病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識

病毒性心肌炎

西安市兒童醫(yī)院心臟中心王壘病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第1頁病毒性心肌炎（ViralMyoCarditis）是由各種病毒侵犯心臟，引發(fā)局灶性或彌溫性心肌間質(zhì)炎性滲出和心肌纖維變性、壞死或溶解疾病，有可伴有心包或心內(nèi)膜炎癥改變?？稍斐尚募p傷、心功效障礙、心律失常和周身癥狀?？砂l(fā)生于任何年紀(jì)，近年來發(fā)生率有增多趨勢，是兒科常見心臟疾病之一。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第2頁臨床上病性輕重懸殊，病程長短不等，預(yù)后大多良好。但少數(shù)可發(fā)生嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死；也可病程遷延不愈，心臟肥大，遺有肌永久性損害，并因為免疫反應(yīng)逐步發(fā)展為心肌病。據(jù)全國九省市“病毒性心肌炎協(xié)作組”調(diào)查，其發(fā)病率占住院病兒總數(shù)5.97%，占門診病人總數(shù)0.14%。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第3頁一、病因

（一）病原近年來因為病毒學(xué)及免疫病理學(xué)快速發(fā)展，經(jīng)過大量動物試驗及臨床觀察，證實各種病毒皆可引發(fā)心肌炎。其中柯薩基病毒B6（1~6型）最常見，其它如柯薩基病毒A、EcHo病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、流感及副流感病毒、腮腺炎病毒、水痘病毒、單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒及肝炎病毒等也可能致病。因為柯薩基病毒含有高度親心肌性和流行性，據(jù)報導(dǎo)在很多原因不明心肌炎和心包炎中，約39%系由柯薩基病毒B所致。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第4頁（二）條件因子罹患病毒感染機會很多，而多數(shù)不發(fā)生心肌炎，在一定條件下才發(fā)病。比如當(dāng)機體因為繼發(fā)細菌感染（尤其是鏈球菌感染）、發(fā)燒、缺氧、營養(yǎng)不良、接收類固醇或放射治療等，而抵抗力低下時，可誘發(fā)發(fā)病。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第5頁二、發(fā)病機理

病毒性心肌炎發(fā)病原理至今未完全了解，當(dāng)前提出幾個學(xué)說以下：（一）病毒學(xué)說普通認(rèn)為在疾病早期，病毒可經(jīng)由血流直接侵入心肌，并在心肌細胞內(nèi)復(fù)制，致使心肌細胞發(fā)生代謝紊亂與營養(yǎng)障礙，而引發(fā)心肌細胞溶解、壞死、水腫及血管內(nèi)皮細胞腫脹與間質(zhì)炎癥反應(yīng)。因從心肌炎患者心肌組織中直接分離出病毒、電鏡檢驗發(fā)覺病毒顆粒，或應(yīng)用熒光抗體染色技術(shù)證實特異性病毒抗原。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第6頁（二）免疫學(xué)說疾病后期，病毒多不活動，而由病毒或受損心肌作為抗原，誘發(fā)體液及細胞免疫反應(yīng)。此時病毒感染全身癥狀基本消退，病毒分離已轉(zhuǎn)陰性，才出現(xiàn)心臟受累征象，符合變態(tài)反應(yīng)性疾患規(guī)律。在患者血中可測到抗心肌抗體增加，部分患者表現(xiàn)為慢性心肌炎，符合本身免疫反應(yīng)。這類病例尸解中常可在心肌內(nèi)發(fā)覺免疫球蛋白（IgG）及補體（β1C）沉淀等，以上現(xiàn)象說明本病發(fā)病機理有變態(tài)反應(yīng)或本身免疫反應(yīng)參加。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第7頁（三）生化機制正常心肌代謝可產(chǎn)生高活性物質(zhì)，即所謂活性氧：·O-2（超氧化物陰離子自由基）、·HO（羥氧自由基）、H2O2（過氧化氫）等。而正常心肌組織含有許多抗氧化物質(zhì)：如SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（過氧化氫酶）、GSH—PX（谷胱甘肽過氧化酶）、POD（過氧化酶）及維生素C、E和硒等，能夠去除或幫助去除活性氧，以保持活性氧生成和去除動態(tài)平衡，使心肌細胞免疫受活性氧損害和維持正常生理功效。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第8頁當(dāng)機體感染病毒或細菌時，中性粒細胞在吞噬微生物時耗量增加，發(fā)生“呼吸大暴發(fā)”產(chǎn)生大量超氧陰離子自由基。當(dāng)心肌缺血、缺氧時，能量代謝障礙，ATP降解為次黃嘌呤，并在組織中堆積，同時黃嘌呤脫氫酶（D型）轉(zhuǎn)化黃嘌呤氧化酶（O型），催化次黃嘌呤和黃嘌呤代謝，產(chǎn)生氧自由基，同時免疫反應(yīng)過程中產(chǎn)生抗體復(fù)合物、補體等可促進吞噬細胞產(chǎn)生超氧陰離自由基等，所以可能造成細胞內(nèi)活性氧增多，引發(fā)心肌細胞核酸斷裂、多糖聚解、不飽和酯肪酸過氧化而損難過肌。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第9頁以上是自由基對心肌炎細胞損害作用生化機制推測。最近研究發(fā)覺病毒性心肌炎患者紅細胞SOD急性期降低，血中脂質(zhì)過氧化物（LPO）增高。而恢復(fù)期前者升高，后者降低，使用抗氧化劑治療有一定效果。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第10頁三、病理

