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文檔簡介
休克講義
成都中醫(yī)藥大學(xué)從屬醫(yī)院急診科趙文1休克醫(yī)學(xué)知識專題講座1/37一、休克概念
休克(shock)是指有效循環(huán)血容量降低,組織器官微循環(huán)灌注急劇降低為基本原因急性循環(huán)功效衰竭綜合癥。休克發(fā)生后,組織缺氧,代謝紊亂,細(xì)胞損害,如不能及時糾正恢復(fù),可造成多器官功效障礙或衰竭。2休克醫(yī)學(xué)知識專題講座2/37一、休克概念休克是臨床常見一個急危重綜合征,是較重創(chuàng)傷、出血、劇痛和細(xì)菌感染時出現(xiàn)一個全身性嚴(yán)重致命反應(yīng),與臨床各科都有廣泛和親密聯(lián)絡(luò)。休克發(fā)生后假如不能進(jìn)行緊急而正確救治,幾乎全部休克病人都要死亡:所以,掌握休克基本理論、診療、搶救及防治辦法非常主要。休克也一直是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)研究主要課題。3休克醫(yī)學(xué)知識專題講座3/37二.分類1.按病因分類2.按血流動力學(xué)分類3.按嚴(yán)重程度分類4休克醫(yī)學(xué)知識專題講座4/371.病因分類依據(jù)病因不一樣,普通將休克分為低血容量性休克,心源性休克,高動力性休克3類。a.低血容量性休克常因大量出血或丟失大量體液面發(fā)生如外傷或內(nèi)臟大量出血,急劇嘔吐、腹瀉等,都會使毛細(xì)血管極度收縮、擴張或出現(xiàn)缺血和淤血。(有效循環(huán)血量銳減,周圍循環(huán)衰竭)
5休克醫(yī)學(xué)知識專題講座5/371.病因分類b.心源性休克因心臟排血量急劇降低所致如急性心肌梗塞,嚴(yán)重心律失常、急性心力衰竭及急性心肌炎等.6休克醫(yī)學(xué)知識專題講座6/371.病因分類c.高動力性休克即分布性休克(感染性、過敏性、神經(jīng)源性)廣泛血管擴張---循環(huán)血管床↑---血液滯留于血循環(huán)中1)感染性休克—由病毒、細(xì)菌感染引發(fā),如休克性肺炎、中毒性痢疾、敗血癥、暴發(fā)性流腦等。2)過敏性休克—因人體對某種藥品或物質(zhì)過敏引發(fā),如青霉素、抗毒血清等??稍斐伤查g死亡。3)神經(jīng)性休克—由強烈精神刺激、猛烈疼痛、脊髓麻醉意外等而發(fā)病。7休克醫(yī)學(xué)知識專題講座7/372.血流動力學(xué)分類
低排性休克(冷休克):心排出量↓----外周阻力↑高心排性休克(暖休克):心排出量↑----外周血管擴張----外周阻力↓8休克醫(yī)學(xué)知識專題講座8/373.嚴(yán)重程度分類第1階段:早期可逆性(代償性休克)心排出量↓---血管擴張----兒茶酚胺↑--微血管收縮第2階段:晚期可逆性(失代償性休克)心排出量↓---血管擴張----失代償—血壓↓補液必須超出血管容量或?qū)嶋H液體丟失量第3階段:難治性休克組織長時間連續(xù)灌注不足---細(xì)胞膜功效改變—DIC對補液已無反應(yīng)9休克醫(yī)學(xué)知識專題講座9/37三、發(fā)病機制1、有效循環(huán)血量不足:有效循環(huán)血量依賴心臟排血、功效血容量和血管床容積三個原因協(xié)調(diào).2、微循環(huán)障礙3、酸中毒4、主要內(nèi)臟器官損害:心,肺,腎,腦,胃腸道,肝臟。