蛛網(wǎng)膜下腔出血

蛛網(wǎng)膜下腔出血.第1頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日定義指腦表面血管破裂后大量血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔,稱原發(fā)性(自發(fā)性)蛛網(wǎng)膜下腔出血腦實(shí)質(zhì)出血破入蛛網(wǎng)膜下腔稱繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。占腦卒中10％CT圖示

SAH動(dòng)脈瘤破裂致SAH第2頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日第3頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日病因及發(fā)病機(jī)制動(dòng)脈瘤(50%-80%)最常見

先天發(fā)育+后天因素(BP等)

Willis環(huán)前部多,>10mm易破裂出血腦血管畸形,占第二位發(fā)育缺陷:Moyamoya?。桓哐獕簞?dòng)脈硬化性梭形動(dòng)脈瘤；左VA瘤右ACA瘤第4頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日病理及病理生理血液入蛛網(wǎng)膜下腔，CSF染血，部分及全腦呈紫紅色，RBC沉積于腦溝腦池使其染色更深；隨病程延長(zhǎng)，RBC溶解釋放含鐵血黃素，腦膜及腦皮質(zhì)呈鐵銹色，出現(xiàn)局部粘連背側(cè)面腹側(cè)面第5頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日第6頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日第7頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日第8頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日第9頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日第10頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日第11頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日第12頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日第13頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日【病因】病因頻度（%）CT顯示出血的部位特征性表現(xiàn)

動(dòng)脈瘤破裂85腦溝腦裂非動(dòng)脈瘤性中腦周圍出血10基底池CT示出血不常見病因5動(dòng)脈夾層分離（透壁性）基底池發(fā)病前有頸部外傷或疼痛后組腦神經(jīng)麻痹/小腦*腦動(dòng)靜脈畸形腦表面CT?？梢娧苄圆∽冇材?dòng)靜脈瘺基底池有顱骨骨折史脊髓周圍血管性病變基底池下頸部或背部疼痛、放射痛或脊髓功能缺損膿毒性動(dòng)脈瘤通常位于表面病史，發(fā)病前發(fā)熱或不適垂體卒中常無視神經(jīng)或動(dòng)眼神經(jīng)功能缺損，濫用可卡因基底池或腦表面病史外傷（無挫傷）基底池或腦表面病史原因不明第14頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日(一）顱內(nèi)動(dòng)脈瘤

以動(dòng)脈瘤的位置分為：頸內(nèi)A系占90%，椎基A系占10%。顱內(nèi)多發(fā)性動(dòng)脈瘤約占20%，以兩個(gè)多見，亦有三個(gè)以上者。

動(dòng)脈瘤破裂的危險(xiǎn)因素：年齡偏大動(dòng)脈瘤的大小和部位既往發(fā)生過由于動(dòng)脈瘤導(dǎo)致的SAH（危險(xiǎn)因素增加11倍）動(dòng)脈瘤家族史高血壓吸煙（增加11倍）中到大量飲酒使用可卡因身材瘦長(zhǎng)懷孕（20%以上在懷孕和產(chǎn)后的早期破裂）第15頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日（二）非動(dòng)脈瘤性出血發(fā)生于20歲以上，多在60~70歲時(shí)發(fā)病。1/3的患者癥狀出現(xiàn)前有大強(qiáng)度的活動(dòng)。臨床：頭痛發(fā)作較A瘤性出血更常呈漸進(jìn)性（數(shù)分而不是數(shù)秒），意識(shí)喪失和局灶性癥狀少見，但僅是短暫性的。約1/3的患者有短暫性遺忘。起病時(shí)癲癇發(fā)作可以排除此診斷。CT：漏出的血液局限于中腦周圍的腦池內(nèi)，出血的中心緊鄰中腦前方。出血不會(huì)蔓延到大腦外側(cè)裂或大腦縱裂前部。側(cè)腦室后角也可沉積一些血液，但明顯的腦室內(nèi)出血或出血蔓延至腦實(shí)質(zhì)內(nèi)則提示動(dòng)脈瘤性出血，應(yīng)排除這種特殊情況。預(yù)后良好，恢復(fù)期短。第16頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日【臨床表現(xiàn)】1.年齡及性別2.誘因及先兆癥狀

發(fā)病前多有明顯誘因：如劇烈運(yùn)動(dòng)、過勞、激動(dòng)、排便、咳嗽、飲酒等；少數(shù)可在安靜狀態(tài)下發(fā)病（12%-34%）。20%-50%確診為SAH前nd-nw有明顯的或非尋常的嚴(yán)重頭痛-預(yù)警性頭痛，其特點(diǎn)：頭痛可在任何部位，可單側(cè)也可雙側(cè)。約50%發(fā)生在大量SAH之前通常突然起病，通常存在1天或2天，但也可持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)或2周不等。70%出現(xiàn)伴隨癥狀和體征大約30%病例有惡心和嘔吐；30%患者有頸部疼痛和僵硬；15%有視覺改變，如視物模糊或雙影；20%的有運(yùn)動(dòng)或感覺障礙；疲乏、眩暈或意識(shí)喪失各20%。約50%患者會(huì)看醫(yī)生，但常被誤診。第17頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日3.SAH的典型臨床表現(xiàn)

