生理學(xué)第二章 細(xì)胞的基本功能

生理學(xué)第二章細(xì)胞的基本功能生理學(xué)第二章細(xì)胞的基本功能第1頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六第一節(jié)細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能

一、細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)概述液態(tài)鑲嵌模型(fluidmosaicmodel)

細(xì)胞膜(或其他質(zhì)膜)以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，其間鑲嵌著具有不同結(jié)構(gòu)和功能的蛋白質(zhì)。

（一）脂質(zhì)雙分子層磷脂70％，膽固醇30％，雙嗜性→雙分子層特點(diǎn)：熔點(diǎn)低，呈液態(tài)，有流動(dòng)性。第2頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六一、細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)概述（二）細(xì)胞膜的蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)：載體、通道、離子泵。傳遞信息：受體、酶。（三）細(xì)胞膜的糖類以糖蛋白或糖脂的形式存在于膜的外側(cè)。第3頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六二、物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)

（一）單純擴(kuò)散(simplediffusion)

是指脂溶性的小分子物質(zhì)（CO2、O2、N2、乙醇、尿素等）透過脂質(zhì)雙分子層，從細(xì)胞膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)的自由擴(kuò)散。影響單純擴(kuò)散速率的因素：

1．該物質(zhì)在細(xì)胞膜兩側(cè)的濃度差；

2．該物質(zhì)的脂溶性（通透性）。第4頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六（二）膜蛋白介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)載體經(jīng)載體易化擴(kuò)散原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)通道介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)第5頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六（二）膜蛋白介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)

1．通道介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)是Na+、K+、Cl-、Ca2+等順電-化學(xué)梯度進(jìn)出細(xì)胞的一種方式，本身不耗能，屬于被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。特點(diǎn)：特異性低、轉(zhuǎn)運(yùn)速率高。條件：通道開放。第6頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六1．通道介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)

通道開放或關(guān)閉的控制稱為門控(gating)。根據(jù)門控的機(jī)制不同，可將通道分為三種：電壓門控通道(voltage-gatedchannel)

化學(xué)門控通道(chemically-gatedchannel)

機(jī)械門控通道(mechanically-gatedchannel)

通道介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的生理意義：物質(zhì)交換、信息交換。第7頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六2．載體介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)載體(carrier)也稱轉(zhuǎn)運(yùn)體(transporter)。被轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)分子與載體蛋白上的結(jié)合位點(diǎn)特異性結(jié)合→載體蛋白構(gòu)象改變→被轉(zhuǎn)運(yùn)物從膜的一側(cè)轉(zhuǎn)移到另一側(cè)→被轉(zhuǎn)運(yùn)物與載體解離。載體介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)有被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(經(jīng)載體易化擴(kuò)散)和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)兩種形式，主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)可再分為原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)兩種形式。第8頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六（1）經(jīng)載體易化擴(kuò)散經(jīng)載體易化擴(kuò)散(facilitateddiffusionviacar-rier)是指水溶性的小分子物質(zhì)經(jīng)載體介導(dǎo)順濃度梯度和(或)電位梯度進(jìn)行的被動(dòng)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。經(jīng)載體易化擴(kuò)散的特點(diǎn)：

①

特異性高；

②

有飽和現(xiàn)象；

③

有競(jìng)爭(zhēng)抑制。第9頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六（2）原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)離子泵利用分解ATP產(chǎn)生的能量將離子作逆電-化學(xué)梯度進(jìn)行的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)過程，稱為原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(primaryactivetransport)。鈉-鉀泵對(duì)Na+、K+的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。鈉-鉀泵、Na+-K+泵、鈉泵、Na+泵化學(xué)本質(zhì)：Na+-K+依賴式ATP酶第10頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六鈉泵的活動(dòng)胞內(nèi)[Na+]↑或胞外[K+]↑時(shí),均可激活鈉泵：鈉泵激活后，利用分解ATP獲得的能量，將胞內(nèi)的Na+逆濃度差泵出胞外，同時(shí)把胞外的K+逆濃度差泵回胞內(nèi)→胞內(nèi)高[K+]、胞外高[Na+]。鈉泵活動(dòng)時(shí)，每分解1分子ATP，可泵出3個(gè)Na+，同時(shí)泵入2個(gè)K+。第11頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六鈉泵活動(dòng)的意義

