第17章泌尿系統(tǒng)疾病

第17章泌尿系統(tǒng)疾病第1頁/共91頁泌尿統(tǒng)疾病《病理學》第十七章第2頁/共91頁

目錄一、腎小球腎炎二、泌尿系統(tǒng)感染性疾病四、泌尿系統(tǒng)常見的腫瘤五、腎功能衰竭三、尿石癥第3頁/共91頁

泌尿系統(tǒng)概述由腎臟、輸尿管、膀胱和尿道組成；腎臟排泄功能維持機體內水、電解質和酸堿平衡。腎臟分泌腎素、促紅細胞生成素、1,25-(OH)2D3等參與機體的代謝和調節(jié)。腎臟的基本結構和功能單位：腎單位（由腎小球和腎小管組成）。內皮細胞、基膜和球囊臟層上皮細胞構成濾過膜。第4頁/共91頁

泌尿系統(tǒng)概述基膜第5頁/共91頁第一節(jié)腎小球腎炎概述以腎小球病變?yōu)橹鞯淖儜B(tài)反應性炎癥。分為原發(fā)性腎小球腎炎、繼發(fā)性腎小球腎炎、遺傳性腎炎。第6頁/共91頁內源性抗原：腎小球性（基底膜抗原、足細胞膜抗原、內皮細胞膜抗原、系膜細胞抗原）；非腎小球性（核抗原、DNA、免疫球蛋白、腫瘤抗原等）。外源性抗原：病原體、藥物、外源性凝集素、異種血清等。第一節(jié)腎小球腎炎病因第7頁/共91頁抗原抗體反應形成免疫復合物是引起腎小球損傷的主要原因循環(huán)免疫復合物原位免疫復合物第一節(jié)腎小球腎炎發(fā)病機制第8頁/共91頁第一節(jié)腎小球腎炎病理類型急性彌漫性增生性腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎腎病綜合征及相關的腎炎類型IgA腎病慢性腎小球腎炎第9頁/共91頁第一節(jié)腎小球腎炎病理類型急性彌漫性增生性腎小球腎炎與A族乙型溶血性鏈球菌中的致腎炎菌株感染有關；為臨床常見的腎炎類型；本病多有循環(huán)免疫復合物沉積引起；多發(fā)生于5～14歲兒童；臨床表現(xiàn)：急性腎炎綜合征（血尿、蛋白尿、管型尿及少尿；水腫；高血壓）。第10頁/共91頁第一節(jié)腎小球腎炎病理類型急性彌漫性增生性腎小球腎炎肉眼觀，大紅腎或蚤咬腎。鏡下觀，腎小球體積增大，內皮細胞和系膜細胞增生，引起毛細血管腔狹窄，并有中性粒細胞和巨噬細胞浸潤；近曲小管上皮細胞變性，管腔可見各種管型；間質充血、水腫、少量的炎細胞浸潤。第11頁/共91頁第一節(jié)腎小球腎炎病理類型急性彌漫性增生性腎小球腎炎第12頁/共91頁第一節(jié)腎小球腎炎病理類型急性彌漫性增生性腎小球腎炎第13頁/共91頁第一節(jié)腎小球腎炎病理類型新月體性腎小球腎炎一組病情快速發(fā)展的腎小球腎炎。臨床表現(xiàn)：快速進行性腎炎綜合征。臨床表現(xiàn)：a.血尿、蛋白尿、管型尿、迅速出現(xiàn)少尿、無尿。b.水腫、高血壓。c.氮質血癥，最終導致腎功能衰竭。.第14頁/共91頁第一節(jié)腎小球腎炎病理類型新月體性腎小球腎炎肉眼觀，大白腎，皮質表面可有點狀出血，切面早期皮質增厚，晚期變薄。鏡下觀，球囊壁層上皮細胞增生，形成新月體，新月體內可見單核巨噬細胞、淋巴細胞、纖維素，早期新月體以細胞成分為主；以后纖維增多，稱為纖維-細胞性新月體。第15頁/共91頁第一節(jié)腎小球腎炎病理類型新月體性腎小球腎炎第16頁/共91頁第一節(jié)腎小球腎炎病理類型微小病變性腎小球腎炎兒童腎病綜合征。臨床表現(xiàn)：腎病綜合征（高蛋白尿、高度水腫、高脂血癥和低蛋白血癥）。肉眼觀，大白腎，切面皮質可見黃色條紋。鏡下觀，腎小球結構病變不明顯；近曲小管上皮細胞內出現(xiàn)脂滴和蛋白小滴。電鏡觀，腎小球囊臟層上皮細胞足突；第17頁/共91頁第一節(jié)腎小球腎炎病理類型膜性腎小球腎炎成人腎病綜合征。肉眼觀，大白腎。鏡下觀，腎小球毛細血管基膜彌漫性增厚，基膜外側有許多釘狀突起；增厚的基膜使毛細血管狹窄，引起腎小球缺血發(fā)生纖維化、玻璃樣變；近曲小管上皮細胞發(fā)生玻璃樣變性。第18頁/共91頁第一節(jié)腎小球腎炎病理類型膜性腎小球腎炎第19頁/共91頁第一節(jié)腎小球腎炎病理類型局灶性節(jié)段性腎小球硬化病變特點：部分腎小球的部分小葉或毛細血管袢硬化。臨床表現(xiàn)：a.腎病綜合征；b.少數(shù)表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿。c.常伴有血尿和高血壓；d.本病預后較差，多發(fā)展為慢性腎小球腎炎，小兒患者預后較好。第20頁/共91頁第一節(jié)腎小球腎炎病理類型膜性增生性腎小球腎炎病變特點：腎小球基底膜增厚；系膜細胞增生和系膜基質增多。臨床表現(xiàn):腎病綜合征。第21頁/共91頁第一節(jié)腎小球腎炎病理類型系膜增生性腎小球腎炎病變特點：彌漫性系膜細胞增生及系膜基質增多。臨床表現(xiàn)：腎病綜合征；無癥狀蛋白尿或血尿；多見于青少年，男多于女性。第22頁/共91頁第一節(jié)腎小球腎炎病理類型IgA腎病臨床表現(xiàn)：多發(fā)生于兒童和青年。常有上呼吸道感染。肉眼或鏡下血尿，輕度蛋白尿。少數(shù)病人表現(xiàn)為腎病綜合征。病變特點：a.系膜細胞增生和系膜基質增多。b.也可表現(xiàn)為局灶性節(jié)段性增生或硬化。c.少數(shù)也有新月體形成。第23頁/共91頁第一節(jié)腎小球腎炎病理類型慢性硬化性腎小球腎炎肉眼觀，顆粒性固縮腎。切面皮質變薄，皮髓質分界不清。鏡下觀，腎小球纖維化和玻璃樣變，所屬的腎小管萎縮或消失。病變輕的腎單位代償性肥大及擴張，可見各種管型。間質纖維化，淋巴細胞、漿細胞浸潤。細小動脈玻璃樣變。第24頁/共91頁第一節(jié)腎小球腎炎病理類型慢性硬化性腎小球腎炎第25頁/共91頁第一節(jié)腎小球腎炎病理類型慢性硬化性腎小球腎炎第26頁/共91頁第一節(jié)腎小球腎炎病理類型慢性硬化性腎小球腎炎第27頁/共91頁多尿、夜尿及低比重尿。高血壓。貧血。水、電解質和酸堿平衡紊亂。氮質血癥和尿毒癥。慢性硬化性腎小球腎炎第一節(jié)腎小球腎炎病理類型第28頁/共91頁預防感染，鍛煉身體，增強體質，避免受涼，是預防的主要措施。注意患者或臥床休息及飲食，蛋白質的攝入量。對癥治療，如利尿、降壓等危重的并發(fā)癥，急性腎衰竭可采用透析治療。第一節(jié)腎小球腎炎防治原則第29頁/共91頁

