心肺復蘇新進展

心肺復蘇新進展復蘇學生機制及其阻斷并逆轉(zhuǎn)其發(fā)展過程的方法。目的在于保護腦和心、肺等重要臟器不致達到不可逆的損傷程度，并盡快恢復自主呼吸和循環(huán)功能。一．心肺復蘇發(fā)展歷史古老復蘇法：體溫是維持人體生命的重要因素：加溫法（持續(xù)到19世紀）死亡相當于睡眠狀態(tài)：喚醒法（持續(xù)到20世紀）溺水是由于吸入水太多：震蕩法和倒灌法（18世紀）荷蘭18世紀搶救方法（1774）：加溫、清除吞入或吸入的水、刺激法、風箱吹氣法CPCR：⑴產(chǎn)生與描述階段1936年 動物模型的建立1956年 電除顫搶救一例室顫患者）1958-----口對口人工呼吸（美Peter發(fā)明1960年 胸外心臟按壓發(fā)明）1966年 定義CPR（美國科學院）⑵應用階段（60年代）廣泛采用階段（70年代）改良與完善階段（70年代末--80年代初），產(chǎn)生胸泵學說及輔助方法，藥物治療，腦復蘇價格與效益評價階段（近十年）二．心跳驟停：（一）心臟驟停的定義心臟驟停是指各種原因引起的、在未能預計的時間內(nèi)心臟突然停搏，從而導致有效心泵功能和循環(huán)突然終止，引起全身組織嚴重缺血、缺氧和代謝障礙，如不及時搶救可危及生命。心臟驟停不同于任何慢性病終末期的心臟停搏，若及時采取正確有效的復蘇措施，病人有可能存活。從不同的臨床角度出發(fā)，心跳驟停的定義也不完全相同。WHO規(guī)定：發(fā)病或受傷后24小時內(nèi)心臟停搏，即為心跳驟停。美國AHA為冠心病患者心跳驟停所作的定義是：冠心病發(fā)病后1小時內(nèi)心臟停搏，即為心臟驟停。Cecil（希氏）內(nèi)科學第十六版則規(guī)定：任何心臟病患者或非心臟病患者，在未能估計到的時間內(nèi)，心搏突然停止，即應視為心跳驟停。（二）心臟驟停的常見病因心源性心臟驟?！呐K本身的病變所致。⑴．冠心病，特別是急性心肌梗死早期⑵．急性心肌炎⑶．心肌?。ㄒ苑屎裥投嘁姡瑪U張型次之）⑷．心臟瓣膜?、桑忍煨孕呐K病⑹．原發(fā)性電生理紊亂（如竇房結(jié)病變、預激綜合征及Q-T間期延長綜合征）等。非心源性心臟驟停⑴．呼吸衰竭或呼吸停止氣道阻塞、氣道水腫；腦血管意外和顱腦損傷。⑵．嚴重的電解質(zhì)紊亂和酸鹼平衡失調(diào)嚴重高血鉀、低血鉀、酸中毒等。⑶．各種原因引起的中毒和休克洋地黃類、氯喹中毒；青霉素過敏性休克。⑷．突然的意外事故溺水、電（雷）擊、車禍、自縊、嚴重創(chuàng)傷等。⑸．手術(shù)、治療操作和麻醉意外心臟手術(shù)、血管造影或心導管檢查、全麻劑量過大、低溫麻醉溫度過低等。（三）急性缺氧的病理生理全身性反應 心跳停止↓組織缺血缺氧無氧代謝乳酸增多↙↘換氣不足↓代謝性酸中毒↓呼吸性酸中毒↘↙機體對兒茶酚胺反應性減弱↓外周血管擴張↓重要臟器的血灌注減少主要臟器對缺血缺氧的耐受大腦 分鐘小腦 分鐘延髓 分鐘脊髓 分鐘交感神經(jīng)節(jié) 分鐘心肌和腎小管細胞 分鐘肝細胞 小時肺組織 大2小時腦循環(huán)中斷：10秒——腦氧儲備耗盡。20-30秒——腦電活動消失。4分鐘——腦內(nèi)葡萄糖耗盡，糖無氧代謝停止。5分鐘——腦內(nèi)ATP枯竭，能量代謝完全停止。4-6分鐘——腦神經(jīng)元發(fā)生不可逆的病理改變。