神經(jīng)生物學(xué) 運動系統(tǒng)

神經(jīng)生物學(xué)運動系統(tǒng)第1頁/共104頁反射運動、隨意運動和節(jié)律運動反射運動是最簡單和最基本的運動形式，通常由特定的感覺刺激引起，產(chǎn)生的運動具有固定的軌跡，因而這些運動被稱為定型運動隨意運動是為了達到某種目的而指向一定目標的運動。與反射運動不同，隨意運動可以是對感覺刺激的反應(yīng)，也可以因主觀的運動意愿而發(fā)生節(jié)律運動是介于反射運動和隨意運動之間的一類運動。這類運動可隨意地開始和終止，但運動一旦發(fā)起就不再需要意識的參與而能夠自主地重復(fù)進行。第2頁/共104頁感覺信息在運動控制中的作用在發(fā)起運動之前，運動系統(tǒng)要根據(jù)感覺信息為即將進行的運動編制運動程序；運動系統(tǒng)還要根據(jù)感覺反饋信息不斷地糾正運動偏差，使運動不偏離預(yù)定軌道，順利地達到頂定的目標。第3頁/共104頁閉合環(huán)路：感覺信號不斷糾偏開放環(huán)路：感覺信號不參與糾偏第4頁/共104頁控制運動的下行結(jié)構(gòu)1、獨立如反射2、直達手指運動3、多路如呼吸4、可同時如調(diào)解重心5、協(xié)調(diào)如伸臂與調(diào)解重心第5頁/共104頁運動的中樞控制是分級的。運動系統(tǒng)由三個水平的神經(jīng)結(jié)構(gòu)構(gòu)成．即脊髓、腦干和大腦皮層運動區(qū)。它們之間的關(guān)系既是一種高級結(jié)構(gòu)與低級結(jié)構(gòu)的等級性關(guān)系，又是一種既相對獨立又各有分工的平行性關(guān)系。第6頁/共104頁(一)脊髓運動神經(jīng)元被稱為運動系統(tǒng)的最后公路第7頁/共104頁(二)腦干內(nèi)側(cè)下行通路，它們終止于脊髓灰質(zhì)的腹內(nèi)側(cè)部．影響支配軀干中軸和肢體近側(cè)肌肉的運動神經(jīng)元的活動，是一個與姿勢控制有關(guān)的神經(jīng)通路。外側(cè)下行通路終止于脊髓灰質(zhì)的背外側(cè)部，影響控制四肢遠側(cè)肌肉的運動神經(jīng)元活動，從而在目標定向性運動，特別是在上肢和手的目標定向性運動中發(fā)揮重要作用。另外，腦干某些核團還控制眼睛和頭的運動。第8頁/共104頁(二)腦干姿勢控制定向運動第9頁/共104頁(三)大腦皮層運動區(qū)皮層第10頁/共104頁(三)大腦皮層運動區(qū)包括初級運動皮層、前運動皮層和輔助運動皮層第11頁/共104頁(三)大腦皮層運動區(qū)皮層延髓束：纖維經(jīng)腦運動神經(jīng)核控制面部肌肉的收縮活動，皮層脊髓束：纖維則直接地作用于脊髓中的運動神經(jīng)元和局部神經(jīng)元、從而控制軀干和四肢肌肉的收縮活動大腦皮層控制手和手指肌肉的唯一的一條直接通路（技巧性運動）第12頁/共104頁(四)小腦和基底神經(jīng)節(jié)小腦通過對皮層的下行運動指令和實際的運動執(zhí)行情況的反饋信息進行比較來提高運動的準確性?；咨窠?jīng)節(jié):自發(fā)運動,平衡等第13頁/共104頁第二節(jié)脊髓運動神經(jīng)元和肌肉感受器一、脊髓運動神經(jīng)元和運動單位(一)神經(jīng)肌肉接頭和接頭傳遞

第14頁/共104頁第二節(jié)脊髓運動神經(jīng)元和肌肉感受器一、脊髓運動神經(jīng)元和運動單位(一)神經(jīng)肌肉接頭和接頭傳遞

第15頁/共104頁(二)運動單位

第16頁/共104頁

二、肌肉收縮張力的調(diào)節(jié)