90%存在頭痛；經(jīng)典的頭痛：突然、劇烈和持續(xù)性，經(jīng)常伴有惡心、嘔吐、腦膜刺激征，局灶神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和意識(shí)喪失；爆炸樣頭痛：“一生中最劇烈的頭痛”；12%感覺到破裂；8%頭痛從輕度逐漸加重，92%一發(fā)病即非常劇烈；可發(fā)生在任何部位，可單側(cè)或雙側(cè)；75%表現(xiàn)頭痛、惡心和嘔吐；66%突然發(fā)生頭痛伴有意識(shí)喪失或局灶缺損；50%無或僅有輕度頭痛和輕度腦膜刺激征或中度至重度頭痛不伴神經(jīng)功能缺損或顱神經(jīng)麻痹；75%在SAH最初24h和第4d有頸強(qiáng)直（74%、85%、83%、75%）；在最初24h：40%意識(shí)清楚，67%言語流利，69%運(yùn)動(dòng)功能正常；50%的表現(xiàn)與腦膜炎相似：頭痛、頸項(xiàng)強(qiáng)直、惡心、嘔吐、畏光和低熱；33%以上患者存在短暫的意識(shí)喪失。第18頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日【實(shí)驗(yàn)室檢查】1.顱腦CT

是確診SAH的首選檢查。尚可提供以下信息：1）出血量和病情的嚴(yán)重程度Fisher據(jù)SAH的嚴(yán)重程度及積血部位分級(jí)：Ⅰ級(jí)：未發(fā)現(xiàn)血液。Ⅱ級(jí)：血液層厚＜1mm，遍及整個(gè)蛛網(wǎng)膜下腔。Ⅲ級(jí)：出血層厚度＞1mm。Ⅳ級(jí)：位腦實(shí)質(zhì)血腫或腦室積血。2）推測(cè)出血源

①前半球間裂大量積血或側(cè)腦室出血可能是前交通動(dòng)脈瘤；②一側(cè)視交叉池出血提示頸內(nèi)動(dòng)脈瘤-后交通動(dòng)脈瘤；③外側(cè)裂最外側(cè)出血大多是大腦中動(dòng)脈瘤；④第四腦室出血提示小腦后下動(dòng)脈與椎動(dòng)脈接合處動(dòng)脈瘤。此外，有時(shí)CT還可發(fā)現(xiàn)多個(gè)出血源。3）可證實(shí)緊急處理的合并癥如急性腦積水或腦內(nèi)血腫等。4）CT還有助于區(qū)分原發(fā)性SAH和腦外傷外傷性SAH的血液通常局限于腦凸面的淺溝內(nèi)，且鄰近骨折或腦挫傷處。第19頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日

CT檢查也有一定的局限性，這是造成SAH臨床誤診的原因之一。

1）CT檢查距發(fā)病時(shí)間越長(zhǎng)，敏感性越低或不能檢出；CT掃描越早，陽性率越高。

Adams研究：1d95%，2d90%，5d80%，7d50%。

國際合作研究：1d86％，2d76%，5d58%。

2）少量出血可因CT層面范圍偏差出現(xiàn)假陰性；

即使是在出血后12h內(nèi)行CT檢查，采用先進(jìn)的CT機(jī)，SAH患者仍有約2%的陰性率。Hct小于30%可出現(xiàn)陰性。

第20頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日CT顯示出血密度高低有Hb決定，Hb小于100g/L可表現(xiàn)為等密度。一般認(rèn)為CSF細(xì)胞總數(shù)達(dá)2000個(gè)以上者，CT掃描呈高密度影，出血2周以上者高密度影消失。

3）技術(shù)因素，如掃描層厚和移動(dòng)偽影等；

4）存在廣泛的腦水腫時(shí)，無論是否存在腦死亡，CT都有可能出現(xiàn)SAH假陽性診斷。第21頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日2.腰穿腦脊液檢查

有誘發(fā)腦疝的危險(xiǎn)。只有在無條件做CT而病情允許的情況下，或CT檢查陰性而臨床又高度疑診SAH時(shí)才考慮進(jìn)行。

首要的原則是，從出現(xiàn)頭痛到腰椎穿刺的間隔時(shí)間至少要6h，最好在12h后進(jìn)行。表2.CSF穿刺損傷出血和病理性出血的鑒別鑒別要點(diǎn)損傷出血病理性出血三管試驗(yàn)逐漸變淡（個(gè)別無變化）均勻一致放置試驗(yàn)可凝成血塊不凝離心試驗(yàn)上層液無色紅色或黃色潛血試驗(yàn)陰性陽性細(xì)胞形態(tài)正常、完整皺縮（無特異性）出現(xiàn)含RBC的吞噬CCSF壓力正常常升高第22頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日3.腦血管造影

DSA是檢測(cè)動(dòng)脈瘤的金標(biāo)準(zhǔn)

費(fèi)時(shí)、微創(chuàng)。A瘤在操作過程中有可能再次破裂，總的破裂率為1%~2%。造影后6h內(nèi)的破裂率為5%，高于預(yù)期破裂率。若血管造影陰性，注意最初CT上出血的模式很重要。CT顯示動(dòng)脈瘤性出血的患者似乎是重復(fù)血管造影的最明確指征。

重復(fù)血管造影應(yīng)遵循選擇性原則，如第1次造影后有CVS或再出血，重復(fù)造影陽性率為0-22%(5%)。

2周后行第2次動(dòng)脈造影的指征：

1）發(fā)現(xiàn)血管痙攣；2）首次CT掃描顯示動(dòng)脈瘤樣出血者；3）蛛網(wǎng)膜下腔出血較少或較多，尤其是在SAH后4天內(nèi)CT掃描發(fā)現(xiàn)大腦縱裂額葉底部大量出血時(shí)。第23頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日