10休克醫(yī)學(xué)知識專題講座10/37三、發(fā)病機制(微循環(huán)障礙)迄今醫(yī)學(xué)界解釋休克理論為“微循環(huán)障礙所致”微循環(huán)是指血管口徑小于200微米以下網(wǎng)絡(luò)毛細(xì)血管11休克醫(yī)學(xué)知識專題講座11/37三、發(fā)病機制(微循環(huán)障礙)1.維持微循環(huán)正常流通有三個條件:第一是全身血管內(nèi)有充分血量;第二是心臟每次搏出足夠血量;第三是微小動脈收縮力正常;不論哪一個步驟出現(xiàn)問題都會發(fā)生致命休克.12休克醫(yī)學(xué)知識專題講座12/37三、發(fā)病機制(微循環(huán)障礙)2.微循環(huán)調(diào)整交感神經(jīng)調(diào)整部位是微動脈、中間微動脈、小動脈.體液調(diào)整:收縮物質(zhì):腎上腺素,血管擔(dān)心素、腎素舒張物質(zhì):乳酸、二氧化碳、組胺、溶酶體酶、多糖體、血管運動徐緩素、腺苷基絡(luò)合酶.13休克醫(yī)學(xué)知識專題講座13/37三、發(fā)病機制(微循環(huán)障礙)3.微循環(huán)特點
入口:對兒茶酚胺反應(yīng)敏感,可收縮(快);對舒張物質(zhì)耐受差,易舒張。
出口:對兒茶酚胺反應(yīng)遲鈍;對舒張物質(zhì)耐受強。
所以在一樣環(huán)境下卻出現(xiàn)了反應(yīng)時間差。14休克醫(yī)學(xué)知識專題講座14/37三、發(fā)病機制(微循環(huán)障礙)4、休克微循環(huán)改變
分3期:收縮期、擴張期、衰竭期。1).收縮期:血容量銳減、血管床容積增加及心泵血能力下降使微循環(huán)血量降低→血壓下降→兒茶酚胺增多→使微循環(huán)入口收縮,尤其是毛細(xì)血管前括約肌收縮。2).擴張期:兒茶酚胺及舒張物質(zhì)增多→使微循環(huán)入口開放、出口關(guān)閉、動靜脈短路開放→造成灌而不流引發(fā)淤血。3).衰竭期:兒茶酚胺降低,舒張物質(zhì)增多→引發(fā)微循環(huán)麻痹擴張(入出口及動靜脈短路均開放)→引發(fā)滯流→DIC形成15休克醫(yī)學(xué)知識專題講座15/37四、臨床分期及臨床表現(xiàn)(一)、休克早期(代償期)1.機制(收縮期):血容量銳減、血管床容積增加及心泵血能力下降使微循環(huán)血量降低→血壓下降→兒茶酚胺增多→使微循環(huán)入口收縮,尤其是毛細(xì)血管前括約肌收縮。2.臨床表現(xiàn)
神清,精神擔(dān)心、興奮或煩躁不安,皮膚蒼白、出冷汗,肢體濕冷、脈快,血壓正?;蛟偕?,脈壓變小,尿少。16休克醫(yī)學(xué)知識專題講座16/37機制圖17休克醫(yī)學(xué)知識專題講座17/37四、臨床分期及臨床表現(xiàn)(二)、休克期(失代償及器官功效衰竭階段)1、機制(擴張期)
兒茶酚胺及舒張物質(zhì)增多→微循環(huán)入口開放、出口關(guān)閉→靜水壓升高→液體外滲→血容量下降→血壓下降。2、臨床表現(xiàn)
表情冷淡,反應(yīng)遲鈍,或出現(xiàn)意識含糊甚至昏迷,面色蒼白,唇甲發(fā)紺,四肢厥冷,脈細(xì)數(shù),尿量少于20ml/h或無尿,血壓80mmHg以下,脈壓20mmHg以下,代酸表現(xiàn)。18休克醫(yī)學(xué)知識專題講座18/37四、臨床分期及臨床表現(xiàn)(三)、休克晚期(各器官功效衰竭)
1、機制(衰竭期)
兒茶酚胺↓、舒張物質(zhì)↑→微循環(huán)麻痹→DIC→細(xì)胞缺血缺氧→溶酶體破裂→細(xì)胞自溶它融
因DIC→還可引發(fā)肺腸管過濾作用減弱→毒素增多→溶酶體破裂