第17頁/共104頁第18頁/共104頁三、肌肉長度和張力變化的感受裝置——肌梭和高爾基腱器官

（一）肌梭的結(jié)構(gòu)及其感受機制（二）腱器官的結(jié)構(gòu)及其感受機制第19頁/共104頁（三）肌梭和腱器官對牽拉肌肉和肌肉主動收縮的反應(yīng)第20頁/共104頁(四)肌梭初級和次級感受終未的反應(yīng)特性

第21頁/共104頁(五)中樞神經(jīng)系統(tǒng)對肌梭敏感性的控制

第22頁/共104頁(五)中樞神經(jīng)系統(tǒng)對肌梭敏感性的控制

第23頁/共104頁骨骼肌收縮的原理和興奮－收縮偶聯(lián)第24頁/共104頁第三節(jié)

反射性運動和節(jié)律運動一、牽張反射第25頁/共104頁第三節(jié)反射性運動和節(jié)律運動一、牽張反射第26頁/共104頁二、反射活動的協(xié)調(diào)第27頁/共104頁三、屈反射第28頁/共104頁四、節(jié)律性運動第29頁/共104頁四、節(jié)律性運動第30頁/共104頁五、行走節(jié)律性行走運動的基本節(jié)律中樞一定在脊髓。中腦行走區(qū)等部位也參與了行走的控制。第31頁/共104頁第四節(jié)

隨意運動的發(fā)起和管理

一個隨意運動實際上可以分成運動的計劃、運動的編程和運動的執(zhí)行三個階段。運動的計劃處于最高的戰(zhàn)略性層次上，它將決定運動的目的和為達到該目的所應(yīng)采取的最佳運動策略，大腦皮層聯(lián)絡(luò)區(qū)、基底神經(jīng)節(jié)和小腦外側(cè)部參與了這一神經(jīng)活動過程。運動的編程旨在解決具體的戰(zhàn)術(shù)性問題，它將決定各有關(guān)肌肉收縮活動的時間和空間次序以及為準確地達到運動目的而對肌肉的活動進行適時的調(diào)節(jié)，大腦初級運動皮層和小腦參與了這一神經(jīng)活動過程。運動的執(zhí)行是隨意運動的最后階段，它將運動程序加以具體地實現(xiàn)，最終達到預(yù)期的運動目的，初級運動皮層、腦干和脊髓參與了這一神經(jīng)過程。第32頁/共104頁第四節(jié)

隨意運動的發(fā)起和管理

一、初級運動皮層與運動參數(shù)的編碼

分區(qū)第33頁/共104頁一、初級運動皮層與運動參數(shù)的編碼

(一)初級運動皮層與運動力量和速度的編碼

第34頁/共104頁A、說明初級運動皮層神經(jīng)元的活動可以為肌肉收縮的力量編碼第35頁/共104頁B、另外，初級運動皮層神經(jīng)元的活動與肌肉收縮力量的變化速度有關(guān)，即肌肉收縮時達到最大張力的變化速度越快．它們的放電頻率也就越高，因而這些神經(jīng)元的活動與運動速度的控制有關(guān)。第36頁/共104頁(二)初級運動皮層與運動方向的編碼

第37頁/共104頁第38頁/共104頁第39頁/共104頁第40頁/共104頁二、輔助運動皮層和前運動皮層與運動的準備過程運動策略缺陷（失用癥）在一個透明的塑料盒子內(nèi)放上食物，該塑料盒子的側(cè)壁開有供猴子取食的洞，在盒子的正面壁上卻沒有開這樣的洞，因此當(dāng)實驗者將放有食物的盒子暴露給猴子的時候，猴子會將手繞到盒子的側(cè)面．從側(cè)壁上的洞將手伸進盒子去抓取食物。但是，當(dāng)猴子的前運動皮層和輔助運動皮層受損后，猴子就不會這么做．而是將于以最短的運動路徑直接伸向前去抓取食物，就像是察覺不到有透明塑料拌板的存在，結(jié)果將手—次次地撞擊到面前的擋板上。第41頁/共104頁(一)輔助運動皮層在復(fù)雜運動編程中的作用