急性心肌炎病理改變輕重不等。輕者常以局灶性病變?yōu)橹?，而重者則多呈彌漫性病變。局灶性病變心肌外觀正常，而彌漫性者則心肌蒼白、松軟，心臟呈不一樣程度擴大、增重。鏡檢可見病變部位心肌纖維變性或斷裂，心肌細胞溶解、水腫、壞死。間質(zhì)有不一樣程度水腫以及淋巴細胞、單核細胞和少數(shù)多核細胞浸潤。病變以左室及室間隔最顯著，可涉及心包、心內(nèi)膜及傳導(dǎo)系統(tǒng)。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第11頁慢性病例心臟擴大，心肌間質(zhì)炎癥浸潤及心肌纖維化并有瘢痕組織形成，心內(nèi)膜呈彌漫性或局恨性增厚，血管內(nèi)皮腫脹等改變。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第12頁四、臨床表現(xiàn)

病情輕重懸殊。輕癥可無顯著自覺癥狀，僅有心電圖改變。重型可出現(xiàn)嚴(yán)重心律紊亂、充血性心力衰、心源性休克，甚至個別患者所以而死亡。大約有1/3以上病例在發(fā)病前1～3周或發(fā)病同時呼吸道或消化道病毒感染，同時伴有發(fā)燒、咳嗽、咽痛、周身不適、腹瀉、皮疹等癥狀，繼而出現(xiàn)心臟癥狀如年長兒常訴心悸、氣短、胸，心前區(qū)不適或疼痛、疲乏感等。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第13頁發(fā)病早期常有腹痛、納差、惡心、嘔吐、頭暈、頭痛等表現(xiàn)。三個月以內(nèi)嬰兒有拒乳、蒼白、紫紺、四肢涼、兩眼凝視等癥狀。心力衰竭者，呼吸急促、突然腹痛、紫紺、浮腫等；心源性休克者，煩燥不安。面色蒼白、皮膚發(fā)花、四肢厥冷或末梢發(fā)紺等；發(fā)生竇性停搏或心室纖顫時可突然死亡；高度房室傳導(dǎo)阻滯在心室本身節(jié)律未建立前，因為腦缺氧而引發(fā)抽搐，昏迷稱心腦綜合征。如病情拖延至慢性期。常表現(xiàn)為進行性充血心力衰竭、全心擴大，可伴有各種心律失常。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第14頁臨床上常缺乏對應(yīng)體征。多數(shù)心尖區(qū)第一音低鈍。普通無器質(zhì)性雜音，僅在胸前或心尖區(qū)聞及I～II級吹風(fēng)樣收縮期雜音。有時可聞及奔馬律或心包摩擦音。心律失常多見如陣發(fā)性心動過速、異位搏動、心房纖顫、心室撲動、停搏等。嚴(yán)重者心臟擴大，脈細速，頸靜脈怒張，肝腫大和壓痛，肺部羅音等；或面色蒼白、四肢厥冷、皮膚發(fā)花、指（趾）紫紺、血壓下降等。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第15頁五．輔助檢驗

（一）試驗室檢驗1.普通檢驗白細胞總數(shù)1～2萬之間，中性粒細胞偏高。血壓沉、抗“O”大多數(shù)正常。2.血清酶測定肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脫氫酶（LDH）及其同功酶（MB）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（COT）在病程早期可增高。超氧化歧化酶（SOD）急性期降低。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第16頁3.病毒分離從心包、心肌或心內(nèi)膜分離到病毒，或用免疫熒光抗體檢驗找到心肌中有特異病毒抗原，電鏡檢驗心肌發(fā)覺有病毒顆粒，能夠確定診療；咽洗液、糞便、血液、心包液中分離出病毒，同時結(jié)合恢復(fù)期血清中同型病毒中和抗體滴度較第1份血清升高或下降4倍以上，則有利于病原診療。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第17頁4.抗體測定與病毒核酸檢測型物異性抗體，補體結(jié)合抗體測定以及用分子雜交法或聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）檢測心肌細胞內(nèi)病毒核酸也有利于病原診療。部分病毒性心肌炎患者可有抗心肌抗體出現(xiàn)，普通于短期內(nèi)恢復(fù)，如連續(xù)提升，表示心肌炎病變處于活動期。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第18頁（二）心電圖檢驗

