感染性休克宣講專家講座

感染性休克

ICU宋嬋娟感染性休克宣講專家講座第1頁休克概念休克是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體，引發(fā)有效循環(huán)血量急劇降低造成急性循環(huán)衰竭。其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙，主要臟器及組織灌注不足，和細(xì)胞功效代謝障礙。

有效循環(huán)血量顯著降低和器官組織低灌注是休克血流動力學(xué)特征，組織缺氧是休克本質(zhì)，最終止果可造成多器官功效障礙綜合征。感染性休克宣講專家講座第2頁年10月歐洲危重病醫(yī)學(xué)會(EMICM),美國危重病醫(yī)學(xué)會(SCCM)和國際感染論壇在西班牙巴塞羅那共同發(fā)起拯救全身性感染全球性行動倡議,制訂重癥感染和感染性休克治療指南。提出“感染集束化治療”，包含６小時復(fù)蘇集束化治療和２４小時管理集束化治療。感染性休克宣講專家講座第3頁6小時復(fù)蘇集束化治療指在確診嚴(yán)重感染馬上開始并在６小時內(nèi)必須完成治療辦法．包含：血清乳酸水平測定抗生素使用前留取病原學(xué)標(biāo)本急診在3小時內(nèi)，ICU在1小時內(nèi)開始廣譜抗生素治療如有低血壓或乳酸水平＞４mmol/L，馬上給予液體復(fù)蘇（20ml/kg),如低血壓不能糾正，加用血管活性藥，維持平均動脈壓＞65mmHg連續(xù)低血壓或乳酸水平＞4mmol/L,液體復(fù)蘇使CVP＞8mmHg，中心靜脈血氧飽和度＞70％感染性休克宣講專家講座第4頁24小時管理集束化治療指在確診嚴(yán)重感染馬上開始并在24小時內(nèi)完成治療辦法，包含：小劑量糖皮質(zhì)激素應(yīng)用控制血糖＜8.3mmol/L重癥患者活化蛋白Ｃ使用機(jī)械通氣患者平臺壓＞30cmH2O感染性休克宣講專家講座第5頁概念感染性休克(septicshock)，亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引發(fā)膿毒病綜合征（sepsissyndrome）伴休克。感染灶中微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主各種細(xì)胞和體液系統(tǒng)；產(chǎn)生細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機(jī)體各種器官、系統(tǒng)，影響其灌注，造成組織細(xì)胞缺血缺氧、代謝紊亂、功效障礙，甚至多器官功效衰竭。這一危重綜合征即為感染性休克。多臟器功效不全(MODS):指機(jī)體在遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、中毒、大面積燒傷、外科大手術(shù)和病理產(chǎn)科等原發(fā)病發(fā)生24小時后，同時或序貫發(fā)生兩個或以上臟器功效障礙以至衰竭，不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定臨床綜合征。感染性休克宣講專家講座第6頁MODS概念強(qiáng)調(diào)1.原發(fā)致病原因是急性，繼發(fā)受損器官遠(yuǎn)離原發(fā)損害部位。2.原發(fā)損害和MODS有時間間隔（>24hr）。3.受損器官原來功效基本正常。4.各受損器官功效損害程度能夠不一樣時，器官功效障礙是多發(fā)、進(jìn)行性、是個動態(tài)過程。感染性休克宣講專家講座第7頁感染性休克流行病學(xué)感染性休克是以全身性感染造成器官功效損害為特征復(fù)雜臨床綜合征，其發(fā)病率和病死率均很高。嚴(yán)重感染病死率仍高達(dá)30%～70%。在美國，每小時有25人死于嚴(yán)重感染或感染性休克，其死亡人數(shù)超出乳腺癌、直腸癌、結(jié)腸癌、胰腺癌和前列腺癌致死人數(shù)總和。年10月歐洲危重病醫(yī)學(xué)會、美國危重病醫(yī)學(xué)會和國際感染論壇在西班牙巴塞羅那共同發(fā)起了拯救全身性感染全球性行動倡議——拯救全身性感染運(yùn)動。感染性休克宣講專家講座第8頁感染性休克病因病原菌病原菌宿主原因宿主原因革蘭陰性細(xì)菌

