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文檔簡介
甲狀腺激素(TT4、TT3、FT4和FT3)測定TSH測定甲狀腺自身抗體(TPOAb、TgAb和TRAb)測定甲狀腺球蛋白(Tg)測定降鈣素(CT)測定尿碘測定甲狀腺細針穿刺和細胞學檢查(FNAC)超聲檢查內容目前一頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點甲狀腺解剖及組織學甲狀腺激素的合成、儲存、釋放,轉運,代謝,調控及甲狀腺功能的生理變化。甲狀腺激素的實驗室檢查目前二頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點人體內最大的具有特異性內分泌功能的器官。蝶型,重10-30g,每側葉2.5-4cm(長)*1.5-2cm(寬)*1-1.5cm(厚)。血供豐富,血流速約5ml/g/min。甲亢時腺體血流明顯增加,在腺體下極表面聞及雜音,甚至觸及震顫。主要由甲狀腺濾泡構成,濾泡內含膠質。濾泡細胞合成甲狀腺球蛋白(Tg),并排入濾泡腔。T4和T3在細胞膠質面的Tg上合成。甲狀腺濾泡旁細胞分泌降鈣素。甲狀腺解剖和組織學目前三頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點甲狀腺濾泡上皮細胞膠質毛細血管甲狀腺濾泡———基本單位濾泡旁細胞目前四頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點甲狀腺激素碘酪氨酸(Tyr)反T3:3,3',5'-T3甲狀腺激素的生物活性很大程度上取決于碘原子位置,T3效力是T4的3-8倍,反T3是無活性的代謝產物。目前五頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點胃腸I-血液I-I-過氧化酶(TPO)IoTG酪氨酸(Tyr)碘化MITDIT縮合偶聯(lián)MIT+DITDIT+DITT3T4TG腺泡腔貯存合成釋放活化蛋白水解酶T3T4MIT:一碘酪氨酸DIT:二碘酪氨酸TG:甲狀腺球蛋白攝取【甲狀腺激素合成、貯存、釋放】
血液PTU和MMI是TPO的有效抑制劑,可阻斷甲狀腺激素的合成。儲存的激素可供機體利用50-120天,故抗甲狀腺藥物需較長時間才能奏效。目前六頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點甲狀腺激素的異常合成和釋放遺傳性代謝缺陷(激素生成異常)—臨床表現(xiàn):甲狀腺腫大,輕至重度的甲減,血清低T4和T3,高TSH。碘缺乏:低碘飲食使甲狀腺內碘含量下降,腺體內MIT/DIT及T3/T4比值增加,T4分泌↓,血清TSH↑。臨床表現(xiàn)(TSH↑,T4↓>T3):成人-甲狀腺腫,碘攝取增加,輕至重度的甲減;新生兒-克汀病。機體對缺碘的適應性變化是相對于T4而言更多增加T3的合成,增加甲狀腺內T45’位脫碘轉變?yōu)門3。目前七頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點碘過量—(Wolf-Chaikoff效應)給缺碘的大鼠增加碘的用量,起初引起碘有機化及激素合成增加,達到某一水平后反而出現(xiàn)有機化的抑制以及激素合成的減少。
正常甲狀腺-這種效應是暫時的,即可從碘作用中“脫逸”。自身免疫性甲狀腺炎-碘誘發(fā)甲減。隱匿性Graves病、多結節(jié)甲狀腺腫等-碘負荷引起甲亢。目前八頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點甲狀腺激素的轉運T4與T3釋放入血之后,以兩種形式在血液中運輸,
一種是與血漿蛋白結合(>99%)另一種則呈游離狀態(tài)兩者之間互相轉化,維持動態(tài)平衡。三種主要甲狀腺激素轉運蛋白:甲狀腺素結合球蛋白(TBG,運載循環(huán)中甲狀腺激素的70%)甲狀腺素結合前白蛋白(TBPA)白蛋白。無論結合激素出現(xiàn)原發(fā)或繼發(fā)變化,游離激素及TSH水平(受游離甲狀腺激素調控)正常。目前九頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點目前十頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點