6小時——腦組織均勻性溶解。（四）心臟驟停的臨床表現(xiàn)１．突然意識喪失，或在短暫的抽搐后出現(xiàn)意識喪失。10~15秒２．大動脈（頸動脈、股動脈）搏動消失。３．呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣或停止。（20-30秒）４．皮膚蒼白或紫紺。（60秒）５．瞳孔散大，對反射消失。（停搏45秒）根據(jù)心電圖及心臟活動情況心臟驟停分三種類型。QRS2/3，復蘇成功率較高。P1/3，復蘇成功率較室顫低。（無脈性電活動）：心電圖可呈緩慢次分）QRS波群。較少見，復蘇較困難?！餐Y(jié)果：心臟喪失有效泵血功能致循環(huán)停止。（五）死亡的識別死亡是指機體整體功能的永久性停止。心源性死亡—指心跳先于呼吸停止所引起的死亡。肺源性死亡

—指呼吸先于心跳停止所引起的死亡。腦死亡

—指包括大腦、小腦和腦干在內(nèi)的全腦功能不可逆轉(zhuǎn)性完全喪失。（六）腦死亡的診斷標準大腦反應消失： 不可逆的深昏迷，對外界刺激全無反應。腦干反射消失： 瞳孔散大，對光反射消失，角膜、咽喉反射消失。無自主呼吸： 需要不停地維持人工呼吸，關(guān)機3min后仍無自主呼吸。出現(xiàn)平波（等電位）腦電圖：至少觀察30min，24h后復查仍無反應。

腦血流圖檢查為確診腦死亡的最可靠的指征。（七）死亡的過程人體死亡通常是一個漸進發(fā)展的過程，可分為以下3個階段。瀕死期（臨終狀態(tài)）積極搶救，可逆轉(zhuǎn)，避免發(fā)展到臨床死亡期。臨床死亡期（軀體死亡或個體死亡——呼吸心搏停止特點——可逆（尚有復蘇的可能）生物學死亡期（全體死亡、細胞死亡或分子死亡——腦死亡特點——不可逆（復蘇已不可能）。三．心肺腦復蘇心跳呼吸驟停后，使患者迅速恢復心跳、呼吸和腦功能所采取的一系列急救措施稱為復蘇或心肺腦復蘇（CardiopulmonaryCerebral包括：基礎生命支持、進一步生命支持、持續(xù)生命支持最終目的是腦功能的恢復，故心肺復蘇（CPR）又發(fā)展為心肺腦復蘇（CPCR）?！吧骀湣钡慕M成（1992年提出沿用至今）早期通路：呼叫EMS或當?shù)丶本确磻到y(tǒng)。早期CPR：立即CPR可能使VF的SCA成功機會提高2到3倍。早期除顫：在3-5分鐘內(nèi)對SCA病人作CPR及除顫，其存活率可達45%-75%。早期ACLS：是HCP進行復蘇后支持。目擊者能做4個生存鏈中的前3個。BLS主要新進展2005新指南的BLS五個主要改變：1、提供高素質(zhì)CPR2、將胸外按壓與呼吸比調(diào)整為30：23、人工吹氣時要確保胸部升起并維持1秒鐘4、除顫每次只做一次，除顫后立即CPR2分鐘后才檢查心電（脈搏）5、兒童可使用半自動除顫機（AED）專家一致強調(diào)要把CPR干擾的CPR”ABC→ABCD CPR：A、判斷和開放氣道（Assessment+Airway）：1.在10）看：眼睛觀察胸部有無呼吸運動。聽：耳朵聽呼吸道有無氣體通過的聲音B（Breathing10秒鐘內(nèi)完成對呼吸的判斷，低潮氣量和（10-12/（約5-61分約3-5秒次）500-600ml/次。C、人工循環(huán)（Circulation）：胸外心臟按壓判斷大動脈在10CPR前檢查頸動脈波動的檢查。按壓通氣30：2100次/分。