第二節(jié)泌尿系統(tǒng)感染性疾病

大腸桿菌、變性桿菌、產氣桿菌、腸球菌和葡萄球菌等引起泌尿系統(tǒng)炎癥。感染途徑有血源性感染和上行性感染兩種。腎盂腎炎、膀胱炎第30頁/共91頁

第二節(jié)泌尿系統(tǒng)感染性疾病急性腎盂腎炎腎盂、腎間質和腎小管的化膿性炎。大腸桿菌上行感染。插導尿管、膀胱鏡檢查、膀胱輸尿管反流、腎內反流等誘發(fā)。肉眼觀，單或雙側大紅膿腎。鏡下觀，腎間質可見大小不等的膿腫，累及腎小管，腔內可見中性粒細胞，腎小球病變不明顯。第31頁/共91頁

第二節(jié)泌尿系統(tǒng)感染性疾病急性腎盂腎炎第32頁/共91頁

第二節(jié)泌尿系統(tǒng)感染性疾病急性腎盂腎炎第33頁/共91頁

第二節(jié)泌尿系統(tǒng)感染性疾病急性腎盂腎炎第34頁/共91頁

第二節(jié)泌尿系統(tǒng)感染性疾病急性腎盂腎炎起病急，發(fā)熱、寒戰(zhàn)，白細胞增多。腰痛、腎區(qū)扣擊痛。尿頻、尿急、尿痛。膿尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿。很少累及腎小球，一般不出現(xiàn)高血壓、氮質血癥和腎功能衰竭。第35頁/共91頁