細(xì)胞缺血缺氧→氧自由基增多→溶酶體破裂。(氧自由基多少與死亡成正比)
2、臨床表現(xiàn):
皮膚瘀斑,出血點,肢端青紫,血壓50~0mmHg,無尿,眼底動靜脈擴張,神志不清,上消化道出血,多器官衰竭以及發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。19休克醫(yī)學(xué)知識專題講座19/37五、休克診療1、有休克發(fā)生病因2、微循環(huán)狀態(tài)[周圍血管]皮膚蒼白濕冷,唇甲發(fā)紺,皮膚瘀斑出血點[意識情況]不安冷淡,煩躁,意識不清(輕重不一樣,反應(yīng)了腦供血量)[尿量情況]每小時20ml以下,尿比重小于1.01020休克醫(yī)學(xué)知識專題講座20/37五、休克診療3、心率、血壓、脈壓
心率加緊(大于100次/分)、脈搏細(xì)弱,是休克預(yù)兆收縮壓小于80mmHg或低于原來血壓30%脈壓差小于20mmHg21休克醫(yī)學(xué)知識專題講座21/37五、休克診療4、中心靜脈壓(CVP)
[影響原因]:血容量,右心功效,靜脈血管張力,靜脈回心血量,胸腔或心包壓力。
[意義]:
正常值:6~12cmH2O
血壓↓,CVP小于5cmH2O,提醒血容量不足
血壓↓,CVP小于15cmH2O以下,提醒心功效不良
血壓↓,CVP小于20cmH2O以下,提醒心衰
血壓↓,CVP正常,提醒心功效不良22休克醫(yī)學(xué)知識專題講座22/37五、休克診療5、試驗室檢驗
[紅細(xì)胞、血紅蛋白]了解失血情況
[紅細(xì)胞壓積]了解血液濃縮情況
[靜脈血二氧化碳結(jié)協(xié)力]了解堿貯備情況
[PaO2]休克時降低
[PaCO2]休克時升高
[乳酸]休克時顯著升高,為休克主要敏感指標(biāo)。23休克醫(yī)學(xué)知識專題講座23/37五、休克診療6、DIC診療標(biāo)準(zhǔn)
①血小板小于8萬
②纖維蛋白原小于150mg/dl
③凝血酶原時間比對照組超出3秒④3P試驗陽性,魚精蛋白附凝試驗
⑤優(yōu)球蛋白溶解時間低于70分鐘
⑥外周血象有盔形、破裂細(xì)胞,網(wǎng)織紅細(xì)胞24休克醫(yī)學(xué)知識專題講座24/37五、休克診療7、感染性休克診療標(biāo)準(zhǔn)1)臨床上有明確感染灶;2)有全身炎性反應(yīng)綜合癥(SIRS)存在。如出現(xiàn)兩種或兩種以上以下表現(xiàn),能夠認(rèn)為SIRS存在:①體溫大于38℃或小于36℃;②心率大于90次/分③呼吸頻率大于20次/分,或PaCO2小于4.3KPa④血白細(xì)胞大于12×109/L,或小于4×109/L,或幼稚型細(xì)胞大于10%;3)收縮壓低于12.0KPa或較原基礎(chǔ)值下降幅度超出5.33KPa,最少1小時,或血壓依賴輸液或藥品維持;4)有組織灌注不良表現(xiàn),如少尿(少于30ml/h)超出1小時,或有急性神志障礙;5)可能發(fā)覺血培養(yǎng)有致病微生物生長。25休克醫(yī)學(xué)知識專題講座25/37六、休克治療搶救標(biāo)準(zhǔn)1)主動治療原發(fā)病因2)補充血容量,改進(jìn)微循環(huán)3)維持基本血壓4)恢復(fù)和維持正常代謝和臟器功效5)防治并發(fā)癥26休克醫(yī)學(xué)知識專題講座26/37六、休克治療擴容、給氧、糾酸、血管擴張劑、抗菌、抗凝、激素、強心、預(yù)防并發(fā)癥、抗自由基、中藥。以擴容為重點.休克治療必須先恢復(fù)組織灌注和有氧代謝必須快速而有效地組織搶救,力爭在1~4小時內(nèi)改進(jìn)微循環(huán)狀態(tài),增加心輸出量,盡可能使病人在12~二十四小時內(nèi)脫離危險,以免發(fā)生不可逆臟器損害.27休克醫(yī)學(xué)知識專題講座27/37六、休克治療
