抗心律失常藥楊演示文稿

抗心律失常藥楊演示文稿2023/4/271目前一頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)（優(yōu)選）抗心律失常藥楊目前二頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)2023/4/273目前三頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)2023/4/274目前四頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)2023/4/275目前五頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)2023/4/276目前六頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)2023/4/277目前七頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)心律失常的電生理學(xué)基礎(chǔ)正常心肌電生理心律失常的發(fā)生機(jī)制抗心律失常藥的作用機(jī)制2023/4/278目前八頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)正常心肌電生理01234K+K+K+K+Ca2+Na+Na+快反應(yīng)細(xì)胞2023/4/279目前九頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)2023/4/2710目前十頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)正常心肌電生理慢反應(yīng)自律細(xì)胞034Ca2+K+Ca2+K+2023/4/2711目前十一頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)2023/4/2712目前十二頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)正常心肌電生理特性自律性傳導(dǎo)性興奮性2023/4/2713目前十三頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)影響因素4期自動去極化的速度最大舒張電位與閾電位的距離2023/4/2714目前十四頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)4期自動去極化的速度2023/4/2715目前十五頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)最大舒張電位與閾電位的距離

2023/4/2716目前十六頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)影響因素結(jié)構(gòu)因素生理因素0期去極化的速度和幅度（局部電流的大?。┠し磻?yīng)性2023/4/2717目前十七頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)膜反應(yīng)性2023/4/2718目前十八頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)影響因素膜電位與閾電位之間的距離有效不應(yīng)期/動作電位時(shí)程2023/4/2719目前十九頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)心律失常的發(fā)生機(jī)制誘發(fā)因素發(fā)生機(jī)制沖動形成障礙沖動傳導(dǎo)障礙2023/4/2720目前二十頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)心律失常的發(fā)生機(jī)制沖動形成障礙異位節(jié)律點(diǎn)自律性異常竇房結(jié)自律性異常自律性異常2023/4/2721目前二十一頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)心律失常的發(fā)生機(jī)制沖動形成障礙——后除極和觸發(fā)自律性后除極：一個AP中，繼0相除極后的除極觸發(fā)自律性：由后除極所引起的可擴(kuò)布的動作電位，從而產(chǎn)生異常沖動發(fā)放。早后除極遲后除極2023/4/2722目前二十二頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)心律失常的發(fā)生機(jī)制早后除極：發(fā)生在完全復(fù)極之前的2相或3相中；主要由Ca2+內(nèi)流增多所引起；Ca2+2023/4/2723目前二十三頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)心律失常的發(fā)生機(jī)制觸發(fā)活動2023/4/2724目前二十四頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)心律失常的發(fā)生機(jī)制遲后除極：發(fā)生在完全復(fù)極的4期；細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載而誘發(fā)Ca2+2023/4/2725目前二十五頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)心律失常的發(fā)生機(jī)制觸發(fā)活動2023/4/2726目前二十六頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)心律失常的發(fā)生機(jī)制沖動傳導(dǎo)障礙傳導(dǎo)減慢、傳導(dǎo)阻滯折返形成傳導(dǎo)緩慢/鄰近ERP不均一解剖和功能的環(huán)形傳導(dǎo)通路單向傳導(dǎo)阻滯2023/4/2727目前二十七頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)心律失常的發(fā)生機(jī)制2023/4/2728目前二十八頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)抗心律失常藥的機(jī)制降低自律性消除后除極和觸發(fā)活動消除折返改變膜反應(yīng)性改變動作電位時(shí)程（APD）、有效不應(yīng)期（ERP），2023/4/2729目前二十九頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)抗心律失常藥的機(jī)制降低自律性增加最大舒張電位促進(jìn)4期K+外流減慢4期除極速率抑制Na+、Ca2+內(nèi)流2023/4/2730目前三十頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)抗心律失常藥的機(jī)制消除后除極、觸發(fā)活動早后除極：縮短動作電位時(shí)程遲后除極：抑制細(xì)胞內(nèi)鈣超載2023/4/2731目前三十一頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)抗心律失常藥的機(jī)制改變膜反應(yīng)性，改變傳導(dǎo)，消除折返增強(qiáng)膜反應(yīng)性，加速傳導(dǎo)，消除單向傳導(dǎo)阻滯降低膜反應(yīng)性，減慢傳導(dǎo)，完全傳導(dǎo)阻滯2023/4/2732目前三十二頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)抗心律失常藥的機(jī)制改變動作電位時(shí)程（APD）、有效不應(yīng)期（ERP），消除折返延長ERP/APD絕對延長有效不應(yīng)期相對延長有效不應(yīng)期2023/4/2733目前三十三頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)抗心律失常藥的機(jī)制絕對延長有效不應(yīng)期有效不應(yīng)期ERP動作電位時(shí)程APD2023/4/2734目前三十四頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)相對延長有效不應(yīng)期抗心律失常藥的機(jī)制2023/4/2735目前三十五頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)抗心律失常藥物分類I類鈉通道阻滯藥（sodiumchannelblockers)II類β腎上腺素受體阻斷藥（adrenoceptorblockers)III類延長動作電位時(shí)程藥（drugsthatprolongactionpotential)Ⅳ類鈣通道阻滯藥（calciumantagonists)2023/4/2736目前三十六頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)抗心律失常藥物分類Ⅰ類鈉通道阻滯藥ⅠA適度鈉通道阻滯藥奎尼?、馚輕度鈉通道阻滯藥利多卡因ⅠC重度鈉通道阻滯藥普羅帕酮2023/4/2737目前三十七頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)抗心律失常藥物分類Ⅱ類β受體阻滯藥普萘洛爾（propranolol）阿替洛爾（atenolol）艾司洛爾（esmolol）2023/4/2738目前三十八頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)抗心律失常藥物分類Ⅲ類延長動作電位時(shí)程藥胺碘酮（amiodarone）Ⅳ類鈣通道阻滯藥維拉帕米（verapamil）2023/4/2739目前三十九頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)ⅠA

適度鈉通道阻滯藥基本電生理作用適度阻滯鈉通道，降低0、4相去極速率抑制心肌細(xì)胞膜K+、Ca2+通透性，延長復(fù)極過程有膜穩(wěn)定作用/局部麻醉作用2023/4/2740目前四十頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)ⅠA——常用藥物奎尼丁普魯卡因胺丙吡胺2023/4/2741目前四十一頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)ⅠA——奎尼?。╭uinidine）藥理作用機(jī)制阻滯INa，Ik，ICa(L）抗膽堿作用阻斷外周血管α受體2023/4/2742目前四十二頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)藥理作用降低自律性浦肯野纖維竇房結(jié)奎尼丁抑制鈣離子內(nèi)流抗膽堿作用促進(jìn)鈣離子內(nèi)流ⅠA——奎尼?。╭uinidine）2023/4/2743目前四十三頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)藥理作用減慢傳導(dǎo)心房、心室、浦氏纖維房室結(jié)抗膽堿作用ⅠA——奎尼丁（quinidine）2023/4/2744目前四十四頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)藥理作用延長ERP抗膽堿作用抑制鉀離子外流奎尼丁阻滯鉀通道擴(kuò)血管，負(fù)性肌力，阿托品樣作用ⅠA——奎尼?。╭uinidine）2023/4/2745目前四十五頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)臨床應(yīng)用廣譜抗心律失常藥房顫、房撲室上性、室性心動過速、頻發(fā)室上性和室性早博ⅠA——奎尼?。