神經內科常見疾病和抑郁障礙

神經內科常見疾病和抑郁障礙第1頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六

內容提要

腦血管病與抑郁障礙

阿爾茨海默氏病（AD）中的抑郁

癲癇伴發(fā)的抑郁

頭痛、頭暈與抑郁

神經科疾病伴發(fā)抑郁的治療第2頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六腦血管病與抑郁障礙

卒中后抑郁：在DSM-Ⅳ中，卒中被列為是“直接”導致抑郁的原因之一。一些試驗證據認為，缺血性腦損傷破壞了與情感調節(jié)有關的膽堿能通路或神經環(huán)路，從而“直接”導致抑郁。卒中后抑郁與殘疾率、認知障礙和自殺率及死亡率的增加有關。第3頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六腦血管病與抑郁障礙

早期行為改變的發(fā)生率為：攻擊性11%、被動性24%、無病感24%、哭泣27%、環(huán)境退縮40%、缺乏適應44%、抑制解除56%和明顯的悲傷72%。研究發(fā)現，患者早期行為改變與腦損傷的部位有關，哭泣病人有50%存在左側大腦半球損傷，而有右側損傷者僅20%；明顯悲傷病人86%有左側腦損傷，61%有右側腦損傷。第4頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六腦血管病與抑郁障礙

1．卒中后抑郁的發(fā)病率重度抑郁發(fā)病率高峰出現在卒中后1~6個月，發(fā)病率9~37%，但是，即使在卒中后1~3年內，其發(fā)病率仍然很高。輕度抑郁在率中后2個月的發(fā)病率為22%，4個月時為8%。若不區(qū)分抑郁的嚴重程度，而統(tǒng)稱為卒中后抑郁狀態(tài)，則其發(fā)生率為20%~70%，多數報道為40%~50%。第5頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六腦血管病與抑郁障礙

2．卒中后抑郁的病因病理學盡管DSM-Ⅳ分類標準已經提示卒中經由直接的生物機制“導致”抑郁，但幾十年來的文獻中仍然對聯系卒中和抑郁的真正機制有爭議，反對者認為社會心理機制是其病因。第6頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六腦血管病與抑郁障礙

3．卒中后抑郁的生物學治療①使用三環(huán)類（TCAs）和5-HT再攝取抑制劑（SSRIS）抗抑郁藥物治療卒中后抑郁有效；②有效者＞60%，目前還沒有證據顯示哪一種特異藥物明顯優(yōu)于其它藥物；但在用藥時需考慮安全性與合并用藥問題；③卒中后抑郁者能很好耐受抗抑郁藥；④現有證據提示在卒中患者中使用精神興奮劑是安全的，且耐受性好，對抑郁癥狀有積極的治療作用；⑤電休克治療對卒中后抑郁治療有效、安全，但還應做進一步的嚴格的臨床試驗來確定該結論；⑥對卒中后抑郁的一級預防既迫切、又可行。第7頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六腦血管病與抑郁障礙

值得指出的是：①功能殘疾的嚴重程度是引起卒中后抑郁和功能性抑郁最強有力和最一致的危險因素之一；②絕大多數的卒中后抑郁是多源性的，這與心身疾病的生物-心理-社會醫(yī)學模式相一致；③目前的證據提示：病灶的特異性部位在卒中后抑郁的發(fā)病中僅起較小作用；④在卒中后抑郁患者中，有認知功能障礙的要比無認知功能障礙的抑郁病程之慢性化更顯著；⑤在老年抑郁患者中，大腦影像上識別的腦紋狀體-額葉環(huán)路缺血性病灶與加重的認知功能障礙以及抑郁病程的慢性化有關。第8頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六

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腦血管病與抑郁障礙

阿爾茨海默氏?。ˋD）中的抑郁

癲癇伴發(fā)的抑郁

頭痛、頭暈與抑郁

神經科疾病伴發(fā)抑郁的治療第9頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六阿爾茨海默氏病（AD）中的抑郁

AD患者的癥狀中，除了以認知功能下降為標志癥狀外，精神障礙則是其病程進展中出現的另一重要癥狀（AD患者中90%會出現精神障礙）：激動、妄想、幻覺、抑郁、睡眠障礙和行為問題等。第10頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六阿爾茨海默氏病（AD）中的抑郁

AD中抑郁狀態(tài)的自然病程：尚無定論，但抑郁往往是AD中的一個癥狀；流行病學資料提示：在輕、中度癡呆者中常有情感癥狀，而在重度癡呆中則少見（可能是在重度AD中的情感癥狀難以識別的緣故）。有30~40%抑郁癥狀時常在AD病程中時起時伏（可長達6個月）。第11頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六阿爾茨海默氏?。ˋD）中的抑郁