第二節(jié)泌尿系統(tǒng)感染性疾病慢性腎盂腎炎

先天性膀胱輸尿管反流、腎內反流、尿路阻塞等導致尿液潴留，引起腎盂和腎間質的慢性炎癥。第36頁/共91頁

第二節(jié)泌尿系統(tǒng)感染性疾病慢性腎盂腎炎肉眼觀，一側或雙側不規(guī)則凹陷性疤痕，切面皮髓質界限不清，腎乳頭萎縮，腎盞和腎盂變形，腎盂黏膜粗糙。鏡下觀，腎盂、腎盞、腎間質慢性炎細胞浸潤和纖維組織增生；細小動脈硬化；腎小管內可見管型。晚期腎小球發(fā)生纖維化和玻璃樣變。第37頁/共91頁

第二節(jié)泌尿系統(tǒng)感染性疾病慢性腎盂腎炎第38頁/共91頁

第二節(jié)泌尿系統(tǒng)感染性疾病慢性腎盂腎炎第39頁/共91頁

第二節(jié)泌尿系統(tǒng)感染性疾病慢性腎盂腎炎急性發(fā)作時，出現(xiàn)急性腎盂腎炎的表現(xiàn)。腎小管的濃縮功能下降或喪失，可引起多尿和夜尿。腎組織纖維化和小動脈硬化導致腎缺血引起高血壓。晚期腎組織破壞嚴重時，出現(xiàn)腎衰。第40頁/共91頁

第二節(jié)泌尿系統(tǒng)感染性疾病急性膀胱炎膀胱黏膜充血、水腫、出血和潰瘍形成，并有膿液或壞死組織，以三角區(qū)最為明顯。臨床表現(xiàn)：膀胱刺激癥狀（尿頻、尿急、尿痛），可有肉眼血尿和血塊排出；全身表現(xiàn)為疲乏無力、低熱、恥骨聯(lián)合上不適合腰背痛。第41頁/共91頁

第二節(jié)泌尿系統(tǒng)感染性疾病慢性膀胱炎膀胱黏膜增生或萎縮、肉芽組織形成，并有纖維組織增生，膀胱容量減少臨床表現(xiàn)：與急性相似，但無高熱，癥狀可持續(xù)數(shù)周或間歇性發(fā)作，患者出現(xiàn)腰腹部及膀胱會陰區(qū)不適感或隱痛。第42頁/共91頁

第二節(jié)泌尿系統(tǒng)感染性疾病膀胱炎注意個人衛(wèi)生，尤其是會陰和肛周清潔；堅持體育鍛煉，避免過度勞累，增強機體的抵抗力；嚴格掌握尿路器械檢查的指征；及時治療尿道炎、前列腺炎等；使用抗菌藥物。第43頁/共91頁第三節(jié)尿石癥病因尿中晶體飽和度過高。晶體聚合抑制因子缺失或功能抑制。三聚氰胺與嬰兒泌尿系統(tǒng)結石發(fā)病關系密切。誘因：尿路感染、慢性梗阻、異物、生活環(huán)境、飲食等。第44頁/共91頁草酸鹽結石磷酸鹽結石碳酸鹽結石尿酸鹽結石胱氨酸鹽結石第三節(jié)尿石癥類型第45頁/共91頁第三節(jié)尿石癥病理變化結石大小不一，形狀多樣，表面光滑或粗糙。主要引起患者血尿、腎絞痛、腎盂積水、泌尿系感染及腎盂腎炎。第46頁/共91頁積極采取預防措施。多飲水、預防和控制泌尿系感染。對癥治療，如用藥或體外碎石。非手術治療無效者可手術取石。腎絞痛者可用解痙藥。第三節(jié)尿石癥防治原則第47頁/共91頁第四節(jié)泌尿系統(tǒng)常見的腫瘤起源于腎小管上皮細胞的惡性腫瘤，又稱腎腺癌，40歲以上，男性多于女性。無痛性血尿是其最主要癥狀，血尿常為間歇性。血尿、腰痛、腎區(qū)腫塊是具有診斷意義的三個癥狀。腎細胞癌第48頁/共91頁肉眼觀，直徑3～5cm，圓形，有假包膜形成，切面淡黃色，可見灶狀出血、壞死、軟化及鈣化。鏡下觀，透明細胞癌（細胞大，圓形或多邊形，胞質豐富，透明或顆粒狀，核小而深染,約占70﹪～80﹪)；乳頭狀癌(細胞立方或矮柱狀，乳頭樣排列，約占10﹪～15﹪);嫌色細胞癌(細胞大小不一，胞質淡染或略嗜酸性，核周常有空暈，約占5﹪)。第四節(jié)泌尿系統(tǒng)常見的腫瘤腎細胞癌第49頁/共91頁第四節(jié)泌尿系統(tǒng)常見的腫瘤腎細胞癌第50頁/共91頁第四節(jié)泌尿系統(tǒng)常見的腫瘤腎細胞癌第51頁/共91頁第四節(jié)泌尿系統(tǒng)常見的腫瘤膀胱尿路上皮腫瘤類型：尿路上皮乳頭狀瘤、低惡性潛能的尿路上皮瘤、低級別尿路上皮乳頭癌和高級別尿路上皮乳頭癌。病變：腫瘤大小不等，乳頭狀或息肉狀。低級別尿路上皮乳頭癌細胞形態(tài)較規(guī)則，排列緊密，腫瘤由纖細、多分支和輕度融合的乳頭組成。第52頁/共91頁