①細(xì)胞內(nèi)高K+是許多代謝反應(yīng)的必要條件。②維持細(xì)胞內(nèi)滲透壓和細(xì)胞體積的正常。③為其他物質(zhì)的繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)提供動(dòng)力。④細(xì)胞內(nèi)外Na+和K+的濃度差是細(xì)胞生物電活動(dòng)產(chǎn)生的前提條件。⑤生電作用：泵出3個(gè)Na+，泵入2個(gè)K+。

第12頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六（3）繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)驅(qū)動(dòng)力來自原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所形成的離子濃度梯度而進(jìn)行的物質(zhì)逆電-化學(xué)梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式,稱繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(secondaryactivetransport)

腎小管上皮細(xì)胞重吸收葡萄糖(同向轉(zhuǎn)運(yùn))和分泌H+(即H+-Na+交換，逆向轉(zhuǎn)運(yùn))。第13頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六（三）出胞和入胞

1.出胞(exocytosis)

是指胞質(zhì)內(nèi)的大分子物質(zhì)以分泌囊泡的形式排出細(xì)胞的過程。多由Ca2+內(nèi)流觸發(fā)。外分泌腺細(xì)胞的分泌活動(dòng)。內(nèi)分泌腺細(xì)胞的分泌活動(dòng)。神經(jīng)末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)。第14頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六（三）出胞和入胞

2.入胞(endocytosis)

是指大分子物質(zhì)或物質(zhì)團(tuán)塊借助于細(xì)胞膜形成吞噬泡或吞飲泡的方式進(jìn)入細(xì)胞的過程。吞噬(phagocytosis)、吞飲(pinocytosis)

液相入胞(fluidphaseendocytosis)

受體介導(dǎo)入胞(receptormediatedendocytosis)第15頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六第二節(jié)細(xì)胞的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

細(xì)胞外信號(hào)→細(xì)胞膜的某些結(jié)構(gòu)→細(xì)胞內(nèi)信號(hào)一、離子通道型受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)外界信號(hào)→離子通道的受體→通道通透性改變→離子移動(dòng)→膜電位改變→該細(xì)胞功能改變。骨骼肌終板膜的化學(xué)門控陽離子通道。神經(jīng)末梢的電壓門控鈣通道。血管平滑肌細(xì)胞的機(jī)械門控鈣通道。意義：實(shí)現(xiàn)物質(zhì)交換的同時(shí),完成信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。第16頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六二、G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)化學(xué)信號(hào)(如激素)→細(xì)胞膜受體→G蛋白變構(gòu)→膜效應(yīng)器酶激活(或抑制)→第二信使?jié)舛取?或↓)→相應(yīng)的蛋白激酶激活(或抑制)→細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化(或脫磷酸)→細(xì)胞產(chǎn)生效應(yīng)。

第17頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六二、G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

（一）主要的信號(hào)蛋白：

1．G蛋白耦聯(lián)受體

2．G蛋白(鳥苷酸結(jié)合蛋白)

3．G蛋白效應(yīng)器：腺苷酸環(huán)化酶(AC),磷脂酶C(PLC),磷脂酶A2(PLA2),

磷酸二酯酶(PDE)

4．第二信使：環(huán)磷酸腺苷(cAMP),三磷酸肌醇(IP3),二酰甘油(DG),環(huán)磷酸鳥苷(cGMP),Ca2+。

第18頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六二、G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

（二）主要的途徑

1．受體-G蛋白-AC途徑腺苷酸環(huán)化酶(AC)激活(或抑制)→cAMP↑或↓→蛋白激酶A(PKA)激活(或抑制)→細(xì)胞效應(yīng)

2．受體-G蛋白-PLC途徑磷脂酶C(PLC)激活(或抑制)→三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DG)↑或↓→細(xì)胞內(nèi)效應(yīng)。第19頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六三、酶聯(lián)型受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

