血管活性藥物

血管活性藥品應(yīng)用四川省中醫(yī)院老年病科血管活性藥物1/51序言大出血、嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染等危重病人發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)改變和微循環(huán)障礙，引發(fā)機(jī)體主要器官血液灌注不足，嚴(yán)重者造成多器官功效障礙綜合征（MODS）應(yīng)用血管活性藥品，改進(jìn)心血管機(jī)能和全身微循環(huán)，維持穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，從而確保主要臟器血流灌注。血管活性藥物2/51血管活性藥品調(diào)控——受體調(diào)控1、腎上腺素受體2、α受體（α1α2受體）3、β受體（β1β2受體）4、多巴胺受體（DA1DA2）血管活性藥物3/51血管活性藥品調(diào)控——受體調(diào)控α1受體：皮膚、黏膜和腹腔內(nèi)臟血管收縮，血壓升高。α2受體：負(fù)反饋性抑制去甲腎上腺素釋放，血壓降低。β1受體：心臟全方面興奮，使心肌收縮力加強(qiáng)、心率加緊、傳導(dǎo)加緊。（正性肌力作用）β2受體：支氣管平滑肌松弛和冠狀動(dòng)脈及骨骼肌血管擴(kuò)張。D1受體：腎臟腸系膜血管擴(kuò)張，腎腸供血增加。D2受體：增加交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，可引發(fā)嘔吐。血管活性藥物4/51血管活性藥品調(diào)控——受體調(diào)控血管活性藥物5/51血管活性藥品分類血管活性藥物6/51血管升壓藥主要經(jīng)過興奮α1腎上腺素能受體，使周圍血管收縮，動(dòng)脈壓上升，危重病救治中主要將這一類藥用于抗休克。該類藥品多數(shù)兼有β腎上腺素能受體或其它受體激動(dòng)作用，因而作用多樣化。血管活性藥物7/51血管升壓藥——多巴胺一、藥理作用小劑量（2-5ug/kg·min）：主要興奮腎、腦、冠狀動(dòng)脈和腸系膜血管壁上多巴胺能受體，有腎血管擴(kuò)張作用，尿量可能增加；同時(shí)興奮心臟?1-受體，有輕度正性肌力作用，但心率和血壓不變。中等劑量（5-10ug/kg·min）：主要起?1-受體、β2-受體激動(dòng)作用，其正性肌力作用經(jīng)過提升心臟每搏輸出量（SV）增加心臟指數(shù)（CI），盡管同時(shí)使心率（HR）加緊，但不是主要原因。此劑量范圍極少引發(fā)全身血管阻力（SVR）改變。大劑量（>10ug/kg·min）使用時(shí)，a1-受體激動(dòng)效應(yīng)占主要地位，致體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動(dòng)、靜脈收縮，全身血管阻力(SVR)增高，靜脈容積降低，血壓升高；腎動(dòng)脈開始收縮后尿量逐步降低；伴隨劑量增加，a-受體強(qiáng)烈興奮，可逆轉(zhuǎn)其腎、腸系膜等血管擴(kuò)張作用，使其血流量降低，同時(shí)使心率加緊，甚至引發(fā)心律失常。>25ug/kg·min劑量其血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)類似于去甲腎上腺素。血管活性藥物8/51血管升壓藥——多巴胺二、臨床應(yīng)用用于各種類型休克，如感染性休克、心源性休克及出血性休克急性腎功效衰竭因?yàn)榧?dòng)DA受體，使腎血管擴(kuò)張，腎血流量和腎小球?yàn)V過率增加，與利尿藥適用可治療急性腎功效衰竭心力衰竭：多巴胺中等劑量使用時(shí)有正性肌力作用，同時(shí)無(wú)顯著心率和血壓改變，可增加心排量，降低肺和體動(dòng)脈阻力，改進(jìn)心功效。尚可用于心臟手術(shù)后低排高阻型心功效不全。血管活性藥物9/51