若CT提示可能為動(dòng)脈瘤性出血而DSA檢查陰性，則可有以下幾種解釋：

1）技術(shù)原因，如傾斜投射不充分。2）血管痙攣引起的血管變窄。3）動(dòng)脈瘤頸或整個(gè)囊血栓形成。4）鄰近血腫的壓迫可使動(dòng)脈瘤閉塞也可妨礙其顯影，特別是前交通動(dòng)脈的動(dòng)脈瘤。5）動(dòng)脈瘤太小，在破裂時(shí)被破壞。第24頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日MRA

對(duì)直徑3-15mm的動(dòng)脈瘤檢出率可達(dá)84%-100%，但顯示動(dòng)脈瘤頸部和穿通支動(dòng)脈不如DSA；對(duì)發(fā)現(xiàn)血管畸形很有幫助，但因其空間分辨率較差，遠(yuǎn)不能取代。最近研究表明，每例患者至少發(fā)現(xiàn)1個(gè)動(dòng)脈瘤的敏感性為69%~100%，而檢測(cè)所有動(dòng)脈瘤的敏感性為70%~97%，特異性為75%~100%。CTA

敏感性為85%~98%，與MRA的敏感性相同。具有微侵襲性。靜脈增強(qiáng)檢查危險(xiǎn)：對(duì)比劑過敏；腎功能不全，脫水和糖尿病等。對(duì)MRA檢查禁忌癥的患者，例如裝有心臟起搏器、顱內(nèi)強(qiáng)磁性銀夾、嚴(yán)重的幽閉恐怖癥患者可選擇螺旋CT檢查。第25頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日【診斷】

突然發(fā)病，有劇烈頭痛、惡心、嘔吐和腦膜刺激征陽性的患者，無局灶性神經(jīng)缺損體征，伴或不伴有意識(shí)障礙，可診斷本?。蝗鏑SF呈均勻一致血性，壓力增高，眼底檢查發(fā)現(xiàn)玻璃體膜下出血?jiǎng)t可臨床確診。應(yīng)常規(guī)進(jìn)行CT檢查證實(shí)臨床診斷，并進(jìn)行病因?qū)W診斷。第26頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日以下為容易引起臨床醫(yī)師誤診的情況，希望引起高度重視：1）頭痛：中青年發(fā)生率90%以上，老年/兒童僅約50%。對(duì)不劇烈的頭痛常被誤診為偏頭痛、緊張性頭痛或與靜脈竇有關(guān)的頭痛2）嘔吐：70%動(dòng)脈瘤破裂后發(fā)生嘔吐。如嘔吐明顯，特別是伴有低熱，則易誤診為上感、病毒性腦膜炎或胃腸炎等。3）意識(shí)改變或精神癥狀：1%-2%的SAH患者表現(xiàn)早期精神錯(cuò)亂。若病人意識(shí)模糊、焦慮不安，而且病史不確切，可誤診為原發(fā)性精神病、癔病、酒精中毒等。4）頸腰痛：如有明顯的頸痛可能診斷為頸扭傷或頸關(guān)節(jié)炎；出血刺激腰椎鞘膜的病人可能診斷為坐骨神經(jīng)痛。第27頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日5）腦外傷：有意識(shí)喪失、跌倒及持續(xù)腦外傷的SAH病人，診斷不明的幾率更高。CT顯示的出血可錯(cuò)誤地歸因于外傷，也是SAH常見的誤診原因。6）高血壓：有些SAH病人患高血壓，伴或不伴有意識(shí)障礙，如過分關(guān)注血壓可能誤診為原發(fā)性高血壓危象。7）心臟損害：高達(dá)91%SAH病人有心律失常，心電圖酷似心肌缺血或心肌梗死，而易誤診為原發(fā)性心肌病。8）癲癇：約6%-16%的患者在動(dòng)脈瘤性SAH發(fā)病時(shí)有癲癇發(fā)作。大多數(shù)年齡大于25歲的新發(fā)癲癇患者可能有其他病因，但如果癲癇發(fā)作后的頭痛非常劇烈，仍應(yīng)考慮到SAH。第28頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日【治療】原則是控制繼續(xù)出血、防治DCVS、去除病因和防止復(fù)發(fā)。（一）內(nèi)科處理1.安靜臥床

2.對(duì)癥處理（1）降顱內(nèi)壓：（2）調(diào)控血壓：（3）鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)吐：（4）控制精神癥狀：（5）抗抽搐：（6）糾正低血鈉：3.防治再出血藥物的應(yīng)用

4.防治CVS

5.腦脊液置換療法

（二）手術(shù)治療第29頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日【預(yù)后】

表3.SAH預(yù)后不良的預(yù)測(cè)因素臨床診斷性檢查入院時(shí)意識(shí)水平（昏迷71%vs11%）低鈉血癥或低血壓SAH的間隔時(shí)間（小于3d）CT掃描異常年齡（大于65）彌漫性蛛網(wǎng)膜下腔積血性別（女性）腦內(nèi)或腦室內(nèi)積血有過出血或沒有認(rèn)識(shí)到滲漏占位效應(yīng)(52%vs23%)腦積水入院時(shí)有局限性神經(jīng)體征再出血伴有嚴(yán)重的共存性疾病如高血壓血管造影有CVSTCD示血流速度增快ACA/VBA的動(dòng)脈瘤巨大動(dòng)脈瘤第30頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日

第二部分蛛網(wǎng)膜下腔出血后再出血第31頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日【病因病理】機(jī)制：①SAH首次出血后7-14d內(nèi)纖溶酶的活性增高，而此時(shí)破裂口處動(dòng)脈管壁的修復(fù)尚未完成；②動(dòng)脈瘤的反復(fù)破裂出血及滲血所致，特別是合并高血壓的SAH患者，如果血壓控制不良則高血壓成為再出血的誘因。誘因：①劇烈頭痛，休息不好，焦慮癥狀，血壓波動(dòng)；②過早下床活動(dòng)；③用力排便及咳嗽時(shí)。另外，血小板/凝血酶-抗凝血酶第32頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日【臨床表現(xiàn)】