（一）酪氨酸激酶受體和酪氨酸激酶結(jié)合型受體

1．酪氨酸激酶受體：各種生長(zhǎng)因子：與酪氨酸激酶受體蛋白的膜外肽段結(jié)合后，激活膜內(nèi)肽段的蛋白激酶活性：①

該肽段中的酪氨酸殘基磷酸化→細(xì)胞效應(yīng)②細(xì)胞內(nèi)其他蛋白質(zhì)中的酪氨酸殘基磷酸化→細(xì)胞內(nèi)效應(yīng)。第20頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六三、酶聯(lián)型受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

2．酪氨酸激酶結(jié)合型受體某些細(xì)胞因子和肽類激素：與酪氨酸激酶結(jié)合型受體結(jié)合后，激活膜內(nèi)的酪氨酸激酶→激活膜內(nèi)的蛋白激酶→細(xì)胞效應(yīng)。第21頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六三、酶聯(lián)型受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

（二）鳥苷酸環(huán)化酶受體肽類激素、某些細(xì)胞因子：與鳥苷酸環(huán)化酶的膜外肽段結(jié)合→激活膜內(nèi)肽段的鳥苷酸環(huán)化酶活性→胞質(zhì)內(nèi)的GTP環(huán)化→生成環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)→激活依賴cGMP的蛋白激酶G(PKG)→底物蛋白磷酸化→細(xì)胞效應(yīng)。第22頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六第三節(jié)細(xì)胞的電活動(dòng)一、膜的被動(dòng)電學(xué)特性和電緊張電位（一）膜電容和膜電阻跨膜電位(transmembranepotential)

簡(jiǎn)稱膜電位(membranepotential)

膜電阻(membraneresistance)

膜電導(dǎo)(membraneconductance，G)

膜電導(dǎo)：膜對(duì)帶電離子的通透性(permeability)第23頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六一、膜的被動(dòng)電學(xué)特性和電緊張電位（二）電緊張電位由膜的被動(dòng)電學(xué)特性決定其空間分布的膜電位,稱為電緊張電位。用正、負(fù)兩個(gè)電極從膜外側(cè)施加電刺激時(shí)，正極和負(fù)極下方發(fā)生的電緊張電位的極性相反。第24頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六二、靜息電位及其產(chǎn)生機(jī)制

（一）靜息電位(restingpotential，RP)

在靜息狀態(tài)下(未受刺激時(shí))細(xì)胞膜兩側(cè)存在著外正內(nèi)負(fù)的電位差，稱為靜息電位。神經(jīng)纖維和骨骼肌細(xì)胞的靜息電位為-90mV。第25頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六（一）靜息電位膜電位的變化：極化(polarization)

超極化(hyperpolarization)

去極化(depolarization)

反極化超射(overshoot)

復(fù)極化(repolarization)第26頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六（二）靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制

①

細(xì)胞內(nèi)高K+，細(xì)胞外高Na+。

②

安靜時(shí)細(xì)胞膜主要對(duì)K+有通透性。

③

濃度差使K+外流→膜外帶正電，膜內(nèi)帶負(fù)電→產(chǎn)生電場(chǎng)力，阻止K+外流。

④

濃度差＝電場(chǎng)力時(shí)，K+外流達(dá)到平衡，此時(shí)膜兩側(cè)電位差即為靜息電位，在數(shù)值上接近于K+平衡電位(EK)。第27頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六（二）靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制影響靜息電位水平的因素：

1．細(xì)胞外K+的濃度人工增加細(xì)胞膜外的K+濃度，RP有何變化？人工降低細(xì)胞膜外的K+濃度，RP有何變化？

2．細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性

3．鈉泵活動(dòng)的水平第28頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六三、動(dòng)作電位及其產(chǎn)生機(jī)制

（一）細(xì)胞的動(dòng)作電位細(xì)胞受到適當(dāng)?shù)拇碳r(shí)，細(xì)胞膜在靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生一次可傳播的膜電位波動(dòng)，稱為動(dòng)作電位(actionpotential，AP)。動(dòng)作電位升支(去極相)

動(dòng)作電位降支(復(fù)極相)

鋒電位后電位：負(fù)后電位(后去極化)

正后電位(后超極化)

第29頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六（二）動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制