血管升壓藥——多巴胺（三）劑量與使用方法依據(jù)病情選擇劑量，危急情況下可直接靜脈注射。因?yàn)樵撍幇胨テ诙?，?yīng)連續(xù)靜滴維持其功效，并在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下按心功效、血壓等改變調(diào)整劑量。治療休克時(shí)，普通起始劑量為5-10ug/kg·min，逐步增加至血壓、尿量和其它器官灌注參數(shù)改進(jìn)。血管活性藥物10/51血管升壓藥——多巴胺（四）注意事項(xiàng)普通只采取靜脈給藥。穿刺時(shí)和輸液過程中嚴(yán)防藥液外滲。靜滴速度從慢速開始逐步增加，在靜滴過程中應(yīng)注意觀察患者反應(yīng)并監(jiān)測(cè)血壓及尿量。靜滴結(jié)束后，仍需要觀察給藥局部有沒有改變。發(fā)覺有水腫等可疑情況時(shí)，應(yīng)每30nim觀察1次或酌情對(duì)局部進(jìn)行熱敷或a受體阻斷藥（酚妥拉明）反抗。血管活性藥物11/51血管升壓藥—腎上腺素（一）藥理作用

又名副腎素（Epinephrine）為內(nèi)源性兒茶酚胺。兼具a和?受體興奮作用，其作用呈劑量依賴性。小劑量引發(fā)?受體興奮，中等劑量時(shí)α受體效應(yīng)顯著，并隨劑量增加效應(yīng)增強(qiáng)。血管活性藥物12/51血管升壓藥—腎上腺素（一）藥理作用小劑量（0.03-0.09ug/kg·min）使用時(shí)，擴(kuò)張阻力血管，降低心臟后負(fù)荷，從而改進(jìn)心肌作功，使靜脈系統(tǒng)容量血管收縮，靜脈回心血量增加，從而提升心排量。較大劑量時(shí)，興奮a-受體，使阻力血管（小動(dòng)脈、小靜脈）收縮，收縮壓和舒張壓均顯著升高，改進(jìn)冠狀動(dòng)脈血流量；興奮?1-受體，使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，心肌供血、供氧改進(jìn)，從而提升心臟復(fù)蘇成功率。興奮?2-受體，使支氣管和腸道平滑肌舒張松弛，并抑制肥大細(xì)胞釋放過敏性物質(zhì)，含有抗過敏作用。血管活性藥物13/51血管升壓藥—腎上腺素（二）臨床應(yīng)用1、心臟驟停：腎上腺素是心臟復(fù)蘇常規(guī)搶救用藥，適合用于任何原因造成心肺驟停搶救，主要治療作用機(jī)制是其α受體興奮作用，舒張冠狀血管，改進(jìn)心肌血液供給，且作用快速，可提升心臟復(fù)蘇成功率。血管活性藥物14/51血管升壓藥—腎上腺素（二）臨床應(yīng)用過敏性休克：腎上腺素能快速改進(jìn)過敏性休克癥狀（降低毛細(xì)血管通透性、改進(jìn)心功效、降低過敏介質(zhì)釋放）。普通0.5-1mg皮下或肌注，緊急情況下可稀釋后靜脈推注。支氣管哮喘：腎上腺素較強(qiáng)支氣管平滑肌舒張作用使其能較快控制支氣管哮喘發(fā)作?？刹扇?.5-1mg皮下或肌注。粘膜出血：稀釋后局部應(yīng)用可阻止氣道粘膜、鼻粘膜等出血。血管活性藥物15/51血管升壓藥—腎上腺素注意事項(xiàng)本藥性質(zhì)不穩(wěn)定，遇光易分解，應(yīng)避光貯存于陰涼處保留。如被氧化變?yōu)榉奂t色或棕色，藥液失效不可再用。本藥作用強(qiáng)屬劇毒藥類。使用時(shí)需嚴(yán)格控制給藥劑量及路徑。不能與堿性藥品同管，不然會(huì)失效。給藥后應(yīng)嚴(yán)密觀察血壓、脈搏、患者面色及情緒改變。血管活性藥物16/51血管升壓藥—去甲腎上腺素（一）藥理作用為內(nèi)源性兒茶酚胺。主要興奮a-受體，對(duì)阻力血管和容量血管都有強(qiáng)烈收縮作用，是一強(qiáng)效外周血管收縮劑，升高SVR，尚顯著收縮腎血管。其?1受體（微弱）興奮作用與腎上腺素相同，可使心肌收縮力增強(qiáng)，但不是主要作用；無(wú)?2受體作用。