-抗原肽Th細(xì)胞的TCR-CD3復(fù)合物識MHCII類分子，CTLMHCI類【1.sIgB細(xì)胞的第一信號，將抗原內(nèi)吞，并加工處理為抗原肽，遞呈Th細(xì)胞并表達(dá)B7分子；ThTHCD40LBCD40結(jié)合，產(chǎn)生B細(xì)胞的第二信號，B細(xì)胞Th細(xì)胞分泌多種細(xì)胞因子促進(jìn)B2.TI抗原：表面具有多個重復(fù)單位，能夠造成BCRCTLCTL性T細(xì)胞CD8+：主要功能是清除被及胞內(nèi)微生物的宿主細(xì)胞以及腫瘤細(xì)活化：1.CTLAPC表面的抗原肽-MHCI2.ThTCRAPC表面的抗原肽-MHCIIIL-2、γ作用于產(chǎn)生了第一信號的CTL細(xì)胞，作為第二活化信號。機(jī)制：1.CTL釋放穿孔素及絲氨酸蛋白酶，溶解靶細(xì)胞；TB細(xì)胞如何識別抗原/TCR和BCR結(jié)構(gòu)識別抗原肽-MHCT、BTBCD4+細(xì)胞（Th細(xì)胞BTDTI抗B細(xì)胞。B7分子；Th細(xì)胞CD40L結(jié)合，產(chǎn)生B細(xì)胞的第二信號，BThB細(xì)MHCII識別MHCITTCR與抗原肽-MHC復(fù)合物的結(jié)合B、TTBCD28—B7CD40L1TTCRBBCR特異性結(jié)合，促使其增殖、分化，產(chǎn)生抗體或IIIIIIIV型由IgG或IgMT噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與作用下組織損傷為主的病理性免疫反胞損傷為主要特征的炎具有明顯的APC加工APC表面，使具有相CD4+初始TCD8CTL細(xì)胞CD4+Th1（T細(xì)胞）靜止的T細(xì)胞。碘化合物等藥AB