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文檔簡介
急性腎衰竭
AcuteRenalFailure(ARF)
AcuteKidneyInjury(AKI)倪兆慧上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院從屬仁濟(jì)醫(yī)院腎臟科急性腎衰竭宣教專家講座第1頁Case-1XXX,男性,78歲。因尿少2天、無尿1天受住入院。發(fā)病前5天起腹瀉史5天,在急診室用過一次丁卡0.4靜脈滴注。體檢。神志清、皮膚較干燥、血壓100/60mmHg,心率88次/分,律齊,兩肺清。雙下肢無浮腫。Scr198umol/L,BUN12.5mol/L,UA456mol/L。問題:診療?需深入做什么檢驗給予確診治療辦法?急性腎衰竭宣教專家講座第2頁Case-2XXX,女性,69歲。7天前行兩尖瓣換瓣術(shù),術(shù)中出血較多,術(shù)后出現(xiàn)少尿3天,無尿兩天。術(shù)前Scr149umol/L。當(dāng)前Scr686umol/L,全身浮腫、球結(jié)膜水腫、血壓125/50mmHg.,心率126次/分,房顫,兩肺底濕羅音。血K5.9mmol/L,血PH7.26,HCO312.5mmol/L.問題:診療?緊急處理標(biāo)準(zhǔn)急性腎衰竭宣教專家講座第3頁Case-3XXX,男性,65歲。因浮腫1周伴全身皮疹就診。體檢:雙下肢輕度浮腫,全身散在皮疹。BP165/95mmHg.?;灒耗虺R?guī):蛋白3+,RBC3+,WBC2+,尿蛋白定量1.8克/天,Scr345umol/L,BUN10.6mol/L,UA453mol/L,Hb9.8g/dL,WBC10.5x109。病前2周有感冒發(fā)燒史,用過菌必治。問題:診療?治療?急性腎衰竭宣教專家講座第4頁Acuterenalfailure,ARF由各種原因引發(fā)腎功效突然衰退(幾小時至幾天)而出現(xiàn)臨床綜合征
血肌酐和尿素氮快速升高,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥。常伴有少尿(<400ml/d)或無尿(<100ml/d),但在非少尿型者,則可無少尿表現(xiàn)
急性腎衰竭宣教專家講座第5頁發(fā)病率(incidence)全部病人中占1-5%ICU中占7-23%老年住院患者中ARF發(fā)生率為20%--35%
60歲以上ARF患者占同期ARF患者57%-64%
急性腎衰竭宣教專家講座第6頁急性腎衰竭宣教專家講座第7頁Category狹義:急性腎小管壞死(ATN)廣義:腎前性ARF腎后性ARF腎性ARF急性腎衰竭宣教專家講座第8頁Etiopathogenisis-prerenalARF液體丟失和出血造成血容量降低出血,燒傷、脫水;胃腸道液體丟失:嘔吐、外科引流、腹瀉;腎臟液體丟失:利尿劑、滲透性利尿(如尿崩癥)、鹽皮質(zhì)激素缺乏血管外間隙變小:胰腺炎、腹膜炎、創(chuàng)傷、燒傷、重度低白蛋白血癥。腎/系統(tǒng)性血管阻力比率改變系統(tǒng)性血管擴(kuò)張:膿毒癥、降壓藥、降低后負(fù)荷藥品、麻醉劑、過敏反應(yīng);腎血管收縮:高鈣血癥、去甲腎上腺素、腎上腺素、環(huán)孢素、他克莫司(FK506)、二性霉素B;③硬化伴腹水(肝腎綜合征)。腎低灌注伴腎自主調(diào)整反應(yīng)受損環(huán)氧化酶抑制劑、ACEI。高粘滯綜合征多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、紅細(xì)胞增多癥。
急性腎衰竭宣教專家講座第9頁Etiopathogenisis-postrenalARF輸尿管梗阻結(jié)石血塊脫落腎乳頭癌腫腎外壓迫(如腹膜后纖維化)尿道梗阻狹窄先天性瓣膜包莖