PET（正電子發(fā)射斷層成像術(shù))技術(shù)第42頁/共104頁簡單的動作時，其對側(cè)大腦初級運動皮層手區(qū)和軀體感覺皮層手區(qū)的血流量增加，但其整個輔助運動皮層血流量的增加卻不顯著。復(fù)雜序列性運動時，除了初級運動皮層和軀體感覺皮層之外，腦血流量增加的現(xiàn)象還擴展到了輔助運動皮層僅用腦子去想，而不是實際地去做剛才所做的復(fù)雜動作時，就只有輔助運動皮層的血流量有所增加了。這一實驗結(jié)果充分說明初級運動皮層的活動與運動的執(zhí)行過程密切相關(guān)，而輔助運動皮層的活動則不直接參與運動的執(zhí)行。輔助運動皮層主要與運動計劃這么一種思想活動過程有關(guān)．第43頁/共104頁(二)前運動皮層在上肢目標定向性運動和運動準備中的作用

準備觸發(fā)實驗表明前運動皮層作用第44頁/共104頁前運動皮層可能參與了視覺提示或軀體感覺提示所引起的運動。一些神經(jīng)元的放電與視覺觸發(fā)信導(dǎo)精確地相聯(lián)系，它們的活動與運動的發(fā)起有關(guān)；而另外一些神經(jīng)元則在指示信號出現(xiàn)而觸發(fā)信號尚未出現(xiàn)的運動準備時間內(nèi)就開始了放電，而且這些神經(jīng)元的放電往往是有方向特異性的，它們只是在猴子準備去按某個方向上那個已經(jīng)發(fā)亮的按鍵時才有放電，而運動開始后它們就停止放電，因此這些神經(jīng)元的活動顯然是與運動的準備過程有關(guān)的第45頁/共104頁大腦的三個運動皮層的作用A、初級運動皮層與運動參數(shù)的編碼1、初級運動皮層參與運動力量的編碼2、初級運動皮層參與運動速度的編碼,與肌肉收縮力量的變化速度有關(guān)。3、初級運動皮層參與運動方向的編碼B、輔助運動皮層與運動的準備過程1、僅用腦子去想，而不是實際地去做剛才所做的復(fù)雜動作時，就只有輔助運動皮層的血流量有所增加了。2、這一實驗結(jié)果充分說明輔助運動皮層主要與運動計劃這么一種思想活動過程有關(guān)．C、前運動皮層在上肢目標定向性運動和運動準備中的作用1、一些神經(jīng)元的放電與視覺觸發(fā)信導(dǎo)精確地相聯(lián)系，它們的活動與運動的發(fā)起有關(guān)；2、而另外一些神經(jīng)元則在指示信號出現(xiàn)而觸發(fā)信號尚未出現(xiàn)的運動的準備時間內(nèi)就開始了放電，因此這些神經(jīng)元的活動顯然是與運動的準備過程有關(guān)的第46頁/共104頁小腦第47頁/共104頁第48頁/共104頁第49頁/共104頁三、小腦對運動的調(diào)節(jié)小腦是皮層下的一個運動調(diào)節(jié)中樞，并不直接發(fā)起運動和指揮肌肉的活動．即便是切除全部小腦也不妨礙隨意運動的發(fā)起和執(zhí)行．但運動卻變得緩慢、笨拙和不協(xié)調(diào)。小腦另一個與運動有關(guān)鍵重要功能是其在技巧性運動的獲得和建立過程中所發(fā)揮的運動學(xué)習(xí)作用。小腦的傳入聯(lián)系主要來自于前庭、脊髓和大腦皮層等處。小腦的傳出纖維既不直接支配肌肉，也不到達脊髓，而是到達大腦皮層運動區(qū)和腦干的運動核團．通過影響這些腦區(qū)神經(jīng)元的活動而間接地調(diào)節(jié)運動。第50頁/共104頁三、小腦對運動的調(diào)節(jié)