臨床特點(diǎn)：經(jīng)治療后在病情較穩(wěn)定時(shí)，突然出現(xiàn)劇烈頭痛，嘔吐，煩躁不安等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，神經(jīng)功能狀態(tài)迅速改變，包括出現(xiàn)意識(shí)障礙或意識(shí)障礙加重，伸性痙攣或姿勢(shì)是重要的早期體征。眼底出血加重，甚至出現(xiàn)乳頭水腫。同時(shí)，又出現(xiàn)明顯的頸硬及腦膜刺激征陽性。

SAH急性期發(fā)生“驚厥”常標(biāo)志著再出血的發(fā)生?；杳圆∪丝蓛H表現(xiàn)為呼吸方式或生命體征的突然改變。

第33頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日再出血具有明顯的致死致殘性：

Mayo醫(yī)院研究：再出血者31%由于再出血死亡；Broderick報(bào)道：再出血占發(fā)生在SAH之后2d以內(nèi)死亡的半數(shù)；Rosenorn報(bào)告高達(dá)70%-90%。再出血的危險(xiǎn)臨床表現(xiàn)為：

1）最重要的為入院時(shí)意識(shí)水平，昏迷病人最危險(xiǎn)。2）ICP和臨床級(jí)別，首次嚴(yán)重的SAH往往通過ICP增高而止血，這時(shí)ICP往往在舒張壓水平，允許血小板聚集并通過減少穿膜壓力梯度而止血。3）動(dòng)脈瘤的大小，大動(dòng)脈瘤為潛在危險(xiǎn)。4）年齡較大。5）女性。6）血壓大于170mmHg。第34頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日【診斷】【治療】1抗纖溶藥

（1）6-氨基己酸（EACA）：初次劑量4-6g溶于100ml生理鹽水或5%-10%葡萄糖液靜脈滴注，15-30分鐘滴完。以后維持劑量為1g/h，維持12-24小時(shí)?？筛鶕?jù)病情用2-3周。（2）止血芳酸（PAMBA）：0.2-0.4g入液靜滴，每日2次，維持2-3周。（3）止血環(huán)酸（氨甲環(huán)酸）：每次250-500mg入液靜滴，每日1-2次。

早期抗纖溶藥/尼莫地平，后接延遲性手術(shù)是理想的治療策略。第35頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日治療10-14d，在外科手術(shù)前6-8h停藥。如果手術(shù)在SAH后24-48h進(jìn)行，不必使用抗纖溶藥物。如果手術(shù)在2d以后進(jìn)行，則有理由使用之。已延期診斷病人（7-14d后），已度過再出血的最危險(xiǎn)期，可不應(yīng)用。非動(dòng)脈瘤性出血幾乎沒有適用癥。第36頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日副作用：最可怕的為缺血性卒中，可能由于：1）持續(xù)的蛛網(wǎng)膜下腔血凝塊誘導(dǎo)CVS；2）血管內(nèi)的凝血發(fā)生改變，有發(fā)生動(dòng)脈內(nèi)血栓或栓塞的可能；3）血黏度的改變。

其他：加重腦積水的形成、深靜脈血栓形成或肺栓塞，長(zhǎng)期大劑量（大于2w）可引起肌紅蛋白尿、橫紋肌溶解等。其他的藥物反應(yīng)有惡心、嘔吐、腹部不適、腹瀉、鼻塞、結(jié)合膜充血、低血壓、藥疹、水腫、電解質(zhì)紊亂、高尿酸血癥等。大約60%-90%以原形經(jīng)腎排出，故腎功能不全者應(yīng)慎用。禁忌癥：1）妊娠;2）心肌??；3）有深靜脈血栓或肺栓塞史；4）凝血功能障礙。第37頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日2動(dòng)脈瘤的手術(shù)夾閉

手術(shù)時(shí)機(jī)。早期手術(shù)可排除再出血的危險(xiǎn)，而延期手術(shù)（10d后）可增加病人的耐受力。以往片面強(qiáng)調(diào)延期手術(shù)的效果優(yōu)于早期手術(shù)，故多采用延期手術(shù)。近年來，人們重視了動(dòng)脈瘤再出血和CVS的危險(xiǎn)，因而更多采用早期手術(shù)，而且隨著手術(shù)技術(shù)的不斷的提高，二者之間療效已無顯著差別。3血管內(nèi)治療

控制性可脫彈簧圈引入，使血管內(nèi)栓塞的應(yīng)用增多，甚至有作為首選方法。

最常見的并發(fā)癥仍是與操作過程有關(guān)的缺血。

第2種最常見的并發(fā)癥是動(dòng)脈瘤穿孔（2%）。

第3種則為肝素誘發(fā)的出血。胼周A處的A瘤僅占控制性可脫彈簧圈治療A瘤的2%。MCA分叉處的A瘤常發(fā)出1個(gè)或多個(gè)分支（占6%）。第38頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日第三部分

蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣（cerebrovascularspasm,CVS）第39頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日發(fā)生率：10%-60%，有報(bào)道高達(dá)76%分型：1）按發(fā)病時(shí)間分為兩個(gè)階段：早發(fā)性痙攣和遲發(fā)性痙攣。早發(fā)性痙攣主要是血管收縮性反應(yīng)。DCVS則存在結(jié)構(gòu)性改變。病理檢查顯示痙攣血管的結(jié)構(gòu)有明顯異常，表現(xiàn)為內(nèi)皮細(xì)胞變性、壞死、部分脫落，內(nèi)皮下增生，中膜增厚，平滑肌細(xì)胞變性、壞死，外膜水腫及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)等。2）按痙攣的范圍分為：彌漫性痙攣/節(jié)段性痙攣/局限性痙攣第40頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日【病因病理】發(fā)生機(jī)理主要涉及：1）血液對(duì)血管壁的機(jī)械性刺激。2）血管活性物質(zhì)的作用，如5-HT、兒茶酚胺、血紅蛋白及花生四烯酸代謝產(chǎn)物等。研究發(fā)現(xiàn)，血紅蛋白和NO之間的相互作用是CVS的重要因素之一。其中氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白并釋放氧自由基，也起重要作用。3）包裹血塊壓迫、血管營(yíng)養(yǎng)障礙等引致血管壁結(jié)構(gòu)的破壞。4）血管壁炎癥和免疫反應(yīng)等因素的影響。5）SAH后由于顱內(nèi)壓增高，臨床上過量的脫水治療而不及時(shí)補(bǔ)充血容量也是引起CVS的原因。第41頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日【臨床表現(xiàn)】1.早發(fā)性腦血管痙攣這種血管痙攣可發(fā)生在動(dòng)脈瘤鄰近的動(dòng)脈主干上，也可擴(kuò)展至所有的大動(dòng)脈。1）發(fā)病時(shí)間可在CVS后立即發(fā)生，多在30分鐘內(nèi)出現(xiàn)。

2）意識(shí)狀態(tài)出血后早期可發(fā)生一過性意識(shí)障礙，呈現(xiàn)嗜睡、昏迷等。

3）局灶性神經(jīng)功能缺損可有輕度神經(jīng)功能缺損，包括大腦前、中動(dòng)脈痙攣所致的各種失語、意志缺失、緘默、偏癱、單癱或偏身感覺障礙等；大腦后動(dòng)脈痙攣極少出現(xiàn)癥狀。第42頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日2.DCVS主要癥狀有：

1）發(fā)病時(shí)間SAH后3-21日出現(xiàn)，最常發(fā)生在4-14d（5-10）之間，可持續(xù)nd-nw。極少數(shù)7w以后發(fā)生，最長(zhǎng)報(bào)道52w。2）癥狀再次加重臨床癥狀穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)后，又出現(xiàn)頭痛和腦膜刺激征的進(jìn)行性加重，并有不明原因的高熱。

3）意識(shí)狀態(tài)意識(shí)呈波動(dòng)性、進(jìn)行性障礙。如病人可由意識(shí)清醒轉(zhuǎn)為嗜睡或昏迷，或由昏迷轉(zhuǎn)清醒后再次昏迷。4）局灶性神經(jīng)功能缺損可出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，如偏癱、偏身感覺障礙、失語等。第43頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日【實(shí)驗(yàn)室檢查】

1.顱腦CT2.腰穿3.經(jīng)顱多普勒超聲檢查（TCD）4.局部血流測(cè)定5.乙酰唑胺（diamox）試驗(yàn)6.血管造影第44頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日【診斷】

在病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)后，又發(fā)生頭痛及腦膜刺激征呈進(jìn)行性加重，意識(shí)清醒轉(zhuǎn)為嗜睡或昏迷，也可呈昏迷后清醒再次昏迷，出現(xiàn)不同程度的局灶體征，如偏癱、失語、偏身感覺障礙等，特別是時(shí)隱時(shí)現(xiàn)者，須懷疑CVS。若并有不明原因的發(fā)熱、血白細(xì)胞增多等，特別見于SAH后4天，有較大提示CVS的價(jià)值。加上腰穿腦脊液無再出血的改變，則可臨床診斷。包括TCD、腦血管造影等的上述實(shí)驗(yàn)室檢查，尤其是DSA發(fā)現(xiàn)典型的CVS征象，可確診。第45頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日【治療】（一）CVS的預(yù)防1.血壓的管理不要急于治療動(dòng)脈瘤破裂后的高血壓。對(duì)血壓極度升高和根據(jù)臨床體征或?qū)嶒?yàn)室檢查證據(jù)診斷為終末器官功能迅速進(jìn)行性惡化的患者，似保留抗高血壓藥為佳。2.液體的管理對(duì)防止血容量下降很重要，而血容量的下降則可能會(huì)促成腦缺血的發(fā)生。

以往都采取限制液體入量的措施。有人建議每天給予生理鹽水2.5~3.5L，除非有即將發(fā)生心衰征象的禁忌。通過記錄中心靜脈壓（直接測(cè)量值應(yīng)為>8mmHg）或肺動(dòng)脈楔壓（應(yīng)維持在>7mmHg）來指導(dǎo)液體需求，但經(jīng)常計(jì)算液體平衡是評(píng)估應(yīng)給予多少液體量的主要方法。發(fā)熱患者應(yīng)適當(dāng)增加液體的攝入。第46頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日3.鈣通道阻滯劑