無痛性血尿，如繼發(fā)感染可出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛。也可出現(xiàn)腎盂積水、腎盂腎炎等。第四節(jié)泌尿系統(tǒng)常見的腫瘤膀胱尿路上皮腫瘤第53頁/共91頁第四節(jié)泌尿系統(tǒng)常見的腫瘤膀胱尿路上皮腫瘤膀胱癌第54頁/共91頁第四節(jié)泌尿系統(tǒng)常見的腫瘤膀胱尿路上皮腫瘤第55頁/共91頁第四節(jié)腎功能不全急性

各種原因導致腎泌尿功能急劇障礙，以使機體短期內出現(xiàn)內環(huán)境嚴重紊亂的病理過程。少尿型、非少尿型。第56頁/共91頁第四節(jié)腎功能不全急性原因分類腎前因素腎前性急性腎功能衰竭腎性因素腎性急性腎功能衰竭腎后因素腎后性急性腎功能衰竭第57頁/共91頁腎小球因素腎小管因素腎小球濾過率下降急性腎功能衰竭腎血流減少腎小球病變腎小管壞死腎間質水腫第四節(jié)腎功能不全急性第58頁/共91頁第四節(jié)腎功能不全急性少尿(<400ml/d)或無尿(<100ml/d)，尿比重固定在1.010～1.020，尿鈉含量高，血尿、蛋白尿、管型尿。水中毒、高鉀血癥、代謝性酸中毒、氮質血癥。少尿期第59頁/共91頁腎血流減少腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質腎小管阻塞毛細血管受壓第四節(jié)腎功能不全急性第60頁/共91頁

高鉀血癥：少尿期最嚴重的并發(fā)癥，少尿期一周內病人死亡的最主要原因。原因：

①酸中毒；

②鉀排出減少；③組織損傷，細胞分解代謝增強；

④鉀從細胞內釋出；

⑤輸入庫存血或食入含鉀的食物或藥物。第四節(jié)腎功能不全急性第61頁/共91頁GFR酸性產物排出↓腎小管泌H+及泌NH3能力NaHCO3重吸收代謝性酸中毒第四節(jié)腎功能不全急性第62頁/共91頁氮質血癥：體內尿素、肌酐、尿酸等含氮的代謝產物在體內蓄積，血中非蛋白氮含量增加。嚴重時出現(xiàn)尿毒癥。第四節(jié)腎功能不全急性第63頁/共91頁標志：尿量>400ml/d多尿機制：腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復；腎間質水腫消退；腎小管內管型阻塞解。第四節(jié)腎功能不全急性多尿期第64頁/共91頁

一般在發(fā)病后一個月左右進入恢復期，但腎功能完全恢復約需3～12月。第四節(jié)腎功能不全急性恢復期第65頁/共91頁

由于各種慢性腎臟疾病引起的腎單位漸進性破壞，以致殘存的腎單位不能充分排出代謝產物和維持內環(huán)境穩(wěn)定，引起水、電解質與酸堿平衡紊亂和代謝產物潴留以及內分泌功能障礙的病理過程。第四節(jié)腎功能不全慢性第66頁/共91頁慢性腎小球腎炎占５０％～６０％。糖尿病腎病、高血壓也是其主要原因。慢性腎盂腎炎、腎結核、腎腫瘤、腎小動脈硬化等疾病。第四節(jié)腎功能不全慢性第67頁/共91頁病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益↓腎功能代償仍不全腎功能不全第四節(jié)腎功能不全慢性第68頁/共91頁