血管活性藥物17/51血管升壓藥—去甲腎上腺素臨床應(yīng)用因?yàn)槿ゼ啄I上腺素強(qiáng)烈收縮外周血管，不利于微循環(huán)和腎灌注，故臨床上極少應(yīng)用。僅在以下情況下考慮使用。感染性休克、早期神經(jīng)源性休克以及嗜鉻細(xì)胞瘤切除后或藥品中毒時(shí)低血壓血管活性藥物18/51血管升壓藥—去甲腎上腺素注意事項(xiàng)：靜脈給藥時(shí)必須預(yù)防藥液漏出血管外，嚴(yán)格控制點(diǎn)滴速度；靜脈時(shí)間不易過長(zhǎng)，應(yīng)經(jīng)常觀察給藥部位有沒有缺血表現(xiàn)，如有蒼白等異樣出現(xiàn)，需及時(shí)更換注射部位，進(jìn)行熱敷，并用α受體阻斷藥酚妥拉明作局部浸潤(rùn)注射，以擴(kuò)張血管。本品遇光即漸變色，應(yīng)避光貯存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。血管活性藥物19/51血管升壓藥—間羥胺（一）藥理作用（阿拉明）作用較去甲腎上腺素弱而持久，可靜滴，可肌肉注射，故臨床上常作為去甲腎上腺素代用具直接興奮a-受體，主要經(jīng)過促進(jìn)神經(jīng)突觸釋放儲(chǔ)存兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，含有較強(qiáng)升血壓作用，為外周升壓藥。其作用與去甲腎上腺素相同，但較弱。血管活性藥物20/51血管升壓藥—間羥胺（二）臨床應(yīng)用適合用于各種類型休克、心臟手術(shù)后低排綜合征等引發(fā)低血壓，使用后可提升血壓，增加心腦等主要器官灌注。（三）劑量與使用方法以10-100mg加入5-10%GS或NS中靜滴，監(jiān)測(cè)血壓水平調(diào)整滴速。血管活性藥物21/51血管升壓藥—血管加壓素（一）藥理作用血管加壓素實(shí)際上是一個(gè)抗利尿激素。當(dāng)給藥劑量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于其發(fā)揮抗利尿激素效應(yīng)時(shí)，經(jīng)過直接刺激平滑肌V1受體而發(fā)揮周圍血管收縮作用，但對(duì)冠脈和腎動(dòng)脈收縮作用較輕，對(duì)腦血管還有擴(kuò)張作用。短暫心室顫顫后行CPR時(shí)，血管加壓素可增加冠脈灌注壓、主要器官血流量、室顫增幅頻率和大腦氧輸送。血管活性藥物22/51血管升壓藥—血管加壓素（二）臨床應(yīng)用心肺復(fù)蘇（CPR）搶救用藥，可作為除腎上腺素以外另一個(gè)備選藥品。《指南》指出，血管加壓素和腎上腺素對(duì)短時(shí)間心臟停搏CPR效果相同，而對(duì)于心臟停搏時(shí)間較長(zhǎng)、基本生命支持反應(yīng)差病人，前者效果尤其好，原因在于酸血癥時(shí)腎上腺素縮血管作用遲鈍，而血管加壓素作用不受影響。CPR時(shí)使用劑量有報(bào)道為40U靜推，無(wú)效可重復(fù)應(yīng)用。感染性休克伴血管擴(kuò)張經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)治療效果差時(shí)可考慮應(yīng)用，以維持血流動(dòng)力學(xué)。治療肺出血和胃底-食管靜脈曲張破裂出血。臟器出血、滲血伴休克。血管活性藥物23/51血管升壓藥—異丙腎上腺素（一）藥理作用純?受體激動(dòng)劑，興奮?1受體，表現(xiàn)為正性肌力和正性頻率，因?yàn)榕d奮竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)，可致HR顯著加緊，因而顯著增加心肌耗氧；興奮?2-AR使支氣管平滑肌松弛。血管活性藥物24/51血管升壓藥—異丙腎上腺素臨床應(yīng)用1、心搏驟停