1）尼莫地平：為雙氫吡啶類的第二代藥物，通過阻止血管平滑肌細(xì)胞鈣內(nèi)流來降低CVS頻度，另有神經(jīng)保護(hù)作用。隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)表明，尼莫地平可減輕繼發(fā)性缺血的程度，改善SAH的總體結(jié)局。尼莫地平適用于腦動(dòng)脈瘤所致的SAH并發(fā)CVS?？诜崮仄綉?yīng)在出血后的96小時(shí)內(nèi)開始，而且應(yīng)持續(xù)應(yīng)用21天，劑量為60mg/次，每4小時(shí)一次，口服或胃管注入。最常見的副作用是低血壓，其發(fā)生率為5%。臨床上擬診CVS的癥人，血壓在正常值以上者，推薦應(yīng)用尼莫地平10mg/d靜注治療，效果較好，使用時(shí)最好以輸液泵控制滴速，盡量保持血壓在正常范圍之內(nèi)。2）尼卡地平：能降低CVS程度，對(duì)SAH總體結(jié)局的影響未得到證實(shí)。第47頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日4.自由基清除劑常用的有大劑量的腎上腺皮質(zhì)激素，甘露醇等。

梯利拉扎（tirilazad)屬于21氨基類固醇類，可抑制鐵依賴性脂質(zhì)過氧化。其對(duì)總體結(jié)局惟一有益的作用見于一項(xiàng)單項(xiàng)臨床試驗(yàn)的單個(gè)亞組,女性對(duì)梯利拉扎甲磺酸的敏感性似乎不如男性。依布硒啉（ebselen）通過谷光甘肽過氧化物酶樣作用具有抗氧化活性的有機(jī)硒化合物，能使SAH后3個(gè)月時(shí)的結(jié)局改善，卻不能使遲發(fā)性缺血的頻度有任何下降。羥自由基清除劑N'-propylenedinicotinamide可降低SAH后遲發(fā)性腦缺血，但不能改善3個(gè)月時(shí)較差的結(jié)局。第48頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日5.降鈣素基因相關(guān)肽是一種較強(qiáng)的血管擴(kuò)張劑，但一項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)中卻發(fā)現(xiàn)此藥無效。6.鞘內(nèi)給予重組組織型纖溶酶原激活物

溶解腦池內(nèi)血液凝塊，但是，一項(xiàng)100例患者的臨床試驗(yàn)未能表明可降低繼發(fā)性腦缺血的發(fā)生率或改善結(jié)局。7.預(yù)防性腔內(nèi)球囊血管成形術(shù)

但尚無對(duì)照試驗(yàn)支持這一觀點(diǎn)。8.早期手術(shù)夾閉動(dòng)脈瘤術(shù)中清除腦底池中血塊，應(yīng)用尿激酶或tPA稀釋液清洗，術(shù)后行腦池引流加藥物治療可防治CVS，并可預(yù)防再出血，改善SAH的預(yù)后。第49頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日（二）CVS的治療1.3H療法即所謂誘導(dǎo)高血壓、高容量和血液稀釋治療。危險(xiǎn)包括未夾閉動(dòng)脈瘤的再出血、腦水腫加重或梗死區(qū)的出血性轉(zhuǎn)化、心肌梗死和充血性心力衰竭。2.動(dòng)脈內(nèi)灌注罌粟堿

適應(yīng)證為大腦動(dòng)脈遠(yuǎn)端的血管痙攣性狹窄。多數(shù)臨床研究未設(shè)對(duì)照組。3.經(jīng)腔血管成形術(shù)

僅幾個(gè)中心嘗試過血管內(nèi)治療SAH后有癥狀血管痙攣。都是非對(duì)照性的試驗(yàn)。促發(fā)再出血/過度灌注損傷。目前應(yīng)視為一種嚴(yán)格的實(shí)驗(yàn)性方法。

總之，預(yù)防和治療CVS目前尚有許多爭(zhēng)論和未解決的問題?？偟脑瓌t是：改變血液動(dòng)力學(xué)，維持有效血容量，保持有效腦灌注，防治低鈉血癥，控制腦水腫，應(yīng)用鈣拮抗劑，具備手術(shù)條件者，及早夾閉動(dòng)脈瘤，清除腦底池積血。第50頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日第四部分蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦積水（hydrocephalus）第51頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日文獻(xiàn)報(bào)道多數(shù)認(rèn)為其發(fā)生率在20%左右。

Hasan等報(bào)告：473例SAH3d內(nèi)CT檢查發(fā)現(xiàn)20%發(fā)生腦積水，但其中1/3的病人卻無腦積水癥狀。

Milhorat報(bào)告：腦積水發(fā)生率隨意識(shí)障礙的嚴(yán)重程度而增高（嗜睡21%，淺昏迷40%，深昏迷42%）。據(jù)SAH發(fā)生時(shí)間可分為急性和慢性腦積水。按腦積水的類型可分為梗阻性和交通性腦積水。第52頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日【病因病理】

影響因素：1.腦脊液循環(huán)障礙腦室積血。2.動(dòng)脈瘤的位置前交通動(dòng)脈和椎-基底動(dòng)脈的動(dòng)脈瘤出血發(fā)生率顯著高。3.巨大動(dòng)脈瘤的直接壓迫多為椎基動(dòng)脈巨大動(dòng)脈瘤。4.抗纖維蛋白溶解藥物的使用（14%VS1%）

5.年齡年齡大。6.高血壓互為因果。7.低鈉血癥

（33.9%VS12.9%）8.低顱壓

第53頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日【臨床表現(xiàn)】無特異性的臨床癥狀和體征。

急性腦積水除了劇烈頭痛、頻繁嘔吐、腦膜刺激征外，常有意識(shí)障礙加重等顱內(nèi)高壓表現(xiàn)。尤其在SAH后3天內(nèi)逐漸出現(xiàn)昏迷、瞳孔縮小、對(duì)光反射減弱或消失等病情惡化。