冷休克腸桿菌科菌不發(fā)酵桿菌腦膜炎球菌類桿菌

革蘭陽性細(xì)菌

暖休克葡萄球鏈球菌肺炎鏈球菌梭狀芽胞桿菌等。慢性基礎(chǔ)疾病肝硬化糖尿病惡性腫瘤白血病燒傷器官移植老年人嬰幼兒分娩婦女大手術(shù)后體力恢復(fù)較差者感染性休克宣講專家講座第9頁冷、暖休克休克血流動力學(xué)有高動力型和低動力型兩種。前者外周血管擴(kuò)張、阻力降低，CO正?；蛟龈撸ㄓ址Q高排低阻型），有血流分布異常和動靜脈短路開放增加，細(xì)胞代謝障礙和能量生成不足。使病人皮膚比較溫暖干燥，形成暖休克。低動力型（又稱低排高阻型）外周血管收縮，微循環(huán)淤滯，大量毛細(xì)血管滲出致血容量和CO降低。病人皮膚濕冷，形成冷休克。冷休克患者神志躁動或冷淡或呈嗜睡狀態(tài)，皮膚蒼白、發(fā)紺或花斑樣發(fā)紺，皮膚濕冷或出冷汗，毛細(xì)血管充盈時間延長，脈搏細(xì)速，脈壓30mmHg，尿量25ml/小時。"冷休克"較多見，多由革蘭陰性菌感染引發(fā)；而且革蘭陽性菌感染休克加重時也成為"冷休克"。至晚期，病人心功效衰竭、外周血管癱瘓，就成為低排低阻型休克。感染性休克宣講專家講座第10頁感染性休克血流動力學(xué)特點(diǎn)外周血管收縮舒張功效異常，造成血流分布異常。感染性休克發(fā)生早期，血管擴(kuò)張和通透性改變,可出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)低容量狀態(tài)。經(jīng)過容量補(bǔ)充后，血流動力學(xué)則表現(xiàn)為高動力狀態(tài)。外周阻力下降、心輸出量正?；蛏?，作為循環(huán)高流量和高氧輸送形成基礎(chǔ)而成為感染性休克主要特點(diǎn)。感染性休克宣講專家講座第11頁感染性休克診斷臨床上感染性休克診療需符合以下標(biāo)準(zhǔn)：（1）有明確感染灶。（2）有全身炎性反應(yīng)存在。（3）收縮壓低于90mmHg或較原來基礎(chǔ)值下降40mmHg，經(jīng)液體復(fù)蘇1h不能恢復(fù)或需血管活性藥來維持。（4）伴有器官組織低灌注，如尿量<20ml/h，或有急性意識障礙等。（5）血培養(yǎng)可能有致病微生物生長感染性休克宣講專家講座第12頁感染性休克臨床表現(xiàn)嚴(yán)重感染表現(xiàn)：1、全身炎性反應(yīng)主要表現(xiàn)為：①發(fā)燒，多伴寒戰(zhàn)，T>38℃或<36℃;②心動過速，心率>90次/分；③呼吸頻率>20次/分或PCO2<32mmH；④白細(xì)胞總數(shù)>10.0x109/L或<4.0109/L.2、與原發(fā)病相關(guān)癥狀和體征

感染性休克宣講專家講座第13頁感染性休克臨床表現(xiàn)休克早期：多數(shù)患者有交感神經(jīng)興奮癥狀：患者神志尚清但煩躁、焦慮、神情擔(dān)心，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷。可有惡心、嘔吐。尿量降低。心率增快，呼吸深而快，血壓尚正?；蚱?、脈壓小。眼底和甲皺微循環(huán)檢驗(yàn)可見動脈痙攣。休克中期：伴隨休克發(fā)展，患者煩躁或意識不清。呼吸淺速，心音低鈍，脈搏細(xì)速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。血壓下降，收縮壓降低至10.6kPa(80mmHg)以下；原有高血壓者，血壓較基礎(chǔ)水平降低20%～30%，脈壓小。皮膚濕冷、此紺，常顯著發(fā)花，尿量更少、甚或無尿。感染性休克宣講專家講座第14頁感染性休克臨床表現(xiàn)休克晚期可出現(xiàn)DIC和主要臟器功效衰竭。DIC：常有頑固性低血壓和廣泛出血（皮膚、粘膜和/或內(nèi)臟、腔道出血）。多臟器功效衰竭①急性腎功效衰竭②急性心功效不全③急性肺功效衰竭（ARDS）④腦功效障礙⑤胃腸道及肝功效衰竭感染性休克宣講專家講座第15頁感染性休克早期目標(biāo)導(dǎo)向治療早期目標(biāo)導(dǎo)向治療（earlygoal-directedtherapy,EGDT)一旦臨床診療嚴(yán)重感染，應(yīng)盡快進(jìn)行主動液體復(fù)蘇，6h內(nèi)到達(dá)復(fù)蘇目標(biāo)：中心靜脈壓(CVP)8—12cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)；平均動脈壓≥65mmHg；尿量≥0.5ml/kg.h；中心靜脈或混合靜脈血氧飽和度(ScvO2或SvO2)≥0.70若液體復(fù)蘇后CVP達(dá)8-12cmH2O，而ScvO2或SvO2仍未到達(dá)0.70，需輸注濃縮紅細(xì)胞使血細(xì)胞比容到達(dá)0.30以上，和（或）輸注多巴酚丁胺(最大劑量至20μg/kg?min)以到達(dá)上述復(fù)蘇目標(biāo)。感染性休克宣講專家講座第16頁感染性休克血管活性藥品應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)充分液體復(fù)蘇,中心靜脈壓到達(dá)8～12ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ=0.133ｋＰａ)或肺動脈嵌頓壓到達(dá)15ｍｍＨｇ,但平均動脈壓仍<60ｍｍＨｇ。②盡管主動液體復(fù)蘇,血容量難以快速恢復(fù),平均動脈壓<60ｍｍＨｇ。③即使血壓正常,但仍存在內(nèi)臟器官缺氧。感染性休克宣講專家講座第17頁血管活性藥品應(yīng)用目標(biāo)①提升血壓:是感染性休克應(yīng)用血管活性藥品首要目標(biāo)。②改進(jìn)內(nèi)臟器官灌注:內(nèi)臟器官灌注降低是休克主要病理生理特點(diǎn),也是最終造成多器官功效障礙綜合征(MOSF)主要原因。改進(jìn)內(nèi)臟器官灌注,糾正組織缺血,是休克復(fù)蘇和血管活性藥品應(yīng)用根本目標(biāo)。理想血管活性藥品應(yīng)符合①快速提升血壓,改進(jìn)心臟和腦血流灌注。②改進(jìn)腎臟和腸道等內(nèi)臟器官血流灌注。感染性休克宣講專家講座第18頁多巴胺藥理作用多巴胺(dobamine)主要與多巴胺受體結(jié)合，產(chǎn)生多巴胺、α和β受體興奮作用，含有劑量依賴性。