異丙腎上腺素對(duì)停搏心臟含有起搏作用，使心臟恢復(fù)跳動(dòng)2、房室傳導(dǎo)阻滯

IIIII度房室傳導(dǎo)阻滯（正性肌力作用）3、支氣管哮喘控制支氣管哮喘急性發(fā)作，療效快而強(qiáng)（舒張支氣管平滑肌）4、休克適合用于中心靜脈壓高、心輸出量低感染性休克血管活性藥物25/51血管升壓藥—異丙腎上腺素（四）注意事項(xiàng)本品起效快、作用強(qiáng)、連續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，用藥后應(yīng)嚴(yán)密觀察患者心率，以保持在120次/分以下為宜，以免引發(fā)室顫?？山?jīng)過調(diào)滴速維持。舌下含服時(shí)，宜將藥片嚼碎，含于舌下，不然達(dá)不到速效。過多、重復(fù)應(yīng)用氣霧劑可產(chǎn)生耐受性。此時(shí)，不但β受體激動(dòng)劑之間有交叉耐受性，而且對(duì)內(nèi)源性腎上腺素能遞質(zhì)也產(chǎn)生耐受性，使支氣管痙攣加重，療效降低，甚至增加死亡率。故應(yīng)限制吸入次數(shù)和吸入量。不宜與堿性藥品共同滴注，因可引發(fā)分解。血管活性藥物26/51正性肌力藥1、β1激動(dòng)藥2、磷酸二酯酶抑制劑3、洋地黃類正性肌力藥血管活性藥物27/51正性肌力藥—多巴酚丁胺（一）藥理作用為多巴胺前體，是合成兒茶酚胺。選擇性?1-受體激動(dòng)劑，增強(qiáng)心肌收縮，增加心排量和心臟指數(shù)，降低肺小動(dòng)脈楔壓，同時(shí)反射性降低SVR；其增快心率作用遠(yuǎn)小于異丙腎上腺素，而改進(jìn)左心功效優(yōu)于多巴胺。尚能輕度興奮?2-受體和a1-受體，但慣用劑量下周圍動(dòng)脈收縮作用極為微弱。慣用劑量下不顯著增加心肌耗氧量。血管活性藥物28/51正性肌力藥—多巴酚丁胺（二）臨床應(yīng)用臨床上多利用其強(qiáng)心作用。多用于：

1．充血性心力衰竭，尤適合用于慢性代償性心衰和嚴(yán)重心衰，用藥后血流動(dòng)力學(xué)改進(jìn)，表現(xiàn)為心排量增加，肺動(dòng)脈壓和肺小動(dòng)脈契嵌壓下降，尿量增加。