膀胱頸部梗阻神經(jīng)源性膀胱前列腺肥大結(jié)石癌腫血凝塊急性腎衰竭宣教專家講座第10頁Etiopathogenisis-RenalARF1腎血管阻塞(雙側(cè)或單側(cè)性發(fā)生在僅有一個功效腎)腎動脈阻塞粥樣硬化斑塊、血栓形成、栓塞、血管炎。腎靜脈阻塞血栓形成、壓迫腎小球或腎微血管疾病腎小球腎炎和血管炎溶血性尿毒癥綜合征、血栓性血小板降低性紫癜、彌散性血管內(nèi)凝血、妊娠毒血癥、惡性高血壓、放射性腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病
急性腎衰竭宣教專家講座第11頁Etiopathogenisis-RenalARF2急性腎小管壞死缺血:腎前性ARF(血容量降低、低心排出量、腎血管收縮、系統(tǒng)性血管擴(kuò)張),產(chǎn)科并發(fā)癥(胎盤早剝,產(chǎn)后出血)。毒素:
外源性:造影劑、環(huán)孢素、抗生素(如氨基甙類),化療(如順鉑)、有機(jī)溶劑(如乙烯乙二醇)、非法墮胎。內(nèi)源性:橫紋肌溶解、溶血、尿酸、草酸鹽、漿細(xì)胞病(如骨髓瘤)。間質(zhì)性腎炎過敏性:抗生素(如?內(nèi)酰胺、磺胺、TMP、利福平NSAID,利尿劑,卡托普利。感染:細(xì)菌(如急性腎孟腎炎、鉤端螺旋體病)、病毒(如巨細(xì)胞病毒)、真菌(如念珠菌病)。浸潤:淋巴瘤、白血病、肉樣瘤病。特發(fā)性腎小管內(nèi)沉積和阻塞骨髓瘤蛋白、尿酸、草酸鹽、無環(huán)鳥苷、氨甲蝶嶺、磺胺。急性腎衰竭宣教專家講座第12頁急性腎衰竭宣教專家講座第13頁Pathogenesy-1腎血流自主調(diào)整:腎內(nèi)血管收縮腎缺血腎總血流外髓低灌注、O2
近端腎小管直部和髓質(zhì)髓袢厚升支缺血損傷管-球反饋機(jī)制激活入球小動脈收縮近端腎小管水鈉重吸收異常
急性腎衰竭宣教專家講座第14頁NO及內(nèi)皮素產(chǎn)生不平衡
內(nèi)皮素腎血管收縮腎缺血EDNO
內(nèi)皮素受體阻滯劑內(nèi)皮細(xì)胞損傷(-)急性腎衰竭宣教專家講座第15頁Pathogenesy-2腎小管功效不全腎小管內(nèi)阻塞小管上皮急性嚴(yán)重?fù)p傷時,變性壞死上皮脫落管腔內(nèi),與近端小管刷狀緣脫落微絨毛形成囊泡狀物,并與管腔液中蛋白質(zhì)共同形成管型,阻塞腎小管。腎小球濾液反漏
小管上皮細(xì)胞損傷,使小球濾液經(jīng)過斷裂腎小管基底膜反漏入間質(zhì)造成腎間質(zhì)水腫,壓迫腎單位急性腎衰竭宣教專家講座第16頁Pathogenesy-3缺血再灌注損傷-髓質(zhì)缺氧、腎小管細(xì)胞作用
缺氧,細(xì)胞ATP快速降介,ATP依賴轉(zhuǎn)運泵受抑,造成正??缒るx子梯度及上皮極化喪失,有害酶系統(tǒng)如磷脂酶和蛋白酶激活及細(xì)胞骨架改變,造成細(xì)胞腫脹,細(xì)胞內(nèi)游離鈣增加和細(xì)胞酸中毒,最終引發(fā)細(xì)胞功效不全和死亡
活性氧簇(ROS)是缺血和中毒性ATN細(xì)胞損傷主要效應(yīng)物,對細(xì)胞有許多壞處,包含細(xì)胞脂質(zhì)過氧化,細(xì)胞蛋白氧化和DNA損傷
炎癥反應(yīng),經(jīng)過許多細(xì)胞因子(如TNFα、干擾素γ、粒細(xì)胞-巨噬克隆刺激因子、IL-1、IL-2和IL-8等)在腎內(nèi)表示增加來介;這些細(xì)胞因子激活白細(xì)胞和增加粘附分子(如ICAM-1,P選擇素和E選擇素)表示;激活白細(xì)胞經(jīng)過誘導(dǎo)氧損傷,直接損害內(nèi)皮及小管細(xì)胞生長因子(IGF-1,EGF,HGF等)在損傷恢復(fù)中作用凋亡:Casepase-3等腎小管細(xì)胞經(jīng)歷損傷后可表現(xiàn)為亞致死損傷、凋亡或壞死