甲狀腺激素的代謝20%的T4與T3在肝內降解,和葡萄糖醛酸或硫酸結合后,經膽汁排入小腸,在小腸內重吸收極少,絕大部分被小腸液進一步分解,隨糞便排出。其余80%的T4在外周組織脫碘酶(5′脫碘酶或5脫碘酶)作用下,生成T3(占45%)與rT3(占55%,95%以上rT3來自T4在外周的脫碘作用)。目前十一頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點三種主要的碘甲狀腺原氨酸脫碘酶Ⅰ型5′脫碘酶:量最大,主要提供血漿T3。甲亢↑甲減↓受PTU抑制而不受MMI影響,故甲亢危象時在降低T3水平丙硫比甲巰咪唑更有效。碘缺乏時,充足硒供應使該酶活性增加,促進T4代謝,加重甲減,因為缺碘的腺體不能代償T4代謝的增加。2型5′脫碘酶:使CNS保持恒定的細胞內T3水平。甲亢↓甲減↑,避免腦細胞中T3過剩。3型5-脫碘酶:存在胎盤絨毛膜和CNS膠質細胞中,使T4、T3失活。甲亢↑甲減↓,防止胎兒或大腦出現(xiàn)T4過多或不足。目前十二頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點目前十三頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點目前十四頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點T4的代謝清除率為每天10%,血漿t1/2為7天(若患者幾天不能經口服藥暫停給藥不會造成損害),故L-T4補充時可每天服藥1次,治療2-4周后復查。T4血藥濃度易通過血清FT4和TSH水平檢測。T3的血漿t1/2為1天。rT3的血漿t1/2為0.2天。T3和rT3的快速清除主要其與甲狀腺結合蛋白的親和力較低目前十五頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點L-T4最好早晨一次給藥,以免就寢時間服藥出現(xiàn)失眠樣癥狀。監(jiān)測甲狀腺素水平時,為獲得穩(wěn)定數(shù)據(jù),應空腹或服藥前抽血目前十六頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點甲狀腺功能的調控經典下丘腦-垂體-甲狀腺軸垂體和外周的脫碘酶調節(jié)T4、T3的作用。甲狀腺本身對激素合成的自我調節(jié):以適應碘攝取波動于50ug-數(shù)mg時仍保持正常的甲狀腺激素分泌。機體對碘攝取不足的主要適應機制是優(yōu)先合成T3而不是T4。TSH受體的自身抗體對甲狀腺功能的刺激或抑制。目前十七頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點下丘腦–腺垂體–甲狀腺軸下丘腦TRH垂體TSH甲狀腺T3、T4十十一一目前十八頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點甲狀腺功能的生理改變(一).妊娠期甲狀腺功能孕期第一階段:雌激素影響使TBG↑使TT3、TT4的↑,結構與TSH相似的HCG升高導致游離T3、T4輕度升高,TSH輕度下降。孕期第二、三階段:母體血容量↑,胎盤中的Ⅲ型脫碘酶對T3、T4的滅活,導致T4需求增加,母體GFR↑,加大對碘化物的排泄,加上胎兒所需的碘由母體提供,在低碘地區(qū)可致T4↓、TSH升高和甲狀腺腫。目前十九頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點(二)胎兒甲狀腺功能第11周胎兒下丘腦、垂體產生TRH、TSH,甲狀腺開始攝碘第18-20周胎兒甲狀腺開始分泌甲狀腺激素。第26周胎兒甲狀腺功能完整建立。出生前血清T4↑↑(妊娠第35~40周達峰),F(xiàn)T4↑,血清TSH↑(妊娠第24~28周達峰),但T3維持低水平,因胎盤Ⅲ型脫碘酶↑,T4轉換為rT3。由胎兒甲狀腺和外周組織產生的T3十分有限。胎兒發(fā)育所需的T3都是依靠Ⅱ型脫碘酶在組織局部使T4轉換為T3而提供的。目前二十頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點(三)新生兒甲狀腺功能新生兒為適應宮外環(huán)境,出生后環(huán)境溫度降低,TSH↑↑,30min~48h達峰值,一周后恢復。T4、T3受TSH刺激,數(shù)小時內升高,1~2天達高峰,1~2周下降,4周后降到成人水平。(四)老年人甲狀腺功能一般FT4在正常范圍內,TSH稍低,T3水平下降(T4轉換率降低),T3/T4趨于降低。