2．心臟手術(shù)后低排高阻型心功效不全。

3．急性心梗并發(fā)心力衰竭。

4．感染性休克，細(xì)菌毒素、炎性介質(zhì)等致心肌受損，心功效下降，在血容量補(bǔ)充后血壓仍不能維持時(shí)。血管活性藥物29/51正性肌力藥—多巴酚丁胺三）劑量與使用方法慣用2.5-10ug/kg·min，最大劑量不宜超出30ug/kg·min。（四）注意事項(xiàng)兒茶酚胺類藥品是經(jīng)過刺激和興奮心臟?受體而使心肌收縮力增強(qiáng)，因?yàn)榇蠖鄶?shù)急性心衰為慢性心衰急性失代償，患者往往已長(zhǎng)久和大劑量使用?受體阻滯劑，此時(shí)心臟?受體已嚴(yán)重受抑制，該類藥品往往不能很好發(fā)揮作用。所以，正在應(yīng)用?受體阻滯劑患者不首先推薦應(yīng)用多巴酚丁胺。血管活性藥物30/51正性肌力藥—米力農(nóng)、氨力農(nóng)（一）藥理作用屬非甙、非兒茶酚胺類強(qiáng)心藥。也是治療急性心力衰竭或低心排血量綜合征強(qiáng)心藥。選擇性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP），使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高，從而增強(qiáng)心肌收縮力；其血管擴(kuò)張作用機(jī)制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，造成SVR（外周血管阻力）下降，這一作用呈劑量依賴性；較高劑量可降低左室充盈壓（經(jīng)過增強(qiáng)等容舒張性）和肺動(dòng)脈壓。所以，本品應(yīng)用時(shí)在心肌收縮力增強(qiáng)同時(shí)，心肌氧耗普通是不增加或降低。心臟變時(shí)效應(yīng)小，普通不引發(fā)心率加緊。血管活性藥物31/51正性肌力藥—米力農(nóng)、氨力農(nóng)（二）臨床應(yīng)用與另外兩種正性肌力藥相比：磷酸二酯酶抑制劑現(xiàn)有正性變力作用，又有擴(kuò)血管作用，也有些人稱之為變力擴(kuò)血管藥。強(qiáng)心苷起效慢，治療劑量范圍窄，輕易發(fā)生中毒。兒茶酚胺類長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用可產(chǎn)生耐受性，且常引發(fā)心律失常不良反應(yīng)。血管活性藥物32/51正性肌力藥—米力農(nóng)、氨力農(nóng)（三）劑量與使用方法氨力農(nóng)靜注用量為0.5-2mg/kg，以0.2mg/min速度輸入為宜；米力農(nóng)靜注時(shí)普通首先在10分鐘內(nèi)給予負(fù)荷劑量50mg/kg繼連續(xù)靜滴0.25-1mg/kg·min。血管活性藥物33/51正性肌力藥—洋地黃類藥理作用洋地黃類藥品與心肌細(xì)胞膜上K+、Na+/ATP酶結(jié)合，從而抑制Na+泵，使Na+-K+交換降低，而Na+-Ca2+交換增加，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加，后者可深入促進(jìn)肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+釋放，細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加經(jīng)過心肌興奮-收縮藕聯(lián)使心肌收縮力增強(qiáng)，起到強(qiáng)心作用；另外，洋地黃經(jīng)過減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度，有效不應(yīng)期延長(zhǎng)，增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力，使心室率減慢，降低了心臟耗氧量。血管活性藥物34/51正性肌力藥—洋地黃類依據(jù)作用強(qiáng)度快慢和維持時(shí)間長(zhǎng)短可分為三類：①慢效類：洋地黃、洋地黃毒甙等；②中效類：如地高辛、甲基地高辛等；③速效類：如西地蘭、毒毛旋花子甙K等。急癥危重病人常選取速效類強(qiáng)心甙，最慣用者為西地蘭(cedilanid)。血管活性藥物35/51正性肌力藥—洋地黃類臨床應(yīng)用主要用于急、慢性充血性心力衰竭，對(duì)風(fēng)濕性心臟病、高血壓、動(dòng)脈硬化、先心病等引發(fā)心衰效果很好。對(duì)非洋地黃類藥品引發(fā)快速房顫、房撲及陣發(fā)性室上速有很好療效。劑量與使用方法首次0.4-0.8mg，2-4小時(shí)后再給予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml釋放后遲緩靜注。在治療心衰時(shí)劑量宜小，而抗快速性心律失常時(shí)用量宜大。血管活性藥物36/51正性肌力藥—洋地黃類（四）副作用和注意事項(xiàng)洋地黃類治療安全范圍較小，治療量約為中毒量2/3，在缺氧、心肌損害、電解質(zhì)失衡、甲狀腺功效減低等情況下易致中毒，其中毒反應(yīng)表現(xiàn)多樣化，包括各類心律失常和消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)及皮膚癥狀，有時(shí)臨床上極難判別洋地黃過量中毒抑或用量不足。不合理使用引發(fā)心動(dòng)過緩，甚至發(fā)生嚴(yán)重遲緩性心律失常。急性心肌梗死合并心衰，發(fā)病24小時(shí)內(nèi)盡可能不用洋地黃，防止擴(kuò)大梗死面或造成心臟破裂。洋地黃類忌用于心臟電復(fù)律術(shù)、肥厚梗阻型心肌病及縮窄性心包炎等病人，不然易致猝死。血管活性藥物37/51血管擴(kuò)張劑慣用血管擴(kuò)張劑分類依據(jù)藥品血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)分：擴(kuò)張小動(dòng)脈為主：酚妥拉明，肼苯噠嗪等擴(kuò)張靜脈為主：硝酸甘油，亞硝酸酯等均衡擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈：硝普鈉，哌咪嗪血管活性藥物38/51血管擴(kuò)張劑血管擴(kuò)張劑治療心力衰竭適應(yīng)證，包含：1.難治性心力衰竭：常為嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病進(jìn)入晚期階段，因?yàn)榇竺娣e心肌嚴(yán)重受損，心臟機(jī)械作功障礙，采取普通心衰治療難以奏效。