急性腎衰竭宣教專家講座第17頁ARF發(fā)病機(jī)制急性腎衰竭宣教專家講座第18頁1222ATN發(fā)病機(jī)理急性腎衰竭宣教專家講座第19頁急性腎衰竭宣教專家講座第20頁Morphology
腎外形增大而質(zhì)軟,皮質(zhì)腫脹呈蒼白色,髓質(zhì)呈暗紅色
缺血性ARF特征:光鏡見腎小管上皮片狀和灶性壞死,從基膜上脫落,小管腔管型堵塞。管型由未受損或變性上皮細(xì)胞、細(xì)胞碎片、Tamm-Horsfall蛋白和色素組成。白細(xì)胞積聚于腎直血管,但腎小球及腎血管系統(tǒng)正常。在近端腎小管直部和髓袢升支厚壁段壞死最嚴(yán)重。基底膜常遭破壞
腎毒性ARF:形態(tài)學(xué)改變在近端腎小管曲部和直部最顯著。小管細(xì)胞壞死不如缺血性顯著急性間質(zhì)性腎炎:間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(T淋巴,單核、偶漿細(xì)胞或嗜酸性細(xì)胞)急性腎衰竭宣教專家講座第21頁Manifestation起始期:幾小時至幾天依據(jù)腎灌注下降程度不一樣,臨床表現(xiàn)有腎前性,ATN和腎皮質(zhì)壞死。在此階段,隨缺血性損傷,GFR下降。維持期
:經(jīng)典7-14天,可短,個別4-6周GFR:5-10ml/minScr每日上升88.4-176.8μmol/L(1.0-2.Omg/dl)BUN:每日上升3.6-7.2mmol/L(10-20mg/dL)尿量:50-400ml/d.少尿型患者此時出現(xiàn)少尿。而非少尿型ARF即使GFR很低,可無少尿癥。對應(yīng)尿毒癥表現(xiàn)恢復(fù)期:連續(xù)1-3周腎小管細(xì)胞再生,GFR逐步回復(fù)發(fā)病前水平。血肌酐和尿素氮恢復(fù)至正常范圍。少尿型患者開始出現(xiàn)利尿,有多尿表現(xiàn),繼而再恢復(fù)正常。與GFR相比,腎小管上皮細(xì)胞功效(溶質(zhì)和水重吸收)恢復(fù)相對延遲,常需數(shù)月后才能恢復(fù)。少數(shù)患者最終遺留不一樣程度腎臟結(jié)構(gòu)和功效缺點。
急性腎衰竭宣教專家講座第22頁維持期尿毒癥表現(xiàn)ARF全身并發(fā)癥:全身各系統(tǒng)中毒癥狀
水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂
水過多:急性肺水腫,主要死因之一。主要見于少尿型ARF
代謝性酸中毒:高鉀血癥:為少尿期主要死因低鈉血癥
低鈣、高磷血癥
急性腎衰竭宣教專家講座第23頁LaboratoryExaminationBloodExaminationScr,BUN,UAAnemiaSerumKPH,AcidosisUronoscopyUPr+,低比重,低滲透壓,尿Na早期診療生物標(biāo)識(Biomarkers)IL-18,Kim-1,NGAL等)急性腎衰竭宣教專家講座第24頁ImageologyUltrasound(主要)CTCTUMRUKUB+IVP急性腎衰竭宣教專家講座第25頁Diagonosis原來腎功效正常者,Scr短期內(nèi)上升超出177umol/L(Scr上升>44.5umol/l)或原Scr不好但小于300umol/L,短期內(nèi)Scr超出基線值50%注意:腎損傷程度腎損傷時間腎損傷嚴(yán)重性原來合并CKD(AcuteonChronic,AonC)急性腎衰竭宣教專家講座第26頁腎前性及缺血性ARF尿液診療指標(biāo)
診療腎前性腎性ATN
FENa△<1>1
尿鈉(mmol/L)<20>40
尿Cr/血Cr>40<20尿比重>1.020~1.010尿滲(mOsm/kg.H2O)>500<300
血尿素氮/肌酐>10<10
腎衰指數(shù)△△<1>1