目前二十一頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點(五)急慢性疾病對甲功的影響(正常甲狀腺病態(tài)綜合征)急慢性疾病通過改變外周的T4代謝或干擾T4與TBG結合,可明顯影響甲狀腺激素水平發(fā)生低T3綜合征或低T3-T4綜合征(患者死亡率近50%)。目前二十二頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點NIT時甲功變化:TT3(FT3)總是低的,rT3總是高的,提示低T3綜合征。TT4在急性期后期下降(低T3-T4綜合征),此時死亡率最高,恢復期中后期TT4慢慢升至正常;FT4在疾病急性期略增高,恢復期很快降至正常。TSH在急性期略降低,恢復期先略增高,以后才恢復正常。目前二十三頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點血清甲狀腺激素測定TT3、TT4、FT3和FT4目前二十四頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點正常成人血清
TT4水平為64~154nmol/L(5~12μg/dl)
TT3為1.2~2.9nmol/L(80~190ng/dL)
FT4為9~25pmol/L(0.7~1.9ng/dL)
FT3為2.1~5.4pmol/L(0.14~0.35ng/dL)(不同方法、試劑盒及實驗室差異較大)測定方法:電化學發(fā)光法
強調各實驗室應有自己的正常參考值范圍并列于化驗單上應參加全國或相應各省市的中心質控T3、T4目前二十五頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點TT3、TT4為結合型與游離型激素之和,非常穩(wěn)定和靈敏。TT3、TT4主要反映結合型激素,是甲狀腺激素的貯存和運輸形式,受TBG影響很大。游離型甲狀腺激素是甲狀腺激素的活性部分
直接反映甲狀腺功能狀態(tài)不受血清TBG濃度變化影響肝素的影響(升高FT3和FT4)總激素測定的不足及游離激素測定必要性目前二十六頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點甲亢時增高,甲減時降低,一般平行變化甲亢TT3增高常較TT4增高出現(xiàn)更早TT3對輕型甲亢、早期甲亢及甲亢治后復發(fā)更敏感T3型甲亢診斷主要依賴于TT3,TT4可不增高T4型甲亢診斷主要依賴于TT4,TT3可不增高甲減TT4降低更明顯,早期TT3可正常許多嚴重的全身性疾病(NTI)可有TT3降低TT4在甲減診斷中起關鍵作用TT4、TT3反映甲狀腺功能狀態(tài)最佳指標目前二十七頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點血清TSH測定目前二十八頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點
TSH測定方法
建議選擇第三代以上的TSH測定方法RMA免疫放射分析,ICMA免疫化學發(fā)光,TRIFA時間分辨免疫熒光分析法目前二十九頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點TSH測定較FT3和FT4更為敏感血清TSH測定值的變化先于FT3和FT4
TSHrespondsexponentiallytosubtleFT4changesthatarewithinthepopulationreferencelimitsTSH測定的重要性目前三十頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點Alog/linearinverserelationshipbetweenserumTSHandFT4,F(xiàn)T4水平與TSH濃度的成對數(shù)/線性負相關,即FT4微小變化可引起血清TSH顯著變化,甲功異常時TSH異常更早。目前三十一頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點甲狀腺疾病治療中(甲亢采用ATD治療期或甲減L-T4治療期),TSH水平變化遲于FT4水平變化。目前三十二頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點TSH上限過去20年間TSH上限由10mIU/L降至4.0-4.5mIU/LWhickham隊列研究顯示,血清TSH>2.0mIU/L者20年后甲減風險增加;95%的正常人TSH0.4-2.5mIU/L。