心電圖在急性期有多變與易變物點，對可疑病例應(yīng)重復(fù)檢驗，以助診療。其主要改變?yōu)镾T-T改變，各種心律紊亂和傳導(dǎo)阻滯：病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第19頁1．ST-T段及QRS波改變ST段下降（心包積液時可見抬高），T波低平、雙向或倒置?？捎械碗妷?，Q-T間期延長。大片心肌壞死時有寬大Q波，類似心肌梗死。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第20頁2.心律紊亂除竇性心動過速、竇性心動過緩?fù)?，可見各種早搏（房性、室性、結(jié)性）其中以室性早搏多見。室上性或室性心動過速、心房撲動或顫動，室顫也可見。3.傳導(dǎo)阻滯竇房、房室或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯頗為常見，其中以I～II度房室傳導(dǎo)阻滯最多見?；謴?fù)期以各種類型早搏為多見。少數(shù)為慢性期病兒可有房室肥厚改變。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第21頁（三）X線檢驗

心影正?；虿灰粯映潭仍龃螅鄶?shù)為輕度增大。若重復(fù)遷延不愈或合并心力衰竭，心臟擴大顯著。后者可見心搏動減弱，伴肺淤血、肺水腫或胸腔少許積液。有心包炎時，有積液征。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第22頁（四）心內(nèi)膜心肌活檢（EMB）心導(dǎo)管法心內(nèi)膜心肌活檢，在成人患者中早已開展，小兒患者僅是近年才有報導(dǎo)，為心肌炎診療提供了病理學(xué)依據(jù)。據(jù)報導(dǎo)：①原因不明心律失常、充血性心力衰竭患者，經(jīng)EMB證實約40%為心肌炎；②臨床表現(xiàn)和組織學(xué)相關(guān)性較差。原因是EMB取材很小且局限，以及取材時不一定是最正確機會；③EMB本身可造成心肌細胞收縮，而出現(xiàn)一些病理性偽跡。所以對于EMB活檢病理無心肌炎表現(xiàn)者不一定代表心臟無心肌炎，此時臨床醫(yī)師不能忽略臨床診療。此項檢杳普通醫(yī)院尚難開展，不做為常規(guī)檢驗項目。

病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第23頁六、診療關(guān)鍵點

一、臨床診療依據(jù)(中華兒科雜志編輯委員會1999年9月,昆明)(一)心功效不全、心源性休克或心腦綜合征。(二)心臟擴大(Ｘ線、超聲心動圖檢驗含有表現(xiàn)之一)。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第24頁(三)心電圖改變:以Ｒ波為主2個或2個以上主要導(dǎo)聯(lián)(Ⅰ、Ⅱ、ａＶＦ、Ｖ5)ＳＴ-Ｔ改變連續(xù)4天以上伴動態(tài)改變,竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯,完全性右或左束支阻滯,成聯(lián)律、多形、多源、成對或并行性早搏,非房室結(jié)及房室折返引發(fā)異位性心動過速,低電壓(新生兒除外)及異常Ｑ波。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第25頁四、ＣＫ-ＭＢ升高或心肌肌鈣蛋白(ｃＴｎＩ或ｃＴｎＴ)陽性。一、病原學(xué)診療依據(jù)(一)確診指標(biāo):自患兒心內(nèi)膜、心肌、心包(活檢、病理)或心包穿刺液檢驗,發(fā)覺以下之一者可確診心肌炎由病毒引發(fā)。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第26頁1.

分離到病毒。2.

用病毒核酸探針查到病毒核酸。3.

特異性病毒抗體陽性。(二)參考依據(jù):有以下之一者結(jié)合臨床表現(xiàn)可考慮心肌炎系病毒引發(fā)。1.

自患兒糞便、咽拭子或血液中分離到病毒,且恢復(fù)期血清同型抗體滴度較第一份血清升高或降低4倍以上。2.病程早期患兒血中特異性ＩｇＭ抗體陽性。用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第27頁三、確診依據(jù)

(一)具備臨床診療依據(jù)2項,可臨床診療為心肌炎。發(fā)病同時或發(fā)病前1～3周有病毒感染證據(jù)支持診療者。(二)同時具備病原學(xué)確診依據(jù)之一,可確診為病毒性心肌炎,具備病原學(xué)參考依據(jù)之一,可臨床診療為病毒性心肌炎。(三)凡不具備確診依據(jù),應(yīng)給予必要治療或隨診,依據(jù)病情改變,確診或除外心肌炎。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第28頁（四）臨型分型與分期