AD中出現的抑郁狀態(tài)是可以治療的，其治療效果對逆轉AD的發(fā)展后果有影響（這里是指發(fā)展后果，而非指AD病程的發(fā)展），至少對減少AD的附加殘廢程度和生活質量是有所幫助的。第12頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六阿爾茨海默氏?。ˋD）中的抑郁

AD病中抑郁的病因和病理生理：至今尚未明確，有些資料稱：AD的神經病理特征對產生抑郁有所影響。據尸檢發(fā)現：AD患者藍斑區(qū)存在去甲腎上腺素能細胞選擇性缺失；AD伴抑郁者產生背側腹蓋5-HT能神經核喪失，提示AD中發(fā)生抑郁涉及到相關的神經遞質系統(tǒng)變化。第13頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六阿爾茨海默氏病（AD）中的抑郁

AD中的抗抑郁藥物治療：1、抗抑郁藥治療：在抑郁消除后至少應維持幾個月之久（一般認為應維持治療6個月）藥物劑量原則上不變動；2、在6個月的維持治療后，經與患者及其家屬、監(jiān)護人深入交談了解病情后再作出劑量調整的決定；3、是否停藥，必須慎重，應在隨訪觀察劑量調整后的狀況才能作出決定，同時應注意防止停藥后抑郁病情的可能復發(fā)；4、如有復發(fā)（抑郁），則應重新進行藥物治療，并進行更長時期的維持治療。第14頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六阿爾茨海默氏?。ˋD）中的抑郁

若使用劑量得當、并對老年個體的劑量調整適宜，抗抑郁藥治療AD中的抑郁是安全的各類抗抑郁藥的療效相差無幾，但癡呆患者對TCA的耐受性遠不如SSRI對于老年人，抗抑郁劑的使用尤其需要關注安全性及合并用藥問題應選擇對認知功能無影響或影響小的藥物第15頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六

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腦血管病與抑郁障礙

阿爾茨海默氏?。ˋD）中的抑郁

癲癇伴發(fā)的抑郁

頭痛、頭暈與抑郁

神經科疾病伴發(fā)抑郁的治療第16頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六癲癇中的抑郁癥

在反復發(fā)作的癲癇患者中，抑郁癥的患病率為20~55%；在癲癇患者的死因中，自殺是具有最高的標準死亡率（SMR）之一；癲癇患者的自殺率比普通人群高10倍。第17頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六癲癇中的抑郁癥

瑞典報告：成年起病診斷為癲癇的群體病例對照研究發(fā)現，患者組的抑郁發(fā)作史比正常對照組高出6倍；當側重分析癲癇部分發(fā)作的患者組，則高出17倍。美國報告：關于≥55歲新發(fā)癲癇之發(fā)病率的人群對照研究發(fā)現：與對照人群相比，癲癇患者在首發(fā)之前曾有抑郁發(fā)作史者要高出3.7倍（在控制抑郁癥的藥物治療條件下）；患者組重度抑郁的發(fā)作與第一次癲癇發(fā)作的時間很相近（推測這兩種共病的發(fā)作都與顳葉密切相關，而抑郁的發(fā)作可能促使癲癇的發(fā)生）。第18頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六癲癇中的抑郁癥

癲癇與抑郁癥的高共病率可能起因于兩種疾病有著共同發(fā)病機制：據單胺類假說，5-HT能和去甲腎上腺素（NE）能功能低下是抑郁癥的核心病理機制。某些癲癇的動物模型顯示這些神經遞質功能低下對癲癇病灶的點燃過程起著促進作用，可加劇癲癇發(fā)作的嚴重度和易感性。第19頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六癲癇中的抑郁癥

癲癇伴發(fā)抑郁的治療對其的治療是基于一種未經驗證的假說——共患抑郁癥和癲癇的患者對抗抑郁藥的反應應該與無癲癇的抑郁癥患者是一樣的。然而，對此開展藥物治療必須謹慎，因為數種抗抑郁藥有誘發(fā)癲癇的作用。同時，抗癲癇藥的血藥濃度變化會引起發(fā)作的反復，因此抗抑郁劑與抗癲癇藥的藥物相互作用越小越好。在抗抑郁藥物治療前，應首先排除因治療癲癇的藥物量改變而導致抑郁發(fā)作的藥源性病因，此時可用SSRI來治療抑郁發(fā)作。第20頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六