(一)小腦的結(jié)構(gòu)脊髓小腦皮層小腦前庭小腦

第51頁/共104頁(二)小腦皮層的結(jié)構(gòu)及其神經(jīng)元活動的特征

第52頁/共104頁苔狀和爬行纖維部是使用興奮性氨基酸的興奮性傳入纖維，分別對顆粒細胞和浦肯野細胞發(fā)揮興奮作用。浦肯野細胞是一個抑制性神經(jīng)元，通過軸突終末釋放的遞質(zhì)GABA，對其所支配的小腦核團神經(jīng)元和前庭核神經(jīng)元發(fā)揮強烈的抑制作用。第53頁/共104頁苔狀纖維是小腦的主要傳入系統(tǒng)，它們起源于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的許多部位，如脊髓、前庭核和腦干中的一些核團。苔狀纖維----顆粒細胞----平行纖維----浦肯野細胞的扇狀樹突叢中。一根苔狀纖維可以與400-600個顆粒細胞接觸，每根平行纖維又可聯(lián)系250--750個浦肯野細胞。共100000—450000個浦肯野細胞。而對每個浦肯野細胞來說，則可接受大約200000根平行纖維的輸入。結(jié)果是一根苔狀纖維的傳入可以影響一片范圍相當(dāng)大的小腦皮層的活動，而要引起一個浦肯野細胞的興奮則需要相當(dāng)多的平行纖維傳入，通過時間和空間總和作用造成一個足夠大的EPSP才行。第54頁/共104頁爬行纖維僅起源于延髓的下橄欖核。它們上升到分子層后纏繞到浦肯野細胞的胞體積樹突上。每一根爬行纖維可聯(lián)系1—10個浦肯野細胞．而每個浦肯野細胞只接受一根爬行纖維的傳人。爬行纖維在沿著浦肯野細胞的樹突“爬行”而上的過程中與浦肯野細胞的樹突形成多個突觸，這種獨特的突觸連接形式使得它與浦肯野細胞之間的突觸成為神經(jīng)系統(tǒng)中最強有力的興奮性突觸，即一次爬行纖維的傳人即可引起浦肯野細胞一個足夠大的EPsP，使浦肯野細胞產(chǎn)生一次全或無的興奮。這一點與苔狀纖維----顆粒細胞----平行纖維傳入系統(tǒng)對浦肯野細胞的興奮作用是顯著不同的。第55頁/共104頁簡單鋒電位：苔狀纖維的傳入使浦肯野細胞產(chǎn)生，這是一種常見的鈉依賴性動作電位。復(fù)雜鋒電位：爬行纖維的傳入?yún)s使浦肯野細胞產(chǎn)生一種鈣依賴性動作電位。復(fù)雜鋒電位的波形復(fù)雜，由一個大的去極化鋒電位和一個隨之出現(xiàn)的持續(xù)25ms--1s的去極化平臺，以及疊加在去極化平臺上的2—6個瞬間頻率可高達500赫茲的爆發(fā)性小波所組成。第56頁/共104頁隨意運動和感覺刺激可改變浦肯野細胞的簡單鋒電位發(fā)放頻率，表明苔狀纖維向小腦適時地提供了外周的本體和皮膚感覺信息，參與了運動控制。但是，同樣的感覺或運動刺激并個能顯著增加復(fù)雜鋒電位的發(fā)放頻率，提示爬行纖維傳入的信息不大可能反映運動或感覺刺激的強度和時間特征。爬行纖維的傳入對于調(diào)節(jié)苔狀纖維對浦肯野細胞的傳入效力上有重要作用。它可以一過性地增強浦肯野細胞對苔狀纖維傳入的反應(yīng)，因而可能構(gòu)成了小腦運動學(xué)習(xí)的神經(jīng)基礎(chǔ)。第57頁/共104頁(四)小腦的運動學(xué)習(xí)功能

熟能生巧、操作經(jīng)驗：通過運動學(xué)習(xí)還可以使一些復(fù)雜的運動(如一個體操動作)在重復(fù)的操作或訓(xùn)練過程中逐漸地熟練起來而富有技巧性。實驗：在動物完成每次動作過程中，只要負載沒有變化，浦肯野細胞均呈現(xiàn)出較高頻率的簡單鋒電位發(fā)放和間或的復(fù)雜鋒電位發(fā)放。如果加大負載，猴子一開始不能將手柄復(fù)位，但經(jīng)過幾十次操作后，猴子就逐漸適應(yīng)了負載的變化而能夠?qū)⑹直鷱?fù)位。第58頁/共104頁在這一行為的適應(yīng)過程中，浦肯野細胞的放電活動發(fā)生如下變化：第一，復(fù)雜鋒電位發(fā)放(反映了爬行纖維的傳入活動)先是顯著地增多，但隨著對新負載的適應(yīng)，其發(fā)放逐漸減少并恢復(fù)到正常水平；第二，簡單鋒電位發(fā)放(反映了苔狀纖維的傳入活動)先是增多而后逐漸減少，并維持于低水平。這一現(xiàn)象就像是苔狀纖維的活動被爬行纖維調(diào)節(jié)到一個能夠適應(yīng)新負載的低水平上。第59頁/共104頁用4次／s的連續(xù)電脈沖同時刺激爬行纖維和苔狀纖維(或平行纖維)也可以減弱浦肯野細胞對苔狀纖維傳人的反應(yīng)，表現(xiàn)為浦肯野細胞對于苔狀纖維刺激所產(chǎn)生的簡單鋒電位發(fā)放減少或EPSP幅度減小。由于這種現(xiàn)象可以持續(xù)1h或更久．故被稱為長時程抑制(LTD)。LTD現(xiàn)象實際上就是一種突觸活動的可塑性變化過程和記憶痕跡的保存現(xiàn)象。第60頁/共104頁(三)小腦的功能分區(qū)以及各功能區(qū)公運動調(diào)節(jié)個的作用