慢性者除顱內(nèi)壓增高和意識(shí)障礙外，多有精神障礙，表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、定向力下降及智力低下。此外，尚可有Parinaud綜合征，步行障礙和尿失禁等。出現(xiàn)的時(shí)間多在SAH后20天至數(shù)月。第54頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日【診斷】【治療】1.內(nèi)科治療甘露醇、皮質(zhì)激素、利尿劑。2.腦脊液外引流一種必要的搶救措施。但應(yīng)注意的是：引流提高了動(dòng)脈瘤的穿膜壓力，并對(duì)已經(jīng)破裂的動(dòng)脈瘤增加了額外的壓力，可能由此促發(fā)了再出血。指征：頭痛進(jìn)行性加劇，有意識(shí)障礙（Ⅲ級(jí)或Ⅳ級(jí)）；雖病情危重但尚能耐受手術(shù)者。引流后應(yīng)盡快夾閉動(dòng)脈瘤。一般認(rèn)為外引流時(shí)腦脊液壓力保持在200-230mmH2O比較安全。急性腦積水應(yīng)用CSF外引流者，近1/3引流后病情明顯好轉(zhuǎn)，雖為姑息療法，但為安全、有效方法，同時(shí)為患者早期性動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)做準(zhǔn)備的一種方法。第55頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日3.腦脊液內(nèi)分流不宜早做，只有在內(nèi)科治療無效或外引流效果不佳而癥狀持續(xù)惡化時(shí)，才選擇永久性腦脊液內(nèi)分流，如腦室-心房或腦室-腹腔分流。但也不能太遲，以防癡呆癥狀不能逆轉(zhuǎn)。4.動(dòng)脈瘤切除術(shù)對(duì)于巨大動(dòng)脈瘤壓迫并堵塞Monro孔或中導(dǎo)水管而繼發(fā)阻塞性腦積水者，通過腦血管造影、DSA或MRA確定動(dòng)脈瘤的位置及載瘤動(dòng)脈后，采用手術(shù)治療，切除巨大動(dòng)脈瘤，解除腦脊液的梗阻。如以上手術(shù)不能施行，可先行腦室分流術(shù)，以減輕臨床主要癥狀。但腦室分流術(shù)后顱內(nèi)壓降低，可增加動(dòng)脈瘤破裂機(jī)會(huì)應(yīng)予警惕。第56頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日尼莫地平使用第57頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日尼莫地平注射液適應(yīng)癥

預(yù)防和治療動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣引起的缺血性神經(jīng)損傷

藥理作用對(duì)大腦有抗血管收縮和抗缺血作用，通過對(duì)與鈣通道有關(guān)的神經(jīng)元受體和腦血管受體的作用，保護(hù)神經(jīng)元，穩(wěn)定神經(jīng)元功能，改善腦血流，增加腦的缺血耐受力。尼莫地平能明顯地降低蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的缺血性神經(jīng)損傷及死亡率。第58頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日腦血管痙攣的發(fā)病機(jī)制物理因素化學(xué)因素第59頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日aSAH腦血管痙攣的發(fā)生與危害腦血管痙攣是aSAH致死、致殘的最重要的原因發(fā)生率為31.6%~66%造成17-40%的SAH患者植物生存、肢體癱瘓、認(rèn)知障礙等永久性神經(jīng)功能損害急性血管痙攣期SAH后24小時(shí)內(nèi)發(fā)生慢性血管痙攣期SAH后3~4天發(fā)生，7-10天是發(fā)病高峰，可持續(xù)三周第60頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日如何使尼莫地平達(dá)到預(yù)防腦血管痙攣的最大效果呢？第61頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日第62頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日尼莫地平用法的專家共識(shí)原則

早期足量全程第63頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日早期足量全程？早期足量全程意義？怎樣才能做到早期足量全程？第64頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日

什么是早期足量全程？早期-診斷SAH后立即使用急癥：入院頭顱CT檢查確診后，即開始使用用法：尼膜同1-2mg(5-10ml)/小時(shí)持續(xù)靜脈泵入7-14天，改用口服30mgTid，2周足量-說明書劑量

全程-出血后14-21天尼莫地平預(yù)防SAH后腦血管痙攣的療程為

第65頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日說明書劑量體重低于70Kg或血壓不穩(wěn)的病人

起始劑量:0.5mg/h(2.5ml/h)；如耐受性良好，血壓無明顯下降時(shí)，2小時(shí)后劑量可增至1mg/h(5ml/h)（2.4瓶/日）；體重大于70Kg的病人

起始劑量:1mg/h(5ml/h)，2小時(shí)后如無不適可增至2mg/h(10ml/h)（4.8瓶/日）。第66頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日

早期足量全程意義？

尼莫地平針為何需要足量滴注？尼莫地平半衰期很短，為1.1-1.7小時(shí)，進(jìn)入體內(nèi)后快速消除，靜脈使用時(shí)需要持續(xù)滴注以維持有效的血藥濃度

