鉀代謝異常的護(hù)理

生命進(jìn)化過程中,留在細(xì)胞內(nèi)留在細(xì)胞外【鈉】【鉀】CELL目前一頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)一正常鉀代謝(一)鉀功能1.維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓2.維持酸堿平衡3.維持細(xì)胞生物電活動4.參與新陳代謝(酶活性)目前二頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)（二）鉀在體內(nèi)分布cell140~160mmol/L3.5~5.5mmol/L【K+】攝入50~200mmol/d腎90%腸10%皮膚K+Na+K+通道Na+泵目前三頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)(三)鉀平衡的調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)+鉀跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移+結(jié)腸排鉀目前四頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)1.細(xì)胞內(nèi)外鉀分布維持

鉀跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移

泵漏機(jī)制(pump-leakmechanism)cell140~160mmol/L【K+】K+Na+-K+-ATP酶3.5~5.5mmol/L?目前五頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)cell140~160mmol/LK+胰島素兒茶酚胺β

-adr細(xì)胞外高鉀鉀內(nèi)移PH↑

【H+】↓合成代謝↑目前六頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)cell140~160mmol/LK+鉀外移K+α-adr細(xì)胞外滲透壓↑運(yùn)動PH↓分解代謝↑目前七頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)(1)醛固酮(2)血K+濃度(3)遠(yuǎn)端原尿流速(4)酸堿平衡狀態(tài)K+K+2.腎臟對鉀的調(diào)節(jié)目前八頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)二.低鉀血癥（一）hypokalemia概念血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥目前九頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)（二）原因和機(jī)制1.攝入不足2.鉀分布異常（進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多）（1）堿中毒（2）過量胰島素（3）低鉀血癥型周期性麻痹（4）β-腎上腺素能受體活性增強(qiáng)目前十頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)3.丟失過多（1）消化道失鉀（2）皮膚失鉀腎外失鉀目前十一頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)K+K+排鉀利尿劑腎小管性酸中毒醛固酮缺鎂（3）腎失鉀K+目前十二頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)（三）對機(jī)體的影響1.對神經(jīng),骨骼肌的影響（1）肌無力、肌麻痹機(jī)制：超級化阻滯（hyperpolarizedblocking)使肌細(xì)胞興奮性↓目前十三頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)細(xì)胞外K+、[K+]i/[K+]e比值Em負(fù)值Em-Et距離興奮性肌無力、肌麻痹Nernst公式Em≈Ek+=-59.5lg[K+]i/[K+]e目前十四頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)Et目前十五頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)------K+-K+K+K+K+K+K+------K+-K+K+K+K+K+K+骨胳肌RP和AP形成模式圖RP形成前，假設(shè)無K+外移，無Em目前十六頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)------K+-K+K+K+K+K+K+【K+】↓------K+-K+K+K+K+K+K+【K+】norEmEmRP形成模式圖目前十七頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)------K+-【K+】↓------K+-K+K+【K+】norNa+Na+AP形成模式圖超級化阻滯目前十八頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)（2）橫紋肌溶解（rhabdomolysis)

機(jī)制:①釋出K+減少，引起組織缺血缺氧；②糖原合成減少；③Na+泵活性降低，細(xì)胞內(nèi)高鈉目前十九頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)2.對心肌的影響變化基礎(chǔ)——Em↓+心肌膜鉀通透性↑（1）興奮性:Em-Et↓（2）傳導(dǎo)性↓:0期去極速度及幅度↓（3）自律性↑:鈉緩慢內(nèi)流相對↑

(4)收縮性↑or↓:鈣內(nèi)流↑or結(jié)構(gòu)受損目前二十頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)心律失常機(jī)制：

（1）異位節(jié)律點(diǎn)自律性升高（2）興奮性和超長期延長（3）傳導(dǎo)性降低目前二十一頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)血鉀↓鉀外流↓Em負(fù)值↓Em-Et距離減小興奮性↑3期延長超長期延長目前二十二頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)血鉀↓Em↓負(fù)電勢能對鈉吸引力↓0期去極化幅度及速度↓傳導(dǎo)性降低↓目前二十三頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)目前二十四頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)血鉀↓鉀通道對鉀通透性↓鉀外流↓快反應(yīng)細(xì)胞4期去極化自律性↑(異位節(jié)律)目前二十五頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)目前二十六頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)2.對心臟的影響—心律失常機(jī)制：（1）異位節(jié)律點(diǎn)自律性升高（2）興奮性和超長期延長（3）傳導(dǎo)性降低

目前二十七頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)3.對腎臟的影響：（1）尿濃縮功能障礙（多尿，低比重尿）（2）缺鉀性腎病

目前二十八頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)4.代謝性堿中毒(反常酸性尿)機(jī)制：低鉀時（1）細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞（2）腎排K+降低而排H+升高目前二十九頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)（四）防治原則1.防治原發(fā)病2.補(bǔ)鉀：最好口服見尿補(bǔ)鉀濃度要低速度要慢酸堿有選擇KCl,KHCO3

目前三十頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)三.高鉀血癥(hyperkalemia)（一）概念:

血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。目前三十一頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)K+K+K+血K+（二）原因和機(jī)制1.腎排鉀減少—疾病、藥物的影響①GFR過度↓—血K+濾出②腎小管泌K+受阻：ADS↓、對ADS反應(yīng)性↓①②目前三十二頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)2.鉀的跨細(xì)胞分布異常（細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外）（1）酸中毒；（2）胰島素缺乏和高血糖；（3）高鉀血癥性周期性麻痹；（4）組織分解破壞。目前三十三頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)cell140~160mmol/LK+K+酸中毒α-adr高血糖+胰島素↓藥物（β–R阻滯劑、洋地黃）↑高鉀性周期性麻痹？2.鉀的跨細(xì)胞分布異常目前三十四頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)3.攝入過多醫(yī)源性高鉀，靜脈輸鉀速度過快，濃度過高目前三十五頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)（三）對機(jī)體的影響1.對骨骼肌的影響（1）輕度高鉀血癥→肌肉輕度震顫；機(jī)制：肌細(xì)胞興奮性↑,因Em↓，Em–Et距離↓目前三十六頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)（2）嚴(yán)重高鉀血癥→肌無力、肌麻痹

機(jī)制：Em–Et距離過近，鈉通道失活→肌細(xì)胞興奮性降低。去極化阻滯”目前三十七頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)機(jī)制（1）興奮性:輕度~時↑Em-Et距離↓重度~時↓

Em–Et距離過近（2）傳導(dǎo)性↓:

Em↓，0期去極速度及幅度↓（3）自律性↓:膜對鉀通透性↑鈉緩慢內(nèi)流相對↓

(4)收縮性↓:鈣內(nèi)流↓2.對心臟的影響目前三十八頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)目前三十九頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)2.對心臟的影響——心律失常機(jī)制：輕度高鉀血癥時心肌興奮性升高；嚴(yán)重高鉀血癥時心肌興奮性降低甚至消失；傳導(dǎo)性降低

目前四十頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)

3.對酸堿平衡的影響——酸中毒（反常堿性尿）機(jī)制：細(xì)胞內(nèi)H+釋出，腎小管排泌H+降低目前四十一頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)（四）防治原則1.防治原發(fā)病2.降血鉀（促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞，排除體外）3.采用鈣及鈉劑，拮抗鉀對心肌的毒性作用目前四十二頁\總數(shù)四十四頁\編于二十點(diǎn)小結(jié)1概念正常血鉀為3.5-5.5mmol/L,低于下限為低鉀血癥，高于上限為高鉀血癥2原因和機(jī)制低鉀血癥高鉀血癥鉀攝