1.普通緊急治療(1)體位:平臥位,下肢抬高15-20度(2)保持平靜,保暖,少搬動(3)保持呼吸通暢和吸氧:經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩吸氧(4)監(jiān)測(5)建立靜脈通道(6)若為嚴(yán)重創(chuàng)傷時,應(yīng)馬上止血、止痛、包扎、固定28休克醫(yī)學(xué)知識專題講座28/37六、休克治療
2.補充血容量(液體復(fù)蘇):先濃后淡、先快后慢、先鹽后糖、見尿補鉀30—60min內(nèi)補500—1000ml首選復(fù)方氯化鈉、平衡液、500—1000ml繼而輸入右旋糖酐500ml29休克醫(yī)學(xué)知識專題講座29/37六、休克治療[擴容療效標(biāo)準(zhǔn)]
⒈血壓90mmHg以上
⒉脈壓20mmHg以上
⒊中心靜脈壓6~12cmH2O
⒋舒張壓40mmHg以上
⒌心率100次/分以下
⒍尿量每小時30ml以上
⒎呼吸正常
⒏意識清楚
30休克醫(yī)學(xué)知識專題講座30/37六、休克治療
[補充液體種類]
㈠膠體液:占補液全量1/3~1/4
①全血:失血性休克,紅細(xì)胞壓積小于35%,血紅蛋白小于10克
②血漿:燒傷、腸梗阻、腹膜炎
③低分子右旋糖酐(脈通):腎衰者慎用
④中分子右旋糖酐:500ml液體擴容血量450ml,每日最高量不超出1500ml,慣用1000ml。31休克醫(yī)學(xué)知識專題講座31/37六、休克治療㈡晶體液
①5~10%葡萄糖,休克時血糖高,不宜多用。
②0.9%鹽水,因它含氯量比體內(nèi)高,補液過多使體內(nèi)氯離子增高,并與體內(nèi)氫離子結(jié)合成酸,不主張補給。
③平衡鹽:含2/3份生理鹽水和1/3份1.25%碳酸氫鈉。補液慣用該液32休克醫(yī)學(xué)知識專題講座32/37六、休克治療
3.血管活性物質(zhì)應(yīng)用1)血管收縮劑:多巴胺,去甲腎上腺素,間羥胺多巴胺:≤5ug/kg*min刺激腎臟、腸系膜、冠狀血管床多巴胺受體。使血管擴張5--10ug/kg*minβ1腎上腺素能效應(yīng)占優(yōu)勢,使神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增加,心肌收縮力增加,心率加緊≥10ug/kg*minα腎上腺素能效應(yīng)占優(yōu)勢,動脈血管收縮,血壓升高33休克醫(yī)學(xué)知識專題講座33/37六、休克治療
2)血管擴張劑:臨床判斷血容量已基本補足,中心靜脈壓、血壓已維持在正常范圍,但存在四肢發(fā)涼、皮膚蒼白、尿量少等循環(huán)不良狀態(tài),應(yīng)使用血管擴張藥品,慣用有酚妥拉明,硝普鈉,山莨菪堿等
34休克醫(yī)學(xué)知識專題講座34/37六、休克治療
4.糾正酸中毒,pH<7.25。補堿5、抗菌
標(biāo)準(zhǔn):早期.聯(lián)合.足量.突擊
藥品:
經(jīng)驗:膈肌以上感染多為革蘭氏陽性球菌感染;膈肌以下多為革蘭氏陰性桿菌感染
35休克醫(yī)學(xué)知識專題講座35/37六、休克治療
6.激素:用于感染性休克和其它較嚴(yán)重休克
地塞米松:10-20mg/d(連用3-5天)或氫化可松300-500mg/d其作用1)阻斷
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