TSH的正常上限可能降至2.5mIU/LTSH正常范圍目前三十三頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點TSH下限過去20年間TSH下限由0升至TSH值0.1-0.4mIU/L老年人AF和CVD危險性風險增加目前TSH正常值參考范圍mIU/L需關注TSH正常值參考范圍的調整及變化各實驗室應當制定自己的TSH正常范圍滕衛(wèi)平等大樣本前瞻性研究發(fā)現(xiàn),1.0-1.9mIU/L是TSH最安全范圍。TSH正常范圍目前三十四頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點①甲狀腺疾病的篩選:TSH-firststrategy②診斷亞臨床甲狀腺疾?、郾O(jiān)測原發(fā)性甲減L-T4替代治療
TSH靶值0.2~2.0mIU/L,0.5~3.0mIU/L(老年人)④監(jiān)測分化型甲狀腺癌(DTC)L-T4抑制治療
TSH靶值低危患者
0.1~0.5mIU/L
高?;颊?/p>
<0.1mIU/LTSH測定的臨床應用目前三十五頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點⑤甲狀腺功能正常病態(tài)綜合征(ESS)疾病狀態(tài)下可引起TSH降低,嚴重疾病恢復期可TSH升高。建議TSH參考范圍(0.02~10mIU/L),并聯(lián)合FT4/TT4測定。⑥中樞性甲減的診斷原發(fā)性甲減當FT4低于正常時,血清TSH值>10mIU/L,
若TSH正?;騼H輕度增高,應疑及中樞性甲減。⑦不適當TSH分泌綜合征診斷
甲狀腺激素水平增高而TSH正常或增高者需考慮本病,
但首先要排除結合蛋白異常和測定技術問題。TSH測定的臨床應用目前三十六頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點TSHomaorTHresistance中樞甲減NTI原發(fā)甲減甲亢目前三十七頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點年齡(新生兒、老年人)藥物(雌激素、肝素等)健康狀態(tài)(全身嚴重疾?。┢渌ㄈ焉铮┘谞钕俟δ軠y定的影響因素目前三十八頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點甲狀腺自身抗體測定TPOAb、TgAb和TRAb目前三十九頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點國際推薦的命名甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)TSH受體抗體(TRAb)甲狀腺抗體測定的標準化主張采用MRC國際參考試劑甲狀腺自身抗體抗體目前四十頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點TPOAb一組針對不同抗原決定簇的多克隆抗體(IgG型為主)診斷自身免疫性甲狀腺疾病可能對甲狀腺細胞有細胞毒性作用,參與組織破壞過程,與甲狀腺功能低下有關高度純化的天然/重組人TPO為抗原,RIA、ELISA及ICMA,敏感性和特異性明顯提高陽性切點值(cut-offvalue)變化很大各實驗室方法不同、試劑盒敏感性、特異性不同而有差異目前四十一頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點①診斷自身免疫性甲狀腺疾?、谧陨砻庖咝约谞钕偌膊〉奈kU因素③干擾素-、白介素-2或鋰治療期間出現(xiàn)甲減的危險因素④在胺碘酮治療期間出現(xiàn)甲狀腺功能異常的危險因素⑤Down′s(唐氏綜合徵)綜合征患者出現(xiàn)甲減的危險因素⑥妊娠期間甲狀腺功能異?;虍a后甲狀腺炎的危險因素⑦流產和體外授精失敗的危險因素TPOAb測定的臨床應用目前四十二頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點TgAb
(甲狀腺球蛋白抗體)一組針對Tg不同抗原決定簇的多克隆抗體
認為TgAb對甲狀腺無損傷作用