（1）普通型（輕型）：癥狀輕、X線無顯著改變，心電圖僅表現(xiàn)竇性心動過速、過緩或ST-T改變。（2）心律失常型：主要表現(xiàn)各種心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯。（3）心衰型：表現(xiàn)進行性心力衰竭。（4）心休型：病勢兇猛，短期內(nèi)出現(xiàn)面色蒼白、發(fā)紺、多汗、肢涼、皮膚花斑、脈搏細弱，血壓下降或不能測得。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第29頁（5）心腦型：心肌炎伴有神經(jīng)癥狀如嗜睡、抽搐、腦膜剌激征陽性及及腦脊液改變。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第30頁四、應(yīng)除外風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結(jié)締組織病以及代謝性疾病心肌損害、甲狀腺功效亢進癥、原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導(dǎo)阻滯、心臟自主神經(jīng)功效異常、β受體功效亢進及藥品引發(fā)心電圖改變病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第31頁四、分期

(一)急性期:新發(fā)病,癥狀及檢驗陽性發(fā)覺顯著且多變,普通病程在六個月以內(nèi)。(二)遷延期:臨床癥狀重復(fù)出現(xiàn),客觀檢驗指標(biāo)遷延不愈,病程多在六個月以上。（三）慢性期:進行性心臟增大,重復(fù)心力衰竭或心律失常,病情時輕時重,病程在1年以上。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第32頁五、判別診療

在考慮九省市心肌炎協(xié)作組制訂心肌炎診療標(biāo)按時，應(yīng)首先除外其它疾患，包含風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎，結(jié)核性心包炎、先天性心臟病、膠元性疾病或代謝性疾病或代謝性疾病心肌損害（包含維生素B1缺乏癥）原發(fā)性心肌病、先天必房室傳導(dǎo)阻滯、高原性心臟病、克山病、川崎病、良性早搏和神經(jīng)功效紊亂，電解質(zhì)紊亂及藥品等引發(fā)心電圖改變?，F(xiàn)重點描述以下四種疾病臨床特點，以資判別：病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第33頁（一）原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥相同之處為心臟擴大，重復(fù)出現(xiàn)心力衰竭，可見心源性休克。但本病多發(fā)生在6個月以下小嬰兒。心內(nèi)膜彈力纖維大量增生及心肌變性等病變累及整個心臟。心電圖及超聲心動圖檢驗均顯示左室肥厚為主。臨床表現(xiàn)為重復(fù)發(fā)作左心衰竭癥狀，心臟肥大，心音減弱，無雜音或有輕度收縮期雜音。無病毒感染病史或癥狀，無病毒性心肌炎試驗室檢驗改變。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第34頁（二）中毒性心肌炎有嚴(yán)重感染或藥品中毒史。常并發(fā)于重癥肺炎、傷寒、敗血癥、白喉、猩紅熱等疾病，常隨原發(fā)病感染癥狀好轉(zhuǎn)而逐淅恢復(fù)。使用吐根堿、銻劑等可引發(fā)心肌炎，隨藥品減量或停用而逐步好轉(zhuǎn)或恢復(fù)。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第35頁（三）風(fēng)濕性心臟炎有重復(fù)呼吸道感染史。風(fēng)濕活動癥候如高熱，多發(fā)性游走性大關(guān)節(jié)炎，環(huán)形紅斑及皮下小結(jié)等。有瓣膜病變時出現(xiàn)二尖瓣區(qū)收縮期和/或舒張期雜音。試驗室檢驗可見血沉增快，C-反應(yīng)蛋白陽性，粘蛋白增高及抗溶血性鏈球菌“O”，鏈球菌激酶效價增高與咽拭子培養(yǎng)陽性等鏈球菌感染證據(jù)。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第36頁（四）克山病相同點為心臟擴大、心律紊亂、出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。但克山病有地方性，發(fā)病常在某一流行地域，有多發(fā)季節(jié)（如東北冬春季，西南夏季為多）及年紀(jì)物點（如東北青年婦女，西南2-5歲患兒）。心電圖上以ST-T改變，右束支傳導(dǎo)阻滯、低電壓者為多見；心律失常心律多變、快變，心率顯著增快或減慢為特點。X線檢驗心臟擴大較顯著，搏動顯著減弱，控制心力衰竭后不能回縮至正常。急性期過后多數(shù)變?yōu)槁浴Ｓ袝r可因心臟中附壁血栓脫落而引發(fā)腦栓塞，發(fā)生抽搐或偏癱。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第37頁六、治療

（一）普通治療1.休息休息相當(dāng)主要?；顒雍推诳墒共∏榧又?急性期就臥床休息到熱退后3～4周,心影恢復(fù)正常,始能下床輕微活動.恢復(fù)期應(yīng)繼續(xù)限制活動，待病情穩(wěn)定,再逐步增加活動量。病情較重,心臟增大者,臥床6個月左右,如心臟未顯著縮小,應(yīng)適當(dāng)延長臥床時間.有心功效不全者,應(yīng)絕對臥床休息,以減輕心臟負擔(dān),使心衰取得控制,心臟情況好轉(zhuǎn)后,始能輕度活動.普通重癥患兒需臥床休息六個月以上;輕癥患兒如僅有早搏等心律失常,則可適當(dāng)縮短臥床休息時間。