(1)1-5ug/（kg?min）:激動多巴胺受體，使腎臟、腸系膜、冠脈血管擴(kuò)張，增加腎血流量和鈉排泄。（2）5~10ug/（kg?min）：主要激動β受體，表現(xiàn)為正性肌力作用，心輸出量增加、腎血流量增加（腎動脈和腎小球血管擴(kuò)張）、尿量增加，臨床上可見到顯著升血壓效果，而心率增加不顯著。（3）10~20ug/（kg?min）：因?yàn)棣潦荏w興奮緣故，表現(xiàn)為縮血管效應(yīng)。即使血壓仍可升高，但因?yàn)橥庵苎苁湛s及腎血管收縮作用，使心臟后負(fù)荷顯著增加，心率亦可增快（多巴胺正性頻率作用出現(xiàn)）或減慢（升壓反射所致），尿量反而降低（腎臟有效濾過率下降）。（4）>20ug/（kg?min）因?yàn)槠漭^強(qiáng)α作用，組織灌注并不好，主要副作用為強(qiáng)烈心臟興奮與心律失常。感染性休克宣講專家講座第19頁多巴胺配制和應(yīng)用方法病人體重（kg）×3（常數(shù)）為多巴胺總劑量，用NS或GS稀釋至50ml后，用微量推注泵給藥，每小時推注毫升數(shù)即為病人應(yīng)用多巴胺量化數(shù)。此方法配制多巴胺溶液濃度較高，所以必須在有微量推注泵情況下由中心靜脈給藥。感染性休克宣講專家講座第20頁去甲腎上腺素作用去甲腎上腺素是腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)，對α受體有很強(qiáng)興奮作用。對β受體也有激動作用，表現(xiàn)為強(qiáng)烈血管收縮和一定正性肌力作用，使全身小動脈和小靜脈均收縮，外周阻力增加，血壓升高，增加冠脈和腦動脈血流量，增加心室做功。近年研究顯示，感染性休克治療中，去甲腎上腺素并不引發(fā)內(nèi)臟組織缺血，反而有利于恢復(fù)組織氧供需平衡，增加心輸出量、增加腸道血流量和氧輸送，改進(jìn)腸道缺氧、保護(hù)感染性休克患者腸道粘膜屏障。當(dāng)前往甲腎上腺素是感染性休克首選藥之一。去甲腎上腺素必須由中心靜脈導(dǎo)管給藥。感染性休克宣講專家講座第21頁多巴酚丁胺藥理作用多巴酚丁胺(dobutamine)：主要興奮心臟β受體，增加心臟收縮力，提升心排量，加緊心率，并可增加氧耗。應(yīng)用時從2ug/kg.min開始，劑量范圍2-20ug/kg.min。對外周血管收縮作用輕微，不增加肺血管阻力，對于存在肺動脈高壓病人尤其適用。國外臨床上應(yīng)用正性肌力藥首選多巴酚丁胺。