Tg和TgAb均高度異質性,測定方法的標準化困難測定方法經歷與TPOAb相似的改進,敏感性顯著增高。目前四十三頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點自身免疫甲狀腺疾病的診斷意義與TPOAb基本相同抗體滴度變化與TPOAb具有一致性TgAb測定的臨床應用目前四十四頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點血清TgAb測定主要用作血清Tg測定的輔助檢查血清中即使存在低水平TgAb也可干擾大多數(shù)方法所進行Tg測定,視所用Tg測定方法,可引起Tg水平假陰性、假性偏低或增高送到實驗室進行Tg測定的每一份血清標本均應同時測定TgAb分化型甲狀腺癌(DTC)目前四十五頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點AIT:TPOAb和TgAb是其標志性抗體亞臨床甲減:TPOAb和/或TgAb陽性提示為自身免疫病因GD患者:約50-75%的患者亦伴有滴度不等的TgAb和TPOAb部分散發(fā)性甲狀腺腫和甲狀腺結節(jié):常有兩抗體陽性甲狀腺癌:TgAb和TPOAb的陽性率高于正常人群正常人群:陽性率達5-10%,女性多見,老年人陽性率顯著增加TPOAb和/或TgAb陽性常提示以后發(fā)生甲減的可能性大。妊娠婦女:TPOAb和/或TgAb陽性的婦女妊娠后抗體水平可有所下降,而產后又反跳性升高,妊娠早期抗體陽性常常預示產后可能發(fā)生產后甲狀腺炎。TPOAb和TgAb的臨床意義目前四十六頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點TRAb(TSH受體抗體)廣義的TRAb至少有三大類:TSH受體抗體(狹義TRAb)
也稱TSH結合抑制免疫球蛋白(TBII)。TRAb陽性提示存在針對TSH受體的自身抗體,不能說明抗體具有刺激或抑制功能。TSH刺激抗體(TSAb)具有刺激TSH受體、引起甲亢的功能,是Graves病的致病性抗體。TSH刺激阻斷抗體(TSBAb)具有占據(jù)TSH受體、阻斷TSH與受體結合而引起甲減的功能,是部分自身免疫甲狀腺炎的致病性抗體。個別自身免疫性甲狀腺疾病患者可以出現(xiàn)TSAb和TSBAb交替出現(xiàn)的現(xiàn)象,臨床表現(xiàn)為甲亢與甲減的交替變化。目前四十七頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點測定TRAb(指TBII)采用放射受體分析法(RRA),為目前大多數(shù)臨床實驗室常規(guī)檢測的項目。測定TSAb和TSBAb采用生物分析法,通常僅用于研究工作檢測方法的敏感性、特異性均不夠理想TRAb測定方法目前四十八頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點TBII不能反映TRAb的功能,僅能反映有針對TSH受體自身抗體的存在,其中既包括TSAb、TSBAb。受檢測方法靈敏性等方面的限制,GD甲亢患者并非全部TBII和TSAb陽性,TBII和TSAb也不能作為GD診斷的必須指標。TBII檢測結果與TSAb測定水平間,兩抗體與激素水平、甲狀腺腫之間往往并不呈相關關系。由于沒有商業(yè)化試劑盒、檢測方法復雜、無法統(tǒng)一檢測標準等原因,TSAb和TSBAb的檢測還僅僅停留在實驗室研究階段,尚未在臨床中實際開展。TRAb檢測和臨床應用中的問題
目前四十九頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點①有助于初發(fā)Graves病及“甲狀腺功能正常的Graves眼病”的診斷。②對預測抗甲狀腺藥物治療后甲亢復發(fā)有一定意義,抗體陽性者預測復發(fā)的特異性和敏感性為50%,抗體陰性的預測意義不大。③對于有Graves病或病史的妊娠婦女,有助于預測胎兒或新生兒甲亢的可能性。TRAb測定的臨床應用目前五十頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點甲狀腺球蛋白測定目前五十一頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點甲狀腺球蛋白(Tg):由甲狀腺濾泡上皮細胞分泌,是甲狀腺激素合成和儲存的載體。血清Tg水平升高與以下三個因素有關:甲狀腺腫甲狀腺組織炎癥和損傷
TSH、hCG或TRAb對甲狀腺刺激概述目前五十二頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點非腫瘤性疾病評估甲狀腺炎活動性,特征為炎癥活動期血清Tg↑。②診斷外源甲狀腺素所致的甲狀腺毒癥,特征為血清Tg不高分化型甲狀腺癌(DTC)血清Tg主要作為診斷DTC的腫瘤標志物用于甲狀腺全切除術及131I清除治療后隨訪,