第67頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日尼膜同針必須用到足量才能發(fā)揮最大療效1-2ml/h4ml/h10ml/hJClinNeurol.2005;18(2):149-150用法用量：24h持續(xù)靜脈滴注腦血管痙攣患者比例尼膜同的作用呈劑量依賴性注：對(duì)體重>70kg的病人，規(guī)范化應(yīng)用尼膜同針的方法為10ml/h，24h持續(xù)輸注第68頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日為何要足量滴注？尼莫地平對(duì)鈣通道的阻滯作用呈劑量依賴性，足量使用才能充分發(fā)揮抗痙攣療效片劑日劑量360mg×生物利用度15.9%≈50mg/日（與推薦的注射液劑量24-48mg/日相符合）第69頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日怎樣才算足量？－嚴(yán)格遵循說明書5-10ml/h24h持續(xù)靜脈輸注第70頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日尼莫地平針需要24h持續(xù)輸注尼膜同半衰期很短，進(jìn)入體內(nèi)很快被代謝掉，不斷補(bǔ)充藥液能保證血藥濃度穩(wěn)定，發(fā)揮最佳療效不輸注時(shí)，患者失去藥效保護(hù)，等于暴露于極大危險(xiǎn)之中，很容易出現(xiàn)腦血管痙攣等并發(fā)癥尼膜同規(guī)范化應(yīng)用應(yīng)24h持續(xù)輸注，這樣可使患者獲益最大化；且可減少靜脈穿刺次數(shù)，減少護(hù)士的工作量第71頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日尼莫地平針的規(guī)范化使用方法輸注時(shí)間：Rx:24h持續(xù)輸注用藥劑量：5-10ml/h泵（每天3-5瓶）第72頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日影響早期足量全程因素醫(yī)務(wù)人員

提高醫(yī)護(hù)人員正確使用尼莫地平的認(rèn)識(shí)，提高醫(yī)護(hù)人員防治腦血管痙攣危害的意識(shí)物品

藥物、儀器的常備其他因素

血壓下降的正確處理靜脈炎靜脈通路選擇靜脈通路的維護(hù)病人主訴局部疼痛不配合第73頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日醫(yī)務(wù)人員培訓(xùn)防治腦血管痙攣的重要性

17-40%永久神經(jīng)損害，死亡率高；預(yù)防＞治療正確使用尼莫地平

早期、持續(xù)、足量輸注尼莫同的必要性只有各級(jí)醫(yī)務(wù)人員共同努力才能使尼莫同達(dá)到最大效果

第74頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日物品準(zhǔn)備藥物病房?jī)?nèi)常規(guī)設(shè)基數(shù)注射泵數(shù)量充足監(jiān)護(hù)儀固定于床頭第75頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日

通知收治aSAH病人護(hù)士常規(guī)準(zhǔn)備

監(jiān)護(hù)儀注射泵尼莫同配合醫(yī)生做到早期使用尼莫地平注射液

能否真正做到早期使用主要取決于醫(yī)生醫(yī)囑第76頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日靜脈炎靜脈輸液引起靜脈炎的原因化學(xué)性：藥物刺激引起，如靜脈內(nèi)注射各種刺激性溶液或高滲溶液，像高滲葡萄糖溶液，各種抗生素，氯化鉀等。機(jī)械性：導(dǎo)管持續(xù)性輸液，可使靜脈壁直接損傷或因各種機(jī)械沖擊原因損傷靜脈壁，而出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。細(xì)菌性：穿刺部位感染，或留置導(dǎo)管逆行感染。血栓性：血管內(nèi)皮損傷導(dǎo)致血栓形成，或輸液微粒形成栓子。第77頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日靜脈炎尼莫同是乙醇制劑對(duì)血管刺激性大，極易發(fā)生靜脈炎，合理選擇靜脈通路可降低靜脈炎發(fā)生率第78頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日輸液通路選擇鋼針

否套管針急診入院時(shí)使用中心靜脈常用PICC常用第79頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日輸液通路選擇鋼針

易刺破血管，影響病人活動(dòng)，造成液體外滲，增加護(hù)士工作量，增加病人痛苦，不適合持續(xù)使用第80頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日輸液通路選擇套管針

使用外周血管，急診入院時(shí)可使用，靜脈炎發(fā)生率高，使用尼膜同病人發(fā)生靜脈炎很多在24小時(shí)內(nèi)（很多病人不能忍受疼痛）第81頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日輸液通路選擇深靜脈

頸靜脈股靜脈鎖骨下靜脈血流量大，藥液可直接被血液稀釋減少靜脈炎發(fā)生發(fā)生感染深靜脈血栓幾率高第82頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日輸液通路選擇PICC

經(jīng)貴要靜脈、頭靜脈、肘正中靜脈、股靜脈插入，導(dǎo)管尖端達(dá)到上、下腔靜脈可長(zhǎng)期使用，減少靜脈炎發(fā)生使用不當(dāng)易發(fā)生感染、管路堵塞、管路脫出

正確維護(hù)很重要！第83頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日PICC維護(hù)知識(shí)感染管路脫出管路堵塞沖管封管第84頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日PICC維護(hù)知識(shí)預(yù)防感染

置管后24小時(shí)更換敷料一次，以后常規(guī)每周更換兩次，如發(fā)現(xiàn)局部有滲血、滲夜應(yīng)及時(shí)更換。敷料一般選擇透明、透氣性良好的貼膜。正壓接頭每周更換一次。嚴(yán)格遵守?zé)o菌原則。預(yù)防管路脫出

固定到位，做好宣教，意識(shí)不清病人給予保護(hù)性約束第85頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日PICC維護(hù)知識(shí)預(yù)防管路堵塞

正確沖管：等滲鹽水10-20ml，每12h一次，采用脈沖方法，使等滲鹽水在導(dǎo)管內(nèi)形成小渦流，有利于把附著在導(dǎo)管和血管壁的殘留藥液沖洗干凈。

正確封管：輸液結(jié)束后，2-3ml肝素鹽水封管肝素鹽水濃度10-100u/ml

第86頁，共99頁，2023年，2月20日，星期日靜脈炎防治首選深靜脈及PICC應(yīng)用外周靜脈使用套管針時(shí)應(yīng)選擇粗且直的血管固定套管針選用水膠體敷料可有效延緩靜脈炎發(fā)生嚴(yán)密觀察穿刺局部，嚴(yán)格交接班，及早發(fā)現(xiàn)靜脈