2.急性心肌梗死并急性泵衰，低心排出量。

3.心臟術(shù)后心泵衰竭等。血管活性藥物39/51血管擴(kuò)張劑作用機(jī)理：血管擴(kuò)張劑用于治療心力衰竭理論基礎(chǔ)在于其降低前負(fù)荷和降低后負(fù)荷。降低前負(fù)荷經(jīng)過增加靜脈容量，來(lái)降低心室充盈壓，就能減輕肺靜脈充血，從而改進(jìn)心力衰竭癥狀。血管擴(kuò)張劑此時(shí)，應(yīng)用擴(kuò)張小動(dòng)脈為主血管擴(kuò)張劑，降低后負(fù)荷，使收縮期心室壁應(yīng)力下降，即能改進(jìn)心臟收縮功效，從而改進(jìn)前向性搏出容量。降低后負(fù)荷血管活性藥物40/51血管擴(kuò)張劑—硝酸鹽類硝普鈉一個(gè)有效靜脈和動(dòng)脈擴(kuò)張劑，其作用是降低心室前負(fù)荷和后負(fù)荷。因?yàn)樗焖俅x成氰化物和一氧化氮，故很快發(fā)揮作用，通常經(jīng)過調(diào)整低速能快速到達(dá)理想和預(yù)期血流動(dòng)力學(xué)作用。初用于高血壓急診，大量臨床實(shí)踐證實(shí)，硝普鈉為急性左心衰竭和慢性頑固性心力衰竭優(yōu)選血管擴(kuò)張劑。因?yàn)檫@些原因，硝普鈉慣用于重癥監(jiān)護(hù)情況下，當(dāng)患者血壓尚能維持腦、冠狀動(dòng)脈和腎灌注時(shí)，處理急性失代償性心力衰竭，在以心排出量降低、左心室充盈壓和體循環(huán)阻力增高為特征晚期心力衰竭病人中，靜脈滴注硝普鈉將尤其有效。在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下，硝普鈉常被用作晚期心力衰竭藥品治療中一個(gè)起始療法。起始滴速普通為0.3μg/kg·min，依據(jù)血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)遲緩向上調(diào)整滴速。硝普鈉最常見副作用是低血壓，在肝或腎功效不全患者，長(zhǎng)久使用易發(fā)生硫氰酸鹽和/或氰化物中毒（亞硝酸鈉、亞甲藍(lán)、硫代硫酸鈉及羥鈷胺等）。血管活性藥物41/51血管擴(kuò)張劑—硝酸鹽類硝酸甘油作用：擴(kuò)張?bào)w循環(huán)靜脈，降低心臟后負(fù)荷；擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改進(jìn)心肌供血；大劑量應(yīng)用擴(kuò)張阻力血管，降低回心血量，降低心臟前負(fù)荷。副作用：搏動(dòng)性頭痛、皮膚潮紅為常見不良反應(yīng)；禁用于心肌梗塞早期（有嚴(yán)重低血壓及心動(dòng)過速時(shí)）嚴(yán)重貧血，青光眼，顱內(nèi)壓增高者。血管活性藥物42/51血管擴(kuò)張劑—鈣通道阻滯劑硝苯地平又名心痛定，抑制鈣離子內(nèi)流，松弛血管平滑肌，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和周圍小動(dòng)脈，降低外周血管阻力，減輕心臟后負(fù)荷。血管活性藥物43/51血管擴(kuò)張劑—腎素-血管擔(dān)心素系統(tǒng)拮抗劑卡托普利和依那普利

，為血管擔(dān)心素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，經(jīng)過降低血漿中血管擔(dān)心素Ⅱ和醛固酮水平以減輕心臟前、后負(fù)荷。初劑偶可引發(fā)血壓突然下降，尤其在血管內(nèi)容量不足病人，所以，使用時(shí)提議以小劑量短效藥開始（如卡托普利6.25mg或依那普利2.5mg），對(duì)顯著左心功效不全或已接收大劑量利尿劑病人開始應(yīng)用這類藥品時(shí)應(yīng)小心。當(dāng)前普通已將ACEI作為全部心功效不全患者第一線治療藥品。對(duì)