監(jiān)測復發(fā)具有很高的敏感性和特異性
前提:TgAb陰性血清Tg測定的臨床應用目前五十三頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點DTC患者接受甲狀腺近全部切除和放射碘治療后,血清Tg應當不能測到。如果在隨訪中Tg增高,說明原腫瘤治療不徹底或者復發(fā)。①在基礎狀態(tài)下可測到Tg,或原為陰性變成陽性②停用甲狀腺激素抑制治療3-4周(內源性TSH增高)Tg增高達2μg/L以上③外源性TSH刺激后Tg增高達2μg/L以上*注射重組人TSH(rhTSH,thyrogen)后測定血清Tg優(yōu)于測定基礎Tg*均要求TSH>30mIU/L分化型甲狀腺癌(DTC)目前五十四頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點TgAb陽性因TgAb對Tg測定的干擾,Tg測定結果往往不可靠,TSH刺激的血清Tg反應也無意義分化型甲狀腺癌(DTC)目前五十五頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點降鈣素測定(calcitonin)目前五十六頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點概述甲狀腺濾泡旁C細胞是循環(huán)成熟降鈣素(32氨基酸)主要來源,但某些甲狀腺以外神經內分泌細胞也可分泌降鈣素甲狀腺髓樣癌(MTC)是甲狀腺濾泡旁C細胞的惡性腫瘤,約占甲狀腺癌的5%。C細胞增生(HCC)可以是MTC微小癌的早期組織學發(fā)現(xiàn)。成熟降鈣素是MTC最重要的腫瘤標志物,與腫瘤大小正相關。RET原癌基因突變與本病有關,也是本病的標志物目前五十七頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點降鈣素測定的敏感性和特異性尚待改進,結果隨不同方法而異。雙向免疫測定法,特異性測定成熟降鈣素正?;A血清降鈣素值應<10ng/L(pg/ml)激發(fā)試驗(ProvocativeTest)協(xié)助早期診斷C細胞異常,常用于:①當基礎CT僅輕度增高(<100ng/L)時,手術前證實MTC診斷②在RET陽性攜帶者發(fā)現(xiàn)C細胞病③手術前監(jiān)測RET陽性兒童④手術后監(jiān)測腫瘤復發(fā)⑤無法進行遺傳學檢查時降鈣素的測定目前五十八頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點主要用作腫瘤標志物,診斷MTC及進行MTC術后隨訪監(jiān)測MTC手術前及手術后2周和6個月測定降鈣素和CEA,如果基礎及激發(fā)后降鈣素水平均測不出,才能排除存在殘留組織或復發(fā)的可能性多發(fā)性內分泌腺瘤?。∕EN)II型(IIa及IIb型)90%以上合并MTC,而且是死亡主要原因,故主張對所有嗜鉻細胞瘤患者常規(guī)監(jiān)測血清降鈣素,以排除MTC和MENII可能。血清降鈣素測定的臨床應用目前五十九頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點
五肽胃泌素(Pg)激發(fā)試驗
靜脈給予Pg0.5μg/kg(5秒鐘內),注射前和注射后1、2、5min取血測定降鈣素降鈣素峰值50~100ng/L有可能是MTC或其它甲狀腺疾??;>100ng/L提示存在MTC;如有MEN2基因突變家族史,峰值30~100ng/L提示HCC或MTC微小癌可能出現(xiàn)暫時性惡心、嘔吐、胸骨下緊束感、皮膚發(fā)紅和肢端麻木等副作用激發(fā)試驗目前六十頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點
鈣激發(fā)試驗
靜脈給予葡萄糖酸鈣2.5mg/kg(30秒鐘內),注射前和注射后1、2、5min取血測定降鈣素血漿降鈣素>100ng/L(pg/ml)提示C細胞增生僅輕度暫時性、全身性溫暖感覺,無明顯副作用認為本試驗不如Pg激發(fā)試驗敏感,經驗也不足有認為兩個試驗聯(lián)合應用可提高試驗敏感性激發(fā)試驗目前六十一頁\總數(shù)六十八頁\編于十六點①神經內分泌腫瘤:小細胞肺癌、支氣管和腸
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