病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第38頁2.抗生素雖對引發(fā)心肌炎病毒無直接作用，但因細菌感染是病毒性心肌炎主要條件因子，故在開始治療時，均主張適當(dāng)使用抗生素。普通應(yīng)用青霉肌注1～2周，以去除鏈球菌和其它敏感細菌。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第39頁3.保護心肌

（1）抗氧化劑應(yīng)用：①大劑量維生素C含有增加冠狀血管血流量、心肌糖原、心肌收縮力、改進心功效、去除自由基，修復(fù)心肌損傷作用。劑量為100～200mg/kg/日，溶于10～25%葡萄糖液10～30ml內(nèi)靜脈注射，每日1次，15～30天為一療程；②維生素E是機體主要脂溶性抗氧化劑，主要分布于線粒體膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及漿膜上，在去除細胞內(nèi)外自由基，抑制膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)、保護細胞膜等方面起主要作用。劑量為100mg，一日三次口服；病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第40頁③輔酶Q10有類似維生素E抗氧化作用，能抑制生物膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，降低LPO生成，從而保護細胞膜及亞細胞成份。劑量為5mg，每日一次肌注，可連用1～3個月。（2）營養(yǎng)心肌藥品：①能量合劑：三磷酸腺苷20mg、輔酶A50～100μ，維生素B6100mg、細胞色素C15mg加入10～20%葡萄糖液100～250ml靜脈滴注，每日1次，10～30次為一療程（細胞色素C使用前需做過敏試驗）。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第41頁②極化液：三磷酸腺苷20mg、輔酶A50～100μ普通胰島素4～6μ、10%氯化鉀5～8ml，溶于5～10%葡萄糖液250ml內(nèi)靜脈滴注，每日一次，10～30次為療程。以上藥品含有加強心肌營養(yǎng)，改進心肌功效，對心肌損傷有修復(fù)作用。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第42頁（二）腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用

關(guān)于皮質(zhì)激素應(yīng)用當(dāng)前還有爭論，多數(shù)認(rèn)為：病程早期（即發(fā)病18天內(nèi)）及輕癥病例則無須使用；病情嚴(yán)重如心腦綜合征、心源性休克、II度以上房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重心力衰竭等應(yīng)馬上使用，劑量宜大，病情緩解減量停藥；重復(fù)發(fā)作或病情遷延者，可能與本身免疫相關(guān)，故主張使用，普通病例口服強松1～1.5mg/kg/d，3～4周，癥狀緩解逐步減量、停藥；嚴(yán)重病例使用氫化考松8～12mg/kg/d或地塞米松0.2～0.4mg/kg/d靜脈滴注。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第43頁（三）控制心力衰竭

心肌炎時，心肌對洋地黃敏感性增高，耐受性差，易發(fā)生中毒，宜選取收效快速及排泄快制劑如西地蘭或地高辛。劑量應(yīng)偏小，普通用慣用量1/2～2/3。在急性心衰控制后數(shù)日即可停藥。但對慢性心功效不全者，多主張長久應(yīng)用偏小量洋地黃維持量，直到心功效恢復(fù)正常為止。利尿劑應(yīng)早用和少用，同時注意補鉀，不然易造成心律失常。注意供氧，保持平靜。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第44頁若煩躁不安，可給鎮(zhèn)靜劑。發(fā)生急性左心功效不全時，除短期內(nèi)并用西地蘭、利尿劑、鎮(zhèn)靜劑、氧氣吸入外，應(yīng)給予血管擴張劑如酚妥拉明（0.5～1mg/kg）加入10%葡萄糖液（50～100ml）內(nèi)快速靜脈滴注。緊急情況下，可先用半量以10%葡萄糖液稀釋靜脈遲緩注射，然后將其余半量靜脈滴注。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第45頁（四）搶救心源性休克

因為心肌收縮無力，心室過快（如室上性心動過速、心室纖顫）或心室率過緩（如竇性心動過緩、II度及II度以上傳導(dǎo)阻滯）所造成，故必須及時糾正心律紊亂。①快速靜脈滴注大劑量激素，②大劑量維生素C即刻靜脈推注，如血壓上升不穩(wěn)定，1～2小時后重復(fù)使用，以后每4～8小時一次，第一天可用3～5次，以后改為每日1～2次；病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第46頁③升壓藥多巴胺和阿拉明并用，每200～300ml液體中各加10～20mg，靜脈滴注，依據(jù)血壓，隨時調(diào)整濃度及速度；④若有房室傳導(dǎo)阻滯或心率遲緩可給異丙基腎上腺素0.25～1mg加入5～10%葡萄糖液250ml中滴注。用藥前可輸全血或血漿補充血容量，但必須慎防肺水腫；⑤確保液體量，按1000～1200ml/m2/d給予，若有酸中毒應(yīng)及時糾正；⑥氧氣吸入。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第47頁(五)糾正嚴(yán)重心律心失常