D、除顫(Defibrillation)：早期，1次，雙相波200J。單相波360J開放氣道2005雜程序，而專注于施行基本的心肺復蘇術(shù)。但醫(yī)護人員應同時清除異物及施行心肺復蘇。證據(jù)：研究顯示，非醫(yī)務人員只把重點放在如何清除異物上，忘記了施行基本的心肺復蘇，使很多患者失去了搶救機會。在施行心臟體外按壓時對胸腔所產(chǎn)生的壓力，也有可能把異物排除。新指南簡化識別和搶救氣道異物梗塞（FBAO）步驟。只需要根據(jù)呼吸困難、紫紺、無法說話等表現(xiàn)識別嚴重氣道梗阻,并發(fā)問“你窒息了嗎?”,如得到肯定回答,則立即施救(腹部沖擊、拍背或胸部沖擊法)。新指南建議非醫(yī)務人員對于懷疑頸椎外傷的無反應的創(chuàng)傷患者,可使用托頜法開放氣道，如果不成功，也應采用仰頭抬頦法。因此，對于所有患者,都可使用仰頭抬頦法開放氣道。證據(jù)：檢查呼吸如果普通施救者（LR）不能確定有無呼吸，醫(yī)務人員在10秒鐘內(nèi)沒能準確確定呼吸，應給2次人工通氣。目的：①為了暢通氣道；②如果有呼吸者會出現(xiàn)嗆咳。是ABC還是CAB？在SCA的起初幾分鐘內(nèi)，人工呼吸的重要性不及胸外按壓，因為在心跳剛停止的幾分鐘內(nèi)血氧水平仍較高。在較長時間的VF的SCA者，胸外按壓和人工通氣同樣重要，因為血中的氧氣已耗盡。通氣和按壓在窒息者也一樣重要，因為這種病人的心臟停止是由于低氧所致。如果你是LR，而且不愿或不能做人工呼吸，立即開始胸外按壓。人工呼吸（頻率、潮氣量）簡化了人工呼吸的程序：所有人工呼吸（無論是口對口，口對面罩，球囊-面罩，或球囊對高級氣道）均應持續(xù)吹氣1秒以上(Ⅱa級推薦),保證有足夠量的氣體進入并使胸廓上抬(Ⅱa級推薦）。在2人搶救的有高級氣道CPR時，通氣頻率每分8-10次，通氣時不需要停止胸外按壓。在CPR時潮氣量在500ml-600ml（6-7ml/kg）。如果病人有自主循環(huán)，要求進行通氣支持，人工呼吸頻率為10-12次/分，或每5-6秒通氣一次。證據(jù)：在CPRCPR時率。避免通氣過大、太用力、吹氣速度過快，因可能引起胃擴張及由此導致的并發(fā)癥。檢查脈搏在2000指南中，對LR不要求作脈搏檢查，對醫(yī)務人員培訓也不強調(diào)。但也沒有證據(jù)表明檢查呼吸、咳嗽、運動優(yōu)于循環(huán)檢查。為簡化培訓，要求LR推定沒有呼吸的無反應病人就是心臟驟停者。醫(yī)務人員（HCP）檢查脈搏應不超過10秒，如果10秒不能確定有無脈搏擊，即進行胸外按壓。2次人工呼吸后立即開始胸外按壓。胸外按壓（頻率、深度）新指南更加強調(diào)CPR時持續(xù)有效胸外按壓(Ⅰ級推薦)。強調(diào)“有力按壓，快速按壓”。100次4-5cm（Ⅱa級推薦）。Ⅱb等。保證按壓的連續(xù)性,除非建立人工氣道或除顫,中斷按壓時間不得超過10秒鐘(Ⅱa級推薦),檢查脈搏和人工呼吸也應在10秒鐘內(nèi)完成。胸外按壓-通氣比舊方法單人心肺復蘇時按壓/通氣為15:2，雙人心肺復蘇時按壓/通氣為5:1。2000指南規(guī)定，氣道建立之前，無論是單人還是雙人心肺復蘇，成人的按壓/通氣都要求為15:2，兒童為5∶1。氣管插管以后，按壓/通氣為5:1。2005CPRCPR/30∶2CPR/15∶2（ETT），CPR的方法則與成人一樣。