1、前庭小腦的病變將使患者軀體平衡和眼球運動功能紊亂，出現(xiàn)傾倒和眼球震顫等癥狀。造成這些癥狀的原因，是由于的庭小腦的損壞使患者失去了利用前庭信息來協(xié)調(diào)軀體運動和眼球運動的能力，因而當(dāng)病人躺下或得到扶持時四肢仍然能夠完好地執(zhí)行隨意運動和完成姿勢反射運動。第61頁/共104頁2、脊髓小腦通過脊髓接受外周的傳入，它的傳出到腦干運動核團和大腦運動皮層。研究發(fā)現(xiàn)間位核神經(jīng)元的放電變化總是在運動皮層神經(jīng)元的放電變化之后才開始發(fā)生，這一延遲表明小腦中間區(qū)并不介入運動的發(fā)起，但參與運動的適時管理過程(圖16—41)。第62頁/共104頁在大腦皮層運動區(qū)間脊髓發(fā)出運動指令的同時，一方面通過錐體束的側(cè)支向脊髓小腦送去了運動指令副本(即內(nèi)反饋信息)；在另一方面，由運動指令發(fā)起的運動也激活了外周皮膚、肌肉和關(guān)節(jié)感受器．它們的傳入沖動經(jīng)脊髓----小腦通路到達脊髓小腦，位脊髓小腦也獲得了大量有關(guān)運動執(zhí)行情況的外反饋信息。小腦的作用在于將這些內(nèi)、外反饋信息進行比較，察覺運動執(zhí)行情況與運動指令之間的誤差，發(fā)出校正信號向上送到大腦皮層運動區(qū)，通知其修改下一個運動指令以符合當(dāng)前的運動狀態(tài)，使發(fā)生了偏差的運動得到糾正(圖16—40)。因此，脊髓小腦就像是一個自動控制系統(tǒng)中的“比較器”，通過察覺實際運動與運動指令之間的差別和對大腦皮層運動指令的校正而調(diào)節(jié)了運動。第63頁/共104頁脊髓小腦部受損會使患者喪失利用外反饋信息來協(xié)調(diào)運動的能力，患者的隨意運動會變得笨拙而不準確，這種現(xiàn)象被稱為運動共濟失調(diào)。例如，當(dāng)小腦受損者將其食指指向一個預(yù)定的目標時，他會一次又一次地超出目標，而后又過度地補償，以至于越接近目標時手抖動得越厲害，這一現(xiàn)象被稱為意向性震顫。脊髓小腦受損患者所出現(xiàn)的運動紊亂現(xiàn)象在病人得到扶持時也不能得到改善。另外．脊髓小腦的受損還會造成患者的肌張力減退現(xiàn)象，表明在正常情況下脊髓小腦也具有調(diào)節(jié)肌張力的功能。適宜的肌緊張是一切肌肉活動的基礎(chǔ)。第64頁/共104頁3、皮層小腦不接受外周感覺的輸入，其輸入來自于大腦皮層的廣大區(qū)域。皮層小腦的傳出從齒狀核發(fā)出回到大腦皮層運動區(qū)和運動前區(qū)。齒狀核細胞的放電變化總是與運動皮層一樣發(fā)生在間位核之前。說明參與了隨意運動的計劃和運動程序的編制過程。第65頁/共104頁小腦外側(cè)區(qū)的損傷除肌張力下降和共濟失調(diào)之外，另一個重要的癥狀就是運動起始的延緩。另外，將致冷針插入猴小腦齒狀核，用冷凍方法可逆性地阻滯該核團的功能后，雖然不能阻止動物上肢運動的發(fā)生，們卻可使運動皮層中運動相關(guān)神經(jīng)元的放電變化和動物上肢運動的發(fā)起延遲數(shù)百毫秒。這一實驗結(jié)果說明．齒狀核所提供的信息對于觸發(fā)運動皮層的活動是重要的。第66頁/共104頁(三)小腦的功能分區(qū)以及各功能區(qū)公運動調(diào)節(jié)個的作用