心律失常糾正在于心肌病變吸收或修復(fù)。普通輕度心律失常如早搏、I度房室傳導(dǎo)阻滯等，多不用藥品糾正，而主要是針對心肌炎本身進行綜合治療。若發(fā)生嚴(yán)重心律失常如快速心律失常，嚴(yán)重傳導(dǎo)阻滯都應(yīng)快速及時糾正，不然威協(xié)生命。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第48頁1.期前收縮（早搏）分為房性、結(jié)性（房室交界性）和室性三種，其中以室性為多見。如為多源性，頻繁性早搏，或形成聯(lián)律，或早搏重迭于前面竇性T波上時，應(yīng)及時靜脈注射利多卡因；室率遲緩者可慎用異丙基腎上腺素或阿手托品靜脈滴注。酌情選取慢心律、心律平、乙胺碘呋酮、雙異丙吡胺、普魯卡因酰胺等。房性或結(jié)性早搏，可選取地高辛。仍頻繁者加專心得安或其它β受體阻滯劑，或改專心律平、異搏定等。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第49頁2.陣發(fā)性室上性心動過速可使用機械剌激如按壓頸動脈竇、剌激咽部引發(fā)惡心等方法興奮迷走神經(jīng)，或采取快速洋地黃制劑如西地蘭、地高辛等靜脈注射，或選取心律平、ATP等治療。若伴重度心衰或心源性休克等，可用直流電同時電擊復(fù)律。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第50頁3.房室傳導(dǎo)阻滯I、Ⅱ度時以病因治療為主。Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，除靜脈滴注大劑量腎上腺反質(zhì)激素外，可試用異同丙基腎上腺素0.5～1mg加入5～10%葡萄糖液250ml中滴注，好轉(zhuǎn)后減量維持，或用阿托品0.01～0.03mg/kg次皮下注射或靜脈洋注維持，或植入永久性起搏器。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第51頁4.心房顫動與撲動首先用西地蘭，也可用異搏停，心得安。如藥品治療無效，可用電心律復(fù)轉(zhuǎn)術(shù)。5.室性心動過速緊急病例可叩擊心前區(qū)，有時可使室速轉(zhuǎn)為竇性心律。有條件者首選使用直流電電擊復(fù)律術(shù)，若無此設(shè)備者可依據(jù)心電圖類型選取藥品治療。如早搏型室速。首選利多卡因，也可專心律平，普魯卡因酰胺等注射；如尖端扭轉(zhuǎn)型室速，可選取異丙基腎上腺素或阿托品或硫酸鎂靜脈注射。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第52頁（六）病因治療

對病毒感染尚無特效治療藥品。病初要試用病毒唑、嗎啉呱、金鋼烷胺、阿糖胞苷、潘生汀、干擾素、免疫核糖核酸等終止或干擾毒復(fù)制及擴散藥品，但療效不必定。中藥如大青葉、板藍根、金銀花、連翹、貫眾、黃芪等對一些病毒含有一定抑制作用，也可試用。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第53頁（七）其它：

丹參注射液6～8ml加入10%葡萄糖液靜脈滴注，或天天2～4ml，肌肉注射。有活血化瘀，改進心肌循環(huán)，促進炎癥吸收作用。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第54頁