1．電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力

2．動(dòng)作電位期間膜電導(dǎo)的變化

3．動(dòng)作電位產(chǎn)生的過程

（1）去極相：Na+通道開放，Na+內(nèi)流。

（2）復(fù)極相：K+通道開放，K+外流。（3）復(fù)極化后，通過鈉泵的活動(dòng)，恢復(fù)膜兩側(cè)Na+和K+的分布。

4．膜對(duì)離子通透性變化的機(jī)制第30頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六（二）動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制鋒電位的引起和閾電位的關(guān)系刺激→膜去極化到某一臨界值→Na+通道開放→Na+內(nèi)流→膜進(jìn)一步去極化→Na+通道開放更多→Na+內(nèi)流更多→再生性循環(huán)(正反饋性Na+內(nèi)流)。能引起膜對(duì)Na+的通透性突然增大，形成正反饋性Na+內(nèi)流的臨界膜電位數(shù)值，稱為閾電位(thr-esholdpotential，TP)。第31頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六（三）動(dòng)作電位的傳播已興奮部位(膜外帶負(fù)電，膜內(nèi)帶正電)與未興奮部位(膜外帶正電，膜內(nèi)帶負(fù)電)之間有電位差，形成局部電流→未興奮部位去極化到閾電位→動(dòng)作電位。在有髓神經(jīng)纖維上為跳躍式傳導(dǎo)。傳導(dǎo)的特點(diǎn)：雙向傳導(dǎo)；不衰減性傳導(dǎo)(“全或無”式傳導(dǎo))第32頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六（四）動(dòng)作電位產(chǎn)生和傳導(dǎo)的特點(diǎn)刺激要達(dá)到一定強(qiáng)度才能使細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位。能引起動(dòng)作電位的最小刺激強(qiáng)度稱為刺激的閾值。動(dòng)作電位具有“全或無”(all-or-none)的特點(diǎn)。動(dòng)作電位一經(jīng)產(chǎn)生，其幅度不因刺激強(qiáng)度的加大而增加，也不因傳導(dǎo)距離的延長(zhǎng)而降低。第33頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六四、局部電位不能使膜去極化到閾電位的較弱刺激→膜產(chǎn)生較小的(輕度的)去極化，稱為局部反應(yīng)(localresponse)，又稱局部興奮。所形成的電位變化稱為局部電位(localpotential，LP)。局部電位的特點(diǎn)(與動(dòng)作電位比較而言)：

①

非“全或無”式的，電位變化呈等級(jí)性，隨著刺激強(qiáng)度的增大，電位變化的幅度也增大。而動(dòng)作電位則表現(xiàn)為“全或無”的現(xiàn)象。第34頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六四、局部電位

②

在局部形成電緊張傳播(electrotonicprop-agation)：隨傳播距離的延長(zhǎng),電位變化的幅度逐漸降低直至消失。而動(dòng)作電位在同一細(xì)胞傳導(dǎo)時(shí)，其幅度不因傳導(dǎo)距離的增加而改變(即“全或無”式傳導(dǎo))。第35頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六四、局部電位

③

局部電位無不應(yīng)期，可總和(即疊加):

空間性總和(spatialsummation)

時(shí)間性總和(temporalsummation)