╭uinidine）2023/4/2746目前四十六頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)體內(nèi)過程口服有效，首過消除明顯分布于全身組織，心臟中濃度高達(dá)血藥濃度10倍肝臟代謝，10%~20%以原型從腎排出ⅠA——奎尼丁（quinidine）2023/4/2747目前四十七頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害（金雞納反應(yīng)）心臟毒性奎尼丁暈厥ⅠA——奎尼?。╭uinidine）2023/4/2748目前四十八頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)ⅠA——普魯卡因胺procainamide對心臟的直、間接作用與奎尼丁相似但弱抗膽堿作用與阻斷α受體作用均弱急性心梗引起的室性心律失常效好2023/4/2749目前四十九頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)ⅠA——丙吡胺disopyramide抗膽堿作用更強(qiáng)抑制心肌收縮力作用更明顯2023/4/2750目前五十頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)ⅠB輕度鈉通道阻滯藥基本電生理作用輕度阻滯鈉通道，輕度降低0相上升速度，抑制4相Na+內(nèi)流，降低自律性2023/4/2751目前五十一頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)ⅠB輕度鈉通道阻滯藥基本電生理作用促進(jìn)K+外流，縮短動作電位復(fù)極過程有膜穩(wěn)定或局麻作用主要作用于心室肌和希-浦肯野纖維系統(tǒng)2023/4/2752目前五十二頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)ⅠB——常用藥物利多卡因苯妥英鈉美西律妥卡尼2023/4/2753目前五十三頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)ⅠB——利多卡因（lidocaine）藥理作用抑制浦肯野纖維和心室肌細(xì)胞的Na+內(nèi)流促進(jìn)K+外流對Ik(ATP)通道也有明顯抑制作用2023/4/2754目前五十四頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)ⅠB——利多卡因（lidocaine）藥理作用降低自律性對傳導(dǎo)的影響縮短APD，ERP細(xì)胞外高K+減慢細(xì)胞外低K+加快2023/4/2755目前五十五頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)ⅠB——利多卡因（lidocaine）臨床應(yīng)用各種室性心律失常首選治療急性心肌梗死患者室性心律失常特別適用于危急病例的急救2023/4/2756目前五十六頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)ⅠB——利多卡因（lidocaine）體內(nèi)過程口服首過消除明顯，生物利用度低一般靜脈注射給藥，起效迅速，維持時(shí)間短10~20min心肌中濃度比血藥濃度高3倍肝臟代謝，10%以原型從腎臟排出2023/4/2757目前五十七頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)ⅠB——利多卡因（lidocaine）不良反應(yīng)少神經(jīng)系統(tǒng)癥狀頭昏、興奮、嗜睡、語言與吞咽障礙嚴(yán)重者可有短暫視力模糊、肌肉抽搐、呼吸抑制。2023/4/2758目前五十八頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)ⅠB——利多卡因（lidocaine）不良反應(yīng)心臟毒性 劑量過大可出現(xiàn)心率減慢、竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯、血壓下降。超量可致驚厥、心臟驟停。2023/4/2759目前五十九頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)ⅠB——苯妥英鈉加快房室結(jié)傳導(dǎo)能與強(qiáng)心苷競爭Na+-K+-ATP酶，抑制強(qiáng)心苷中毒引起遲后除極和觸發(fā)活動強(qiáng)心苷中毒引起的伴房室傳導(dǎo)阻滯的心律失常首選2023/4/2760目前六十頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)ⅠB——美西律和妥卡尼室性心律失常毒性大2023/4/2761目前六十一頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)ⅠC重度鈉通道阻滯藥基本電生理作用明顯阻滯心肌細(xì)胞鈉通道顯著降低動作電位0相上升速率和幅度，減慢傳導(dǎo)的作用最為明顯2023/4/2762目前六十二頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)ⅠC重度鈉通道阻滯藥特點(diǎn)安全范圍窄，有較明顯的致心律失常作用，增高病死率2023/4/2763目前六十三頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)ⅠC——常用藥物普羅帕酮(propafenone，心律平)氟卡尼(flecainide)恩卡尼(encainide)2023/4/2764目前六十四頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)ⅠC——作用及特點(diǎn)明顯阻滯Na+、K+通道，普羅帕酮還可阻斷β受體、阻滯Ca2+通道廣譜抗心律失常用于危及生命的心律失常和頑固性心律失常2023/4/2765目前六十五頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)Ⅱ類β受體阻滯藥基本作用阻斷心肌的β受體阻滯鈉通道促進(jìn)鉀外流膜穩(wěn)定作用2023/4/2766目前六十六頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)Ⅱ類——常用藥物普萘洛爾（propranolol)阿替洛爾（atenolol)艾司洛爾（esmolol)2023/4/2767目前六十七頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)Ⅱ類——普萘洛爾propranolol藥理作用阻斷β受體，間接阻斷多種離子通道阻斷鈉、鈣通道促進(jìn)鉀外流膜穩(wěn)定作用2023/4/2768目前六十八頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)藥理作用降低自律性減慢傳導(dǎo)速度Ⅱ類——普萘洛爾propranolol2023/4/2769目前六十九頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)縮短APD、ERP治療量縮短APD和EPR，高濃度時(shí)則使之延長。高濃度對房室結(jié)ERP有明顯的延長作用。Ⅱ類——普萘洛爾propranolol2023/4/2770目前七十頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)臨床應(yīng)用室上性心律失常（竇性心動過速、房撲、房顫及陣發(fā)性室上性心動過速、心肌梗死）室性心律失常不良反應(yīng)Ⅱ類——普萘洛爾propranolol2023/4/2771目前七十一頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)Ⅲ類延長動作電位時(shí)程藥基本電生理作用阻滯Ik阻滯ICa、INa阻滯β受體2023/4/2772目前七十二頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)Ⅲ類——常用藥物胺碘酮(amiodarone)索他洛爾(sotalol)溴芐銨(bretylium)多非利特(dofetilide)2023/4/2773目前七十三頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)Ⅲ類——胺碘酮（Amiodarone）藥理作用阻滯Ik（Ikr、Iks、Ito、Ik1、Ik(ACh)

）阻滯Na+通道及Ca2+通道非競爭性拮抗α、β腎上腺素能受體2023/4/2774目前七十四頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)Ⅲ類——胺碘酮（Amiodarone）藥理作用延長APD、ERP降低自律性減慢傳導(dǎo)速度2023/4/2775目前七十五頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)Ⅲ類——胺碘酮（Amiodarone）藥理作用其他擴(kuò)張冠狀動脈，降低外周血管阻力，保護(hù)缺血心肌等作用。2023/4/2776目前七十六頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)Ⅲ類——胺碘酮（Amiodarone）臨床應(yīng)用房撲、房顫室上性、室性心動過速室性早搏廣譜抗心律失常藥，多用于嚴(yán)重持久的心律失常2023/4/2777目前七十七頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)Ⅲ類——胺碘酮（Amiodarone）不良反應(yīng)心臟的毒性較小劑量過大時(shí)，有竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯及Q－T間期延長，偶見尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速。靜脈注射給藥常見低血壓和心動過緩2023/4/2778目前七十八頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)Ⅲ類——胺碘酮（Amiodarone）不良反應(yīng)角膜褐色微粒沉著少數(shù)患者發(fā)生甲狀腺功能亢進(jìn)或減退。個別患者出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎或肺纖維化。2023/4/2779目前七十九頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)Ⅲ類——其他藥物溴芐胺：bretilium作用于浦肯野纖維和心室肌，用于室性心律失常。索他洛爾sotalol：是Ⅱ&Ⅲ類的混合，廣譜抗心律失常。2023/4/2780目前八十頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)Ⅳ類鈣通道阻滯藥基本電生理作用阻滯L-型鈣通道2023/4/2781目前八十一頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)Ⅳ類鈣通道阻滯藥藥理作用降低竇房結(jié)、房室結(jié)細(xì)胞的自律性減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度延長房室結(jié)細(xì)胞膜鈣通道復(fù)活時(shí)間，延長其不應(yīng)期。2023/4/2782目前八十二頁\總數(shù)九十頁\編于十三點(diǎn)Ⅳ類——常用藥物維拉帕米(verapamil)地爾硫卓(diltiazem)2023/4/27