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腦血管病與抑郁障礙

阿爾茨海默氏?。ˋD）中的抑郁

癲癇伴發(fā)的抑郁

頭痛、頭暈與抑郁

神經科疾病伴發(fā)抑郁的治療第21頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六頭痛與抑郁（1）頭痛病人抑郁癥的發(fā)病率高 伴發(fā)抑郁癥的頭痛病人相當多，抑郁癥的發(fā)病率隨頭痛的加重而增加。第22頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六（2）持續(xù)性偏頭痛易發(fā)生抑郁癥 不同類型的頭痛中，抑郁癥的百分比也有所不同。一般來說，持續(xù)性頭痛病人伴發(fā)抑郁癥的較多。 此外，女性頭痛病人容易伴發(fā)抑郁癥，年齡越大，越容易發(fā)生抑郁癥。頭痛與抑郁第23頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六（3）5-HT水平下降是頭痛和抑郁癥的共同之處 從病理生理機制來看，頭痛和抑郁癥可能都是因為腦中5-HT或其它神經遞質水平下降所致。目前，較為明顯的是偏頭痛和抑郁癥的關系，臨床、流行病學和家族相關研究證實，偏頭痛和抑郁癥病人都有5-HT水平的下降；從治療學上也得到驗證，抑郁癥和偏頭痛用三環(huán)類或選擇性5-HT再攝取抑制劑（SSRI）治療都能取得顯著的療效。 在老年人中，頭痛和抑郁癥可能具有共同的軀體基礎，如頸椎退行性病變和基底動脈血流異常等。頭痛與抑郁第24頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六（4）頭痛和抑郁癥在臨床上可呈現為因果關系

抑郁癥可能是頭痛的病因，隱匿性抑郁癥抑郁癥狀不明顯，而主要表現為軀體癥狀，頭痛可能是其最突出的癥狀；抑郁癥還可能是頭痛的影響因素，抑郁癥可以加重頭痛。頭痛也可能是抑郁癥的病因，抑郁癥可能是病人長期頭痛的后遺癥；頭痛還可能是抑郁癥的誘發(fā)因素之一。 最能說明兩者互為因果關系的是緊張型頭痛，這種頭痛主要是頸部肌肉緊張所致，與心理因素關系密切，抑郁癥狀本身就是緊張型頭痛的診斷標準之一。臨床上，緊張型頭痛大多與頭痛伴發(fā)的抑郁癥相互重疊。頭痛與抑郁第25頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六頭暈與抑郁研究對象:納入條件神經內科門診1999年1月—2002年1月就診患者以頭暈為主訴，既往無腦卒中史；臨床可診斷為ACI,查體未見腦及視網膜癥狀，影像學和多譜勒超聲檢查見有局部腔隙性腦梗死，以及頸動脈B超檢出異常。依照VBI藥物治療半年以上，頭暈癥狀無明顯緩解的患者；排除甲亢，低血糖，耳部疾病，冠心病，更年期綜合癥，酒精和藥物戒斷反應者。第26頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六與頭暈相伴發(fā)的其它

軀體癥狀治療前后變化

氣短心悸失眠易疲勞慢性疼痛肢體無力暈厥治療前65(66.3)74(75.5)77(78.6)63(64.3)51(52.0)39(39.8)6(6.1)治療后9(9.2)12(12.2)23(23.5)24(24.5)3(3.1)2(2.0)0(0.0)治療前后的其他軀體癥狀例(%)治療后，癥狀消失或得到明顯緩解的依次為暈厥，肢體無力，慢性疼痛，氣短，心悸；有約1/3的患者仍然存在易疲勞和失眠癥狀。表1第27頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六

應轉向

生物—心理—社會醫(yī)學模式

以頭暈為主訴的就診于神經內科的患者，當輔助檢查未見其它病變時大都就作為VBI來診治，然而當治療半年以上仍未見效時，在醫(yī)療思維上就不應僅受診治軀體疾病的局限，而應考慮到患者的主訴可能是某種心理障礙的軀體癥狀。第28頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六

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腦血管病與抑郁障礙

阿爾茨海默氏病（AD）中的抑郁

癲癇伴發(fā)的抑郁

頭痛、頭暈與抑郁

神經科疾病伴發(fā)抑郁的治療第29頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六神經系統(tǒng)疾病伴發(fā)抑郁的

抗抑郁藥物治療

神經系統(tǒng)疾病伴發(fā)抑郁治療時，選擇抗抑郁藥物的原則：藥物安全性高藥物療效確切無/少有藥物相互作用第30頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六心臟直立性低血壓高血壓心傳導阻滯心動過速泌尿生殖器勃起障礙射精困難性感缺乏持續(xù)勃起中樞神經系統(tǒng)眩暈頭痛震顫鎮(zhèn)靜嗜睡失眠認知損害神經質

食欲不振飽感胃腸道惡心便秘消化不良嘔吐腹瀉自主神經系統(tǒng)口干尿潴留視力模糊多汗抗抑郁劑治療可能引起的副反應第31頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六SSRI與作用的受體

西酞普蘭帕羅西汀氟西汀氟伏沙明舍曲林StahlSM,JClinPsychiatry1998喜普妙作用機理最純粹，臨床出現的不良反應最少第32頁，共35頁，2023年，2月20日，星期六喜普妙引起的藥物相互作用最少1.GreenblattDJetal,19982.陳彥方CCMD-3相關精神障礙的治療與護理