胸外按壓（更換按壓者）2000CPR時當按壓者感到疲勞才更換他人操作。25CPRCPR包括302換按壓者。施救者應在5秒鐘內(nèi)完成轉(zhuǎn)換(Ⅱb級推薦)。僅胸外按壓的CPR在成人VF的SCA者CPR中，前5分鐘并非必需做人工呼吸。證據(jù)：如果氣道通暢、有偶然嘆息，被動的胸廓回復能夠提供一些氣體交換。另外，低分鐘通氣也許能在CPR時必需維持正常通氣血流比。CPR除顫加入BLS2000年指南建議對于所有突發(fā)心臟停搏成人盡快使用AED除顫。新指南再次建議對目擊的心搏驟停患者，并有除顫器，應立即除顫。SCA早期除顫理由目擊SCA最常見的起始心律是VF；VF的治療方法是除顫；顫動持續(xù)時間越短，除顫成功可能性越大；VF可能在幾分鐘內(nèi)惡化為心臟停搏。目擊者立即CPR并最快除顫，存活率可提高2-3倍。自動體外除顫器（AED）自動體外除顫器：可自動分析心律并作出是否需除顫的建議，若需除顫，AED自動選擇一合適能量，并提示操作者讓病人周圍的人全部撤離后按放電按鈕。AED在院前急救使用廣泛，尤其適合于經(jīng)培訓的非醫(yī)務人員。除顫（先除顫還是先CPR？）新指南做出如下修訂:AED當有CPR直至AED任何醫(yī)務人員目擊兒童突然意識喪失,應立即電話求救(或指派他人求救),然后實施CPR,盡快應用AED。對于未被目擊發(fā)生意識喪失的兒童,在使用AED前,施救者應該先給予5個周期(約2分鐘)的CPR。對目擊的心搏驟停患者，并有除顫器，則應給予2次吹氣后摸脈搏，如果施救者在10秒鐘內(nèi)確認無脈，那施救者就應開啟除顫器，并放置電極板，檢查心律。對非目擊的心搏驟?；颊撸瑧刃?周期（約2分鐘）的CPR再除顫(Ⅱb級推薦)，尤其是自呼救至現(xiàn)場救護之間超過4～5分鐘者。因為心跳驟停時間長，會造成心肌缺氧以至于除顫無效，先實施五個周期的CPR可以使心肌恢復氧供，從而提高除顫效果。除顫（是3次還是1次？）2000年指南建議對于室顫(VF)和無脈室速(VT),給予連續(xù)3次除顫,其間并不進行胸外按壓。新指南建議一次電擊后應該立即進行CPR,先行胸外按壓(Ⅱa級推薦),而心跳檢查應在實施5個周期CPR(約2分鐘)后進行。因為第一次除顫成功率很高，而且盡量減少胸外心臟按壓中斷是極為重要的。如果VFCPR這樣可以使隨后的除顫更有效。除顫（單相波還是雙相波？）手動除顫器分為：（根據(jù)產(chǎn)生的電流形式）單相波除顫器、雙相波除顫器。除顫波形：現(xiàn)大多應用雙相波除顫。除顫能量：單相波除顫器：體外除顫360J；雙相波除顫器：成人:雙相150-200J；ACLS主要新進展ACLS的基礎是高質(zhì)量的BLS。特別是高質(zhì)量的心肺復蘇(CPR)。(VFACLSCPR要遜色得多。新指南對于高質(zhì)量不間斷CPR的重視程度遠遠高于藥物搶救。復蘇藥物并沒有顯示出增加存活出院率。通氣方法：球囊面罩、氣管插管給藥途徑：骨內(nèi)注射（IO）復蘇藥物：血管加壓素抗心律失常藥物的選擇：胺碘酮如果進行氣管插管失敗，建議可采用食道氣管混合管、喉罩氣道、咽氣管腔管氣道、可充氣的口咽氣道以保持氣道通暢。證據(jù)：研究顯示，有很多患者在接受氣管插管后，會出現(xiàn)意外脫管。