△FENa=尿鈉/血鈉÷尿Cr/血Cr△△腎衰指數(shù)=尿鈉÷尿Cr/血Cr
急性腎衰竭宣教專家講座第27頁DifferentialDiagnosis慢性腎功效不全基礎(chǔ)上急性腎損害慢性腎衰竭可從較嚴(yán)重貧血、骨病、神經(jīng)病變和雙側(cè)腎萎縮等得到提醒
ARF全身并發(fā)癥:全身各系統(tǒng)中毒癥狀
腎前性ARF補(bǔ)液試驗
血漿尿素氮與肌酐比值
腎后性尿路梗阻
腎小球或腎微血管疾病間質(zhì)性腎炎
腎血管阻塞腎活檢可明確病因
急性腎衰竭宣教專家講座第28頁Therapeuticprinciple保守治療糾正可逆病因、早期干預(yù)治療維持體液平衡營養(yǎng)支持維持電介質(zhì)平衡維持酸堿平衡防治并發(fā)癥感染心衰腎臟替換治療強(qiáng)調(diào)早診早治急性腎衰竭宣教專家講座第29頁早期或少尿期治療糾正可逆病因:預(yù)防和治療基礎(chǔ)疾病,糾正全身循環(huán)血流動力學(xué)障礙,防止應(yīng)用和處理各種腎毒性物質(zhì)控制水、鈉攝入,維持體液平衡:堅持“量出為人”標(biāo)準(zhǔn)控制液體入量,在有透析支持時,可適當(dāng)放寬入液量每日補(bǔ)液量=顯性失液量+非顯性失液量一內(nèi)生水量
每日大致進(jìn)液量,可按前一日尿量加500ml計算進(jìn)液量適中指標(biāo)是:①皮下無脫水和水腫征象;②每日體重不增加;③血鈉正常;④中心靜脈壓在6-10cmH20間;⑤胸部X片血管影正常
提醒體液過多指標(biāo):①皮下水腫征象;②每日體重增加超出0.5kg以上;③血鈉偏低且無失鹽基礎(chǔ);④中心靜脈壓>20cmH20;⑤顯示肺充血征象;⑥無感染征象時,出現(xiàn)心率快、血壓升高、呼吸頻速
急性腎衰竭宣教專家講座第30頁
ARF治療急性腎衰竭宣教專家講座第31頁急性腎衰竭宣教專家講座第32頁
急性腎衰竭宣教專家講座第33頁急性腎衰竭宣教專家講座第34頁急性腎衰竭宣教專家講座第35頁急性腎衰竭宣教專家講座第36頁早期或少尿期治療飲食和營養(yǎng):口服補(bǔ)充營養(yǎng)成份是營養(yǎng)療法最安全路徑。能量為30-35Kcal/d/kg,葡萄糖每日攝入量應(yīng)不少于100g蛋白質(zhì):為0.6-0.8g/kg/d。對高分解代謝或營養(yǎng)不良及透析患者蛋白質(zhì)攝入量可放寬盡可能地降低鈉、鉀、氯含量不能口服需靜脈營養(yǎng)補(bǔ)充必需氨基酸及葡萄糖。對迫切需要全靜脈營養(yǎng)支持者應(yīng)尤其注意預(yù)防容量過多引發(fā)心力衰竭。若要確保每日5L以上液體攝入,常須行連續(xù)性腎臟替換治療(continuousrenalreplacementtherapy,CRRT)急性腎衰竭宣教專家講座第37頁早期或少尿期治療-糾正高鉀血癥血鉀升高<6.Ommol/L:親密觀察并嚴(yán)格限制含鉀高食物和藥品,口服離子交換樹脂(15-30g,tid)血鉀>6.Ommol/L,緊急處理:親密監(jiān)測心率和心電圖
10%葡萄糖酸鈣10-20ml,2-5min內(nèi)遲緩靜注11.2%乳酸鈉40-200ml靜注代謝性酸中毒者可給5%碳酸氫鈉100-200ml靜滴25%葡萄糖3ml/h加普通胰島素0.5U/kg/h以上方法均無效或伴高分解代謝者,行透析治療是最有效方法主動控制感染、清創(chuàng)和不輸庫血等急性腎衰竭宣教專家講座第38頁早期或少尿期治療-
糾正代謝性酸中毒
補(bǔ)充分夠能量
HCO3-<15mmo1/L,可用5%SB100-250ml靜滴無尿或嚴(yán)重酸中毒者,馬上開始透析
急性腎衰竭宣教專家講座第39頁早期或少尿期治療-糾正心力衰竭處理辦法亦基本相同
注意利尿劑反應(yīng)差、毛地黃制劑療效欠佳且易發(fā)生中毒