當(dāng)局部電位的幅度通過總和而達(dá)到閾電位時(shí),也可使細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位。動(dòng)作電位有不應(yīng)期，呈脈沖式,不能總和，即兩個(gè)動(dòng)作電位彼此分開而不會(huì)融合。第36頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六五、可興奮細(xì)胞及其興奮性（一）興奮和可興奮細(xì)胞細(xì)胞興奮時(shí)共有的特征是產(chǎn)生動(dòng)作電位。興奮被看作是動(dòng)作電位的同義語或動(dòng)作電位的產(chǎn)生過程。受刺激后能產(chǎn)生動(dòng)作電位的細(xì)胞，稱為可興奮細(xì)胞：神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞、腺細(xì)胞。第37頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六（二）組織的興奮性和閾刺激可興奮細(xì)胞接受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力或特性，稱為興奮性(excitability)。能使生物體發(fā)生反應(yīng)的環(huán)境變化稱為刺激。刺激量包括三個(gè)參數(shù)：刺激的強(qiáng)度。刺激的持續(xù)時(shí)間。刺激強(qiáng)度對(duì)時(shí)間的變化率。第38頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六（二）組織的興奮性和閾刺激把刺激的持續(xù)時(shí)間和強(qiáng)度對(duì)時(shí)間的變化率固定，能使組織發(fā)生興奮的最小刺激強(qiáng)度，稱為閾強(qiáng)度(thresholdintensity)。刺激強(qiáng)度相當(dāng)于閾強(qiáng)度的刺激,稱為閾刺激。刺激強(qiáng)度高于閾強(qiáng)度的刺激,稱為閾上刺激。刺激強(qiáng)度低于閾強(qiáng)度的刺激,稱為閾下刺激。閾強(qiáng)度和閾刺激是衡量組織興奮性高低的常用指標(biāo)，以閾強(qiáng)度更常用。第39頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六（三）細(xì)胞興奮后興奮性的變化絕對(duì)不應(yīng)期：相當(dāng)于鋒電位的范圍。相對(duì)不應(yīng)期：相當(dāng)于負(fù)后電位前半段。超常期：相當(dāng)于負(fù)后電位的后半段。低常期：相當(dāng)于正后電位的范圍。由于絕對(duì)不應(yīng)期的存在，鋒電位總是彼此分開，不能融合。第40頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六第四節(jié)肌細(xì)胞的收縮一、橫紋?。ㄒ唬┕趋兰∩窠?jīng)-肌接頭處興奮的傳遞

1．神經(jīng)-骨骼肌接頭的結(jié)構(gòu)

2．神經(jīng)-骨骼肌接頭處興奮傳遞的過程★

3．神經(jīng)-骨骼肌接頭興奮傳遞的特點(diǎn)★

①

單向傳遞；

②

時(shí)間延擱；

③

一對(duì)一傳遞；

④

易受環(huán)境因素和藥物的影響。第41頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六4．影響神經(jīng)-骨骼肌接頭處興奮傳遞的因素

（1）影響乙酰膽堿（ACh）的釋放：細(xì)胞外Ca2+濃度；肌無力綜合征。

（2）影響ACh與受體結(jié)合：重癥肌無力；筒箭毒；α-銀環(huán)蛇毒。

（3）影響膽堿酯酶的活性：新斯的明；有機(jī)磷。第42頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六（二）橫紋肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)

1．肌原纖維和肌節(jié)肌節(jié)是肌細(xì)胞收縮和舒張的基本功能單位。

2．肌管系統(tǒng)橫管(T管)：將動(dòng)作電位傳至肌細(xì)胞深部?？v管：貯存、釋放、聚積Ca2+。

三聯(lián)管：興奮-收縮耦聯(lián)的部位。第43頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六（三）橫紋肌的收縮機(jī)制

1．肌絲的分子組成

（1）粗肌絲：肌球蛋白（肌凝蛋白）。橫橋：①

能與肌纖蛋白呈可逆性結(jié)合；

②

橫橋頭部有ATP酶活性,可分解ATP。

（2）細(xì)肌絲：

①

肌動(dòng)蛋白(肌纖蛋白)。

②

原肌球蛋白(原肌凝蛋白)。

③

肌鈣蛋白。第44頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六2．肌肉收縮的過程肌絲滑行理論：

（1）胞質(zhì)中的Ca2+濃度↑→肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合而變構(gòu)→原肌球蛋白變構(gòu)→橫橋結(jié)合點(diǎn)暴露→橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合→利用分解ATP釋放的能量拖動(dòng)細(xì)肌絲向M線滑動(dòng)→肌節(jié)縮短(收縮)。

（2）胞質(zhì)中的Ca2+濃度↓→肌鈣蛋白與Ca2+的結(jié)合解離→原肌球蛋白恢復(fù)原構(gòu)象→橫橋與肌動(dòng)蛋白的結(jié)合被阻止→細(xì)肌絲滑行回原位(舒張)。第45頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六（四）橫紋肌的興奮-收縮耦聯(lián)將肌細(xì)胞的電興奮和機(jī)械收縮聯(lián)系起來的中介機(jī)制，稱為興奮-收縮耦聯(lián)(excitation-contractioncoupling)。