腎小球過度濾過學說：健存腎單位過度代償，負荷增加，血流量、濾過率增加肥厚、硬化、纖維化腎功能衰竭。第四節(jié)腎功能不全慢性第69頁/共91頁GFR↓血中某物質(P)↑(矯枉)濃度正常某因子(PTH)↑機體損害(失衡)(促進排泄)

矯枉失衡學說：機體針對GFR降低、腎功能下降的適應過程中的新的失衡，這種失衡使機體的損傷進一步加重。

第四節(jié)腎功能不全慢性第70頁/共91頁GFR↓→磷的排泄↓→高血磷、低血Ca2+→刺激PTH分泌↑→腎小管排磷↑→血磷正常GFR↓↓→磷的排泄也進一步↓→PTH的分泌增多也不足以排泄過多的P→血磷↑、Ca2+↓→刺激PTH分泌↑→繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進→溶骨作用↑，骨鈣釋放↑，引起腎性骨營養(yǎng)不良。第四節(jié)腎功能不全慢性第71頁/共91頁

腎小管細胞和間質細胞損傷說：慢性腎臟疾病時，腎小管間質區(qū)損傷變化超過腎小球或血管，引起慢性間質性腎小管炎，使腎小管腔擴張，伴有同質管型。第四節(jié)腎功能不全慢性第72頁/共91頁腎臟貯正常值的30%以上無備功能降低期腎功能正常值的25%

～

30%

輕、中度不全期腎衰期正常值的20%

～

25%

較重尿毒癥期正常值的＜20%嚴重第四節(jié)腎功能不全慢性內生肌酐清除率氮質血癥第73頁/共91頁夜尿。多尿：２４ｈ尿量超過２Ｌ。原因：原尿流速快、滲透性利尿、尿濃縮功能降低。少尿和無尿。氮質血癥、水電解質和酸堿平衡紊亂、腎性高血壓、腎性貧血及出血傾向。

第四節(jié)腎功能不全慢性第74頁/共91頁水鈉代謝障礙水攝入過多——水潴留限制水攝入——脫水鈉攝入過多——鈉水潴留限制鈉攝入——低鈉血癥

第四節(jié)腎功能不全慢性第75頁/共91頁鉀代謝障礙慢性腎衰的病人在較長時間內能夠維持鉀代謝的平衡，一般不發(fā)生高鉀血癥。CRF時尿中排鉀量固定，和攝入量無關。如攝入量超過排泄速度則發(fā)生高鉀血癥，反之如進食減少或兼有腹瀉則可出現(xiàn)低鉀血癥。第四節(jié)腎功能不全慢性第76頁/共91頁鈣磷代謝障礙———血磷↑血鈣↓幼兒腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質疏松。機制：①尿少引起排磷減少；②VitD羥化障礙；③毒物在體內潴留使小腸黏膜受損，鈣吸收減少；④血磷升高從腸道排出時與鈣結合成磷酸鈣，妨礙鈣的吸收。

第四節(jié)腎功能不全慢性第77頁/共91頁酸中毒原因：腎小管上皮細胞泌H+↓NaHCO3重吸收↓；GFR↓↓固定酸排出↓磷酸、硫酸蓄積；繼發(fā)性PTH時，近曲小管上皮細胞碳酸酐酶活性，NaHCO3重吸收↓。第四節(jié)腎功能不全慢性第78頁/共91頁腎性高血壓機制：腎素—血管緊張素系統(tǒng)的活性增強；鈉水潴留；腎分泌的抗高血壓物質（PGA2、PGE2）減少。第四節(jié)腎功能不全慢性第79頁/共91頁腎性貧血及出血傾向機制：EPO生成減少CRF時潴留的毒性物質抑制RBC的生成RBC破壞加速腸道對鐵的重吸收減少毒性物質抑制血小板功能所致的出血第四節(jié)腎功能不全慢性第80頁/共91頁

急慢性腎功衰竭的最嚴重的階段，導致內源性毒性物質蓄積同時水、電解質和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及內分泌功能失調，從而引起一系列自體中毒癥狀。第四節(jié)腎功能不全尿毒癥第81頁/共91頁尿毒癥毒素分類：大分子毒素：胃泌素、PTH、胰島素；中分子毒素：分子量在500～5000，多為細胞和細菌的裂解產物；小分子毒素：尿素、多胺、胍類化合物。第四節(jié)腎功能不全尿毒癥第82頁/共91頁神經系統(tǒng)主要表現(xiàn)：尿毒癥腦?。侯^痛、頭昏、記憶力減退等，嚴重者可出現(xiàn)驚厥