第67頁/共104頁

四、基底神經(jīng)節(jié)對運動的調(diào)節(jié)第68頁/共104頁(一)基底神經(jīng)節(jié)的組成

第69頁/共104頁(冠狀切面)第70頁/共104頁基底神經(jīng)節(jié)的組成及連接:紋狀體尾

核殼核蒼白球丘腦底核

黑質(zhì)

紅核

丘腦

運動皮層

脊髓基底神經(jīng)節(jié)第71頁/共104頁(二)基底神經(jīng)節(jié)的傳入和傳出聯(lián)系

傳入：來自：大腦皮層（視、聽之外的所有皮層區(qū)域．運動關(guān)系最為密切的區(qū)域為主）和黑質(zhì)（多巴胺能）止于紋狀體。第72頁/共104頁傳出聯(lián)系：一個是通過丘腦的腹前核(VA)和腹外側(cè)核(VL)到達初級、輔助和前運動皮層的投射。包括直接、間接傳出通路兩個部分第73頁/共104頁與小腦不同，不從外周感受器接受傳入信息，而主要接受大腦皮層廣泛區(qū)域的傳入。與小腦一樣，沒有直接到脊髓的傳出纖維，傳出則通過丘腦直接地回到前額葉皮層、前運動皮層和運動皮層因此基底神經(jīng)節(jié)一方面也參與了某些運動信息的處理過程，而這些信息對于隨意運動的計劃和發(fā)起來說是必要的.另一方面可以通過這三個皮層區(qū)域?qū)δX干和脊髓的下行投射影響到軀干的姿勢和四肢的運動．兩個環(huán)路

新皮層↓基底神經(jīng)節(jié)↓丘腦↓運動皮層

紋狀體黑質(zhì)紋狀體GABADA第74頁/共104頁(三)基底神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)元環(huán)路及其功能

第75頁/共104頁去抑制：

一過性抑制神經(jīng)元A

緊張性抑制神經(jīng)元B

興奮神經(jīng)元C（緊張性、一過性均可）12第76頁/共104頁去抑制是一個重要的概念（基底神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元環(huán)路的工作原理和該環(huán)路是怎樣影響運動皮層活動的。）1、聯(lián)系方式：在這個環(huán)路中，一個一過性抑制神經(jīng)元A與一個緊張性抑制神經(jīng)元B發(fā)生突觸聯(lián)系，后者又與一個(緊張性)興奮神經(jīng)元C發(fā)生突觸聯(lián)系。2、當(dāng)神經(jīng)元A處于靜息狀態(tài)時：神經(jīng)元B將出現(xiàn)緊張性的發(fā)放，并對神經(jīng)元C呈現(xiàn)出強烈的抑制作用。3、如果神經(jīng)元A被其他興奮性神經(jīng)元的一過性傳入所興奮時：它將對神經(jīng)元B產(chǎn)生一過性的抑制，從而打斷神經(jīng)元B對神經(jīng)元C的緊張性抑制作用，即神經(jīng)元A的活動可以去除神經(jīng)元B對神經(jīng)元C的抑制作用，從而使別的興奮性輸入能夠?qū)ι窠?jīng)元C發(fā)揮興奮作用，引起C的發(fā)放。按照這一規(guī)律，兩個抑制性神經(jīng)元串聯(lián)環(huán)路活動的結(jié)果實際上是促使第三個神經(jīng)元興奮。3/27第77頁/共104頁直接傳出通路就是以去抑制方式活動的。一過性抑制神經(jīng)元A就是尾核和殼核中的中等多棘細胞，緊張性抑制神經(jīng)元B則是蒼白球內(nèi)側(cè)部神經(jīng)元，(一過性)興奮神經(jīng)元C是丘腦VA／VL神經(jīng)元。A

BC第78頁/共104頁直接通路黑質(zhì)和大腦皮層到殼核的興奮性輸入使殼核抑制了蒼白球內(nèi)側(cè)部的神經(jīng)元，而這一抑制恰恰消除了蒼白球?qū)η鹉XVA／VL的緊張性抑制作用，使得丘腦VA／VL神經(jīng)元變得興奮起來，并進一步作用到運動皮層上去。因此，這個環(huán)路活動的凈效應(yīng)是興奮性的。A