1．橫紋肌細(xì)胞的電活動(dòng)骨骼肌細(xì)胞：靜息電位-90mV；動(dòng)作電位呈尖峰狀，持續(xù)2～4ms，去極化由電壓門控Na+通道開放，Na+內(nèi)流引起，復(fù)極化與Na+通道失活和K+外流有關(guān)。第46頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六2．興奮-收縮耦聯(lián)的基本過程①

肌膜上的動(dòng)作電位沿橫管(T管)傳播→激活T管膜和肌膜上的L-型鈣通道→L-型鈣通道變構(gòu)(在骨骼肌)或Ca2+內(nèi)流(在心肌)→激活縱管膜上的鈣釋放通道→肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)高濃度的Ca2+釋放入胞質(zhì)→胞質(zhì)內(nèi)的濃度Ca2+↑→引發(fā)肌肉收縮。②

胞質(zhì)中Ca2+濃度↑→激活肌質(zhì)網(wǎng)膜上的鈣泵，鈣泵將Ca2+泵入肌質(zhì)網(wǎng)→胞質(zhì)中的Ca2+濃度↓→肌肉舒張。第47頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六（五）影響橫紋肌收縮效能的因素肌肉收縮效能：張力、縮短程度、縮短速度。肌肉收縮時(shí)肌肉的長(zhǎng)度保持不變，只有張力的增加，稱為等長(zhǎng)收縮(isometriccontraction)。肌肉收縮時(shí)只發(fā)生肌肉長(zhǎng)度的縮短而張力保持不變，稱為等張收縮(isototiccontraction)。第48頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六1．前負(fù)荷（preload）肌肉在收縮前所承受的負(fù)荷，稱為前負(fù)荷。在前負(fù)荷的作用下，肌肉在收縮前的長(zhǎng)度稱為肌肉的初長(zhǎng)度(initiallength)。前負(fù)荷↑→肌肉初長(zhǎng)度↑→收縮力↑；前負(fù)荷過大→初長(zhǎng)度過長(zhǎng)→收縮力↓。能使肌肉產(chǎn)生最佳收縮效能的前負(fù)荷，稱為最適前負(fù)荷(optimalpreload)。第49頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六1．前負(fù)荷（preload）在最適前負(fù)荷的作用下，粗、細(xì)肌絲的重疊最好，起作用的橫橋數(shù)目最多，此時(shí)的肌節(jié)長(zhǎng)度稱為最適肌節(jié)長(zhǎng)度。人體骨骼肌的最適肌節(jié)長(zhǎng)度為2.0～2.2μm。能維持最適肌節(jié)長(zhǎng)度的肌肉初長(zhǎng)度，稱為最適初長(zhǎng)度(optimalinitiallength)。第50頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六2．后負(fù)荷（afterload）肌肉收縮過程中所承受的負(fù)荷，稱為后負(fù)荷。有后負(fù)荷時(shí)，肌肉先等長(zhǎng)收縮→張力↑≥后負(fù)荷后，進(jìn)行等張收縮。后負(fù)荷↑→收縮張力↑，縮短出現(xiàn)遲、縮短程度小、縮短的速度慢。后負(fù)荷過大時(shí)，肌肉只發(fā)生等長(zhǎng)收縮而無長(zhǎng)度的縮短。第51頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六3．肌肉收縮能力（contractility）肌肉收縮能力是指與前、后負(fù)荷無關(guān)的、決定肌肉收縮效能的肌肉本身的內(nèi)在特性。肌肉收縮能力主要取決于興奮-收縮耦聯(lián)過程中胞質(zhì)內(nèi)Ca2+的濃度、肌球蛋白的ATP酶活性、肌細(xì)胞內(nèi)各種功能蛋白及其亞型的表達(dá)水平等。肌肉收縮能力↑→肌肉收縮力↑、縮短出現(xiàn)早、縮短程度大、縮短的速度快。

Ca2+、腎上腺素→肌肉收縮能力↑。缺O(jiān)2、酸中毒→肌肉收縮能力↓。第52頁，共58頁，2023年，2月20日，星期六4．收縮的總和

（1）運(yùn)動(dòng)單位