藥品治療以擴(kuò)血管為主、應(yīng)用減輕前負(fù)荷藥品
最有效治療辦法是盡早進(jìn)行透析治療
急性腎衰竭宣教專家講座第40頁早期或少尿期治療主動控制感染
一旦出現(xiàn)感染跡象,應(yīng)盡早使用有效抗生素治療可依據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)和藥品敏感試驗選取對腎無毒性或毒性低藥品,并按Ccr調(diào)整劑量強(qiáng)調(diào)預(yù)防感染
急性腎衰竭宣教專家講座第41頁RenalReplacementTherapy-
Indication
急性肺水腫嚴(yán)重高鉀血癥,血鉀超出6.5mmol/L血肌酐442μmol/L以上或血尿素氮21.4mmol/L以上高分解代謝狀態(tài),血肌酐每日升高超出176.8μmol/L或血尿素氮每日升高超出8.9mmol/L以上嚴(yán)重酸中毒心力衰竭尿毒癥癥狀藥品中毒急性腎衰竭宣教專家講座第42頁RenalReplacementTherapy-
-Modality血液透析腹膜透析連續(xù)性腎臟替換治療(CRRT)有較多優(yōu)勢:對老年人血液動力學(xué)影響較少。因為老年人心臟貯備功效下降、動脈彈性不足、快速過量超濾易引發(fā)低血壓,加重腎臟損害;尿素等毒素去除過快也可引發(fā)較多透析并發(fā)癥急性腎衰竭宣教專家講座第43頁ModalitytoARFIntermittenceIHDSLED/EDDContinuityPDCRRTSCUFCAVH/CVVHCAVHD/CVVHDCAVHDF/CVVHDF急性腎衰竭宣教專家講座第44頁連續(xù)性腎臟替換治療-CRRTCRRT是指一組連續(xù)最少24小時體外血液凈化治療方法總稱自1977年Kramer等首次提出CAVH治療ARF后,CRRT技術(shù)得到快速發(fā)展和完善CRRT已逐步由腎臟替換向腎臟支持和多器官支持衍化急性腎衰竭宣教專家講座第45頁原理與機(jī)制彌散Diffusion對流Convection吸附Absorption500500050000超濾Ultrafitration急性腎衰竭宣教專家講座第46頁Convection&Diffusion急性腎衰竭宣教專家講座第47頁Absorption急性腎衰竭宣教專家講座第48頁ModalitySCUFCPFACVVCAVCVVHHVHFCAVHDCAVHCAVHDFCVVHDFHDHF
HDFCVVHDCVVHFD急性腎衰竭宣教專家講座第49頁CRRT應(yīng)用
CRRT治療適應(yīng)范圍已遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出了腎臟病領(lǐng)域,從急性腎衰擴(kuò)展到嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、SIRS、MODS、急性胰腺炎、中毒等,以及人工肝支持系統(tǒng),嚴(yán)重心衰、呼衰輔助治療,成為各種危重病救治中主要支持辦法。急性腎衰竭宣教專家講座第50頁CRRT腎性適應(yīng)癥急性腎衰竭RRT重?;颊逜RF合并以下情況血液動力學(xué)不穩(wěn)定液體負(fù)荷過重高分解代謝狀態(tài)腦水腫營養(yǎng)支持或需大量輸液去除炎癥介質(zhì)(MODS,Sepsis,SIRS)急性腎衰竭宣教專家講座第51頁早期或少尿期治療—腎臟替換治療重癥患者傾向于早期進(jìn)行腎臟替換治療盡早去除體內(nèi)過多水分,防止水中毒盡早去除體內(nèi)毒素,使毒素造成各臟器病變減輕,有利于損傷細(xì)胞修復(fù),降低各臟器并發(fā)癥預(yù)防或及早糾正高鉀血癥
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