小兒暴發(fā)性心肌炎救治現(xiàn)實狀況

病毒性心肌炎(ＶＭＣ)為感染性心肌炎一亞類,是指病毒感染心肌后,對心肌細胞產(chǎn)生直接損傷和(或)經(jīng)過本身免疫反應(yīng)引發(fā)心肌細胞壞死、變性和間質(zhì)炎性細胞及纖維素滲出過程。也可引發(fā)心內(nèi)膜、心包及其它臟器炎性變。病毒性心肌炎為兒科常見病癥,且近幾年來其發(fā)病率有上升趨勢。因為急性炎癥累及心肌組織廣泛性及嚴(yán)重程度不一樣,其臨床表現(xiàn)和結(jié)局差異甚大。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第55頁多數(shù)普通型病例預(yù)后良好,但少數(shù)危重病例,起病急驟呈暴發(fā)性,可造成心源性休克、急性心功效不全和嚴(yán)重心律失常,后者可造成阿-斯綜合征發(fā)作,預(yù)后嚴(yán)重,本文就當(dāng)前小兒暴發(fā)性心肌炎救治作一敘述。據(jù)ＲｏｂｅｒｔＥ等人研究表明,暴發(fā)性心肌炎比急性心肌炎(是指經(jīng)過心內(nèi)膜心肌活檢證實心肌炎患者,不過血流動力學(xué)障礙不需要大劑量血管收縮藥品維持,且無發(fā)燒患者)長久預(yù)后要好,經(jīng)過隨訪,發(fā)覺其中93%患者不需進行心臟移植即可生存,而急性心肌炎患者僅有45%患者不依賴于心臟移植存活.病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第56頁另一份來自兒科病人資料也顯示,即使兒童心肌炎發(fā)病時表現(xiàn)為休克、嚴(yán)重心力衰竭,不過經(jīng)過包含經(jīng)皮心肺支持裝置(ＰＣＰＳ)和腎上腺皮質(zhì)激素主動搶救,平均隨訪19個月,凡能存活者,均無任何心臟癥狀亦無任何活動受限,無一人需抗心律失常藥品。所以,對暴發(fā)性心肌炎患兒進行主動搶救是非常必要。對于暴發(fā)性心肌炎治療目標(biāo)主要是維持患兒正常心輸出量以確保正常組織灌注。盡管當(dāng)前相關(guān)病毒性心肌炎病源學(xué)、病理學(xué)和病理生理學(xué)進展非?？焖?不過針對這些進展有效治療卻非常有限。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第57頁對癥治療依然是最主要治療方法。靜滴丙種球蛋白、免疫抑制劑應(yīng)用和抗病毒療法對于搶救兒童暴發(fā)性心肌炎應(yīng)用是近幾年關(guān)注熱點,但在兒童并沒有大規(guī)模多中心對照研究。因為以上所述,暴發(fā)性心肌炎有很好預(yù)后,所以心臟機械輔助裝置在搶救暴發(fā)性心肌炎中非常主要,尤其對于那些經(jīng)藥品治療無效患兒。遺憾是在我國兒童中開展此項工作甚少。而心臟移植是治療心肌不可逆損傷最終選擇。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第58頁1對癥治療一旦患兒診療為暴發(fā)性心肌炎,則應(yīng)即刻開始對癥支持治療,以矯正嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙。這些辦法包含正性肌力藥品、降低心臟前后負荷藥品、抗凝劑及利尿劑應(yīng)用。而假如存在大量心包積液則應(yīng)該進行引流;出現(xiàn)心律失常應(yīng)主動糾正;必要時應(yīng)給予機械通氣,以糾正缺氧和降低呼吸作功對心臟影響;而且對于藥品應(yīng)用應(yīng)該盡可能靜脈給藥,以期盡快發(fā)揮作用。主動治療心功效不全以預(yù)防循環(huán)衰竭是非常主要。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第59頁多巴胺和磷酸二酯酶抑制劑如米力農(nóng)在此時應(yīng)用是非常有益,因為它們能夠在強心同時,還降低心臟負荷。另外,應(yīng)用利尿劑降低多出體液對減輕充血性心力衰竭癥狀和提升心功效也有很好作用。假如間斷應(yīng)用呋塞米(速尿)不能到達有效地利尿效果,能夠應(yīng)用依他尼酸(利尿酸)。襻利尿劑和噻嗪類利尿劑聯(lián)合應(yīng)用有時效果也非常好。對于地高辛應(yīng)用,有研究表明在病毒性心肌炎早期應(yīng)用對病情是不利。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第60頁在大鼠心肌炎模型中,服用地高辛后,可誘導(dǎo)細胞因子產(chǎn)生,增加炎癥反應(yīng)和死亡率。所以,在暴發(fā)性心肌炎患兒中應(yīng)用地高辛等洋地黃類強心藥應(yīng)非常小心,而且不應(yīng)該應(yīng)用快速洋地黃化使用方法[3]。因為胺碘酮(乙胺碘呋酮)不影響心功效,所以,在暴發(fā)性心肌炎時發(fā)生各種心律失常均可應(yīng)用該藥治療,比如室上性心動過速,室性心動過速等。胺碘酮使用方法為飽和量5ｍｇ/ｋｇ,1小時以上靜脈輸入(依據(jù)情況可重復(fù)一次飽和量),然后以5～15μｇ/(ｋｇ·ｍｉｎ)靜滴,見效后逐步減量。