BC+第79頁/共104頁基底神經(jīng)節(jié)病變所引起的疾病1、帕金森病本病由Parkinson(1857)首先描述。主要臨床表現(xiàn)：運動發(fā)起上出現(xiàn)困難運動遲緩靜止性震顫（與小腦病變患者的意向性震顫不同）肌強直姿勢步態(tài)異常第80頁/共104頁a.黑質(zhì)萎縮b.與正常對照比較

Parkinson病a.黑質(zhì)致密部Lewy體，H&Eb.改良Bielschowsky銀染技術(shù)帕金森氏病是由于投射到紋狀體的黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的退變所造成的。第81頁/共104頁PET顯示PD(帕金森病患者)腦內(nèi)DAT(多巴胺轉(zhuǎn)運體)功能顯著降低第82頁/共104頁當(dāng)黑質(zhì)神經(jīng)元發(fā)生退變的時候，它們對直接通路的影響就會減小，于是層核和殼核中等多棘細胞的興奮性也相應(yīng)減小，這就使蒼白球內(nèi)側(cè)部神經(jīng)元的活動已及它們對丘腦VA／VL的抑制作用加強，從而最終導(dǎo)致丘腦VA／VL對前運動皮層的激活作用減小。+第83頁/共104頁因此，帕金森氏病患者表現(xiàn)的運動發(fā)起因難和運動缺乏現(xiàn)象，可以用基底神經(jīng)節(jié)直接通路去抑制作用的喪失來解釋，即直接通路去抑制功能的喪失使得丘腦對前運動皮層的興奮作用減小或喪失，從而導(dǎo)致運動程序的正常釋放受到了阻礙。另外．由于蒼白球內(nèi)側(cè)部也發(fā)出纖維到腦干腹內(nèi)側(cè)下行系統(tǒng)去，因此這一通路活動能力的低下，很可能是導(dǎo)致帕金森氏病患者肌肉僵直和姿勢控制缺陷的原因。第84頁/共104頁

瑞典的ArvidCarlsson因發(fā)現(xiàn)DA的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能及其在控制運動中的作用，成為2000年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎的三個得主之一他的研究使人們認識到大腦特定部位DA缺乏可導(dǎo)致帕金森病，并推動了該病治療藥物的研制

第85頁/共104頁治療使用多巴胺的前體L—多巴手術(shù)損毀蒼白球內(nèi)側(cè)部以減弱蒼白球?qū)η鹉X的抑制作用。向患者的尾核和殼核植入胎兒的黑質(zhì)組織，以使患者的新紋狀體恢復(fù)分泌多巴胺的能力。基因治療第86頁/共104頁2、亨廷頓氏病肌緊張過低而運動過多綜合征（與間接通路有關(guān)）☆臨床病癥：舞蹈病和手足徐動癥等。☆病理研究:紋狀體病變，腦內(nèi)多巴胺含量正常?！钪饕憩F(xiàn):肌緊張減低，頭部和上肢不自主的舞蹈樣動作。☆發(fā)病機制:

紋狀體病變↓膽堿能N元和GABA能N元功能↓↓黑質(zhì)內(nèi)多巴胺能N元功能相對亢進

↓隨意運動↑☆治療方案:用耗竭多巴胺遞質(zhì)的藥物(如利血平)，可緩解其癥狀。第87頁/共104頁A

BC間接通路：尾核和殼核----蒼白球外側(cè)部----底丘腦核----蒼白球內(nèi)側(cè)部。底丘腦核神經(jīng)幾的遞質(zhì)是谷氨酸，起一過性興奮作用，從而加強蒼白球內(nèi)側(cè)部對丘腦的抑制作用。因此．間接通路活動的凈效應(yīng)是增加基底神經(jīng)節(jié)對丘腦的抑制作用，而不是產(chǎn)生像直接通路那樣的去抑制效應(yīng)。抑制性多巴胺受體D2興奮性多巴胺受體D1第88頁/共104頁發(fā)病后患者的殼核首先出現(xiàn)退行性變，而且是那些投射到蒼白球外側(cè)部的抑制性中等多棘細胞特異性地退變。從圖可以看出，蒼白球外側(cè)部神經(jīng)元在失去中等多棘細胞的抑制性控制后．它對