感染性休克宣講專家講座第22頁腎上腺素藥理作用腎上腺素(adrenaline)是一個α、β受體激動劑，對α和β受體興奮作用都很強(qiáng)，所以作用比較復(fù)雜而廣泛。興奮β１受體：使心肌收縮力增強(qiáng)，心率增快，心肌耗氧量增加。興奮α受體：使皮膚粘膜血管和內(nèi)臟血管收縮，而冠狀動脈和骨骼肌血管則因?yàn)榕d奮平滑肌β2受體而發(fā)生舒張。感染性休克患者出現(xiàn)以下情況可考慮用腎上腺素（1）去甲腎上腺素?zé)o效（2）血流動力學(xué)表現(xiàn)為低心輸出量和低外周血管阻力。感染性休克宣講專家講座第23頁腎上腺素使用方法

腎上腺素1mg加入5%GS250ml中，使用時宜從小劑量開始，普通先以0.01ug/(kg?min)速率開始輸注，可逐步增至0.2~0.5ug/(kg?min)，可取得增加心排出量和升高血壓效果；體重(kg)×0.03(常數(shù))等于腎上腺素總量毫克數(shù)，稀釋為50ml后用微泵推注，每小時1ml則腎上腺素用量為0.01ug/(kg?min)依這類推。感染性休克宣講專家講座第24頁血管加壓素藥理作用作用：恢復(fù)血管擔(dān)心性，收縮血管，提升血壓：（1）激活血管加壓素V1受體；（2）下調(diào)血管平滑肌KATP通道活性；（3）降低誘導(dǎo)型一氧化氮合成；（4）與去甲腎上腺素有協(xié)同作用。效應(yīng)：有效升高平均動脈壓和每搏輸出量指數(shù)，降低心率、中心靜脈壓。平均肺動脈壓及其它血管活性藥需要量，增加腎小球率過壓，增加尿量，改進(jìn)腎功效。成人劑量為0.01-0.04u/min。感染性休克宣講專家講座第25頁感染性休克護(hù)理辦法親密觀察病情改變，監(jiān)測生命體征。1）監(jiān)測脈搏、血壓、呼吸和體溫：脈搏快而弱，血壓不穩(wěn)定，脈壓差小為休克早期。若血壓下降，甚至測不到，脈搏細(xì)弱均為病情惡化表現(xiàn)。依據(jù)病情每10～20min測1次脈搏和血壓。每2～4h測肛溫1次，體溫低于正常者保溫，高熱者降溫。2）意識狀態(tài)：反應(yīng)腦組織灌注情況?；颊呱裰纠涞驘┰辍㈩^暈、眼花或從臥位改為坐位時出現(xiàn)暈厥，常表示循環(huán)血量不足，休克依然存在。感染性休克宣講專家講座第26頁親密觀察病情改變，監(jiān)測生命體征。3）皮膚色澤及肢端溫度：面色蒼白、甲床青紫、肢端發(fā)涼、出冷汗，都是微循環(huán)障礙、休克嚴(yán)重表現(xiàn)。若全身皮膚出現(xiàn)花紋、淤斑則提醒彌散性血管內(nèi)凝血。4）詳細(xì)統(tǒng)計(jì)尿量：尿量是作為休克演變及擴(kuò)容治療等主要參考依據(jù)感染性休克護(hù)理辦法感染性休克宣講專家講座第27頁輸液過程護(hù)理

快速擴(kuò)容、糾酸是抗休克關(guān)鍵。

盡早、及時（除心源性休克外）需多少，補(bǔ)多少先快后慢，充分?jǐn)U容大量晶體液，適量膠體液

動態(tài)監(jiān)測血壓、尿量、CVP等

感染性休克護(hù)理辦法感染性休克宣講專家講座第28頁有創(chuàng)監(jiān)測護(hù)理：如有創(chuàng)動脈血壓、中心靜脈壓監(jiān)測

等。穿刺點(diǎn)護(hù)理；嚴(yán)格無菌操作;調(diào)零；確保管路通暢，定時肝素化沖洗；親密觀察參數(shù)改變，及時通知醫(yī)生。感染性休克護(hù)理辦法感染性休克宣講專家講座第29頁氣道護(hù)理保持室內(nèi)適宜溫度與濕度。嚴(yán)格無菌操作。幫助翻身、拍背、霧化吸入，教會并勉勵清醒病人有效咳嗽排痰，配合使用化痰藥。氣管插管與氣管切開氣道護(hù)理。嚴(yán)密監(jiān)測：呼吸頻率，節(jié)律，呼吸音，SpO2，血?dú)夥治龅?/p>