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第61頁即使,靜脈應(yīng)用胺碘酮可產(chǎn)生低血壓等不良反應(yīng),但這種不良反應(yīng)可應(yīng)用鈣劑和增加液量來矯正。在室性心動過速時,也可應(yīng)用利多卡因治療。不過,當(dāng)發(fā)生嚴(yán)重室顫和難以控制室上性心動過速時,應(yīng)該應(yīng)用直流電復(fù)律治療。完全性房室傳導(dǎo)阻滯和病態(tài)竇房結(jié)綜合征時則需要安裝暫時或永久性起搏器。因為存在殘余心肌損傷,暴發(fā)性心肌炎當(dāng)急性期過后,還可能發(fā)生心律失常,所以,對于抗心律失常藥品服用如胺碘酮服用,有作者提議療程最少要6個月。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第62頁在病毒性心肌炎大鼠中有些人發(fā)覺微小冠狀動脈分支存在痙攣現(xiàn)象,這會造成心肌細胞壞死、纖維化、鈣化和心臟擴張。而且應(yīng)用鈣通道阻滯劑維拉帕米、血管擔(dān)心素轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利或α受體拮抗劑等能治療這種微小血管痙攣,阻止疾病進展。不過,在搶救暴發(fā)性心肌炎時,對于鈣通道阻滯劑和α受體拮抗劑臨床意義不大,因為在搶救時,為了降低室壁張力,減輕心臟前負荷和心肌耗氧量往往應(yīng)用更為有效藥品如硝普鈉,此時不可能應(yīng)用各種降低血壓藥品。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第63頁而卡托普利在治療暴發(fā)性心肌炎時,則主張假如在患兒血壓正常和患兒能口服藥品時盡早應(yīng)用,因為有多項研究表明卡托普利在治療病毒性心肌炎時不但能緩解微小冠狀動脈痙攣,而且可去除自由基。而且給藥越早對心肌壞死、心肌炎性反應(yīng)及心肌肥厚治療意義越大,而且劑量越大效果越好,所以應(yīng)盡早給予最大耐受量。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第64頁另外,在搶救暴發(fā)性心肌炎時,還應(yīng)注意糾正患兒貧血,以減輕心肌耗氧,對于嚴(yán)重心功效降低者及合并有房性心律失常者應(yīng)該給予抗凝劑如阿司匹林,以防血栓形成加重病情。在搶救心源性休克時應(yīng)用大劑量維生素Ｃ,去除自由基等。2靜滴丙種球蛋白(ＩＶＩＧ)療法從理論上說,靜滴丙種球蛋白對治療病毒性心肌炎有較多益處,如ＩＶＩＧ療法可降低心肌各種炎性反應(yīng),還能夠直接去除病毒,阻止病毒入侵心肌細胞,抑制病毒感染后免疫損傷等。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第65頁最初,Ｄｒｕｃｋｅｒ等應(yīng)用ＩＶＩＧ2ｇ/ｋｇ(二十四小時內(nèi)輸入)治療46例病毒性心肌炎患兒中21例,他們發(fā)覺ＩＶＩＧ療法能提升患兒1年生存率和左心室功效,不過,因為其治療例數(shù)少緣故,兩組差異并未到達統(tǒng)計學(xué)意義。在兒童和成人中,都有應(yīng)用大劑量丙種球蛋白搶救暴發(fā)性心肌炎成功報道[5,6]。在動物試驗中,亦證實了ＩＶＩＧ可增加大鼠生存率和降低炎性反應(yīng)。但在成人一項ＩＶＩＧ治療心肌炎隨機對照研究中卻發(fā)覺ＩＶＩＧ沒有顯著治療作用。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第66頁不過,因為ＩＶＩＧ療法在動物試驗中已表明在心肌炎急性期含有顯著治療作用,且多項在兒童中非隨機對照研究亦表明ＩＶＩＧ有顯著治療作用,尤其有治療暴發(fā)性心肌炎成功報道,所以在搶救暴發(fā)性心肌炎時,應(yīng)用ＩＶＩＧ療法還是很值得推薦療法。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第67頁3免疫抑制劑療法就當(dāng)前研究結(jié)果表明在病毒性心肌炎中發(fā)病機制之一就是機體細胞和體液免疫反應(yīng)增強造成免疫損傷。所以,許多臨床教授認(rèn)為免疫抑制治療對病毒性心肌炎有益。而這種觀點也被很多非隨機對照研究所證實,他們發(fā)覺應(yīng)用免疫抑制劑主要為腎上腺皮質(zhì)激素治療病毒性心肌炎能快速提升心室功效。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第68頁其中Ｌｅｅ等人對36例經(jīng)病理證實均為心肌炎患兒,其中包含4例患兒還同時采取了體外膜肺(ＥＣＭＯ)治療,他們均先給予潑尼松龍10ｍｇ/(ｋｇ·ｄ)沖擊治療3天,然后在7～8天內(nèi)逐步減量或改為口服0.3ｍｇ/(ｋｇ·ｄ),2～3個月后停用治療方法,經(jīng)過隨訪平均19個月后,發(fā)覺心功效平均在2.8個月恢復(fù)正常(>55%),全部治療患兒沒有遺留心律失常,沒有心臟癥狀和活動受限。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識第69頁國內(nèi)也有應(yīng)用大劑量皮質(zhì)激素搶救暴發(fā)性心肌炎成功報道[7]。不過,在歐洲一項成人雙盲、隨機對照研究(Ｔｒｉａｌ)