通氣方法新指南提出球囊面罩給氧與氣管插管療效相同，否定了氣管插管是復蘇的“金標準”的傳統(tǒng)觀念。建立人工氣道需延遲到復蘇開始后數(shù)分鐘進行。關(guān)于人工氣道的選擇,研究顯示放置喉罩(LMA)、食道氣管導管(ETC)安全且與球囊面罩通氣效果相似(Ⅱb級推薦)。氣管插管僅限于經(jīng)過充分培訓者使用。給藥途徑首選靜脈給藥。大的外周靜脈：建立時不須中斷CPR，外周靜脈給藥到達大循環(huán)比中心靜脈給藥時慢分鐘。中心靜脈穿刺注射（如果沒有禁忌癥）。注意，對中風或急性冠脈綜合征溶栓的病人來說，放置中心靜脈導管是相對（不是絕對）的禁忌癥。骨髓內(nèi)注射（IO）：（成人骨內(nèi)靜脈穿刺包）。用于心搏驟停，開放靜脈通道失敗者。立即作IO穿刺輸注，效果和中心靜脈通道相同，且優(yōu)于氣管內(nèi)給藥途徑。氣管給藥：藥量為靜脈給藥量的2-2.5倍。應用注射用水或生理鹽水稀釋至5-10ml后直接注射。新指南認為氣管內(nèi)給藥效果不佳，因為藥物經(jīng)呼吸道吸收后進入血液中的濃度很低，而且會產(chǎn)生副作用。成人骨髓內(nèi)穿刺輸注（IO）IO穿刺部位：脛骨上端前內(nèi)側(cè)平面。脛骨粗隆下1～3cm。穿過骨皮質(zhì)進入骨髓腔。合理有序用藥心臟驟停時，基礎CPR和早期除顫極為重要，用藥其次。證據(jù)：有足夠循證醫(yī)學證據(jù)支持的對心臟驟停有效的藥物只有很少幾種。開始CPR并除顫后，才建立靜脈通道，考慮藥物治療，作氣管插管。心臟驟停用藥1223后使用。血管加壓藥到目前為止，沒有安慰劑-對照試驗顯示，使用任何一種血管加壓藥，在無脈VT、VF、PEA（無脈心電活動）或心臟停搏者復蘇的任何時間，能增加無神經(jīng)功能障礙存活出院率。但有證據(jù)表明，使用血管加壓藥有助于自主循環(huán)的恢復（ROSC）。1、腎上腺素（評為classindeterminate）3-51mgIV/IO是恰當?shù)?。β如果IV/IO氣管內(nèi)給藥。2血管加壓素（classь）40UIV/IO停，只給一次。證據(jù)：雖然有研究表明血管加壓素較腎上腺素有許多優(yōu)點,但并無證據(jù)證實它能夠改善猝死病人的出院生存率。血管加壓素的存活方面優(yōu)于腎上腺素，但在神經(jīng)功能改善方面無異。3、阿托品1mgIV3-5分鐘重復使用（最大總量為3次或3mg）?？剐穆墒СＫ帥]有證據(jù)證明心臟驟停常規(guī)使用抗心律失常藥能增加存活出院率。胺碘酮與安慰劑或利多卡因相比，能增加短期存活出院率。1、胺碘酮處理室顫（VF）首選胺碘酮。胺碘酮可以用于對CPR、除顫和血管加壓素無反應的VF或無脈VT。起始劑量300mgIV/IO，可接著用150mgIV/IO。2、利多卡因利多卡因與胺碘酮可以作為二中選一的藥物。有研究顯示胺碘酮比利多卡因更有效。3、鎂劑當VF、無脈VT、心臟驟停與尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TDP）相關(guān)時，搶救者可以使用1個劑量的10ml稀釋的1-2克的硫酸鎂IV/IO，推注5-20分鐘。如果TDP無脈，同樣1-2克硫酸鎂加入50-100ml滴注，可以加一個負荷劑量，這種情況給藥應更慢（5-60分鐘IV）。已不支持的措施心臟驟停后起搏不推薦對心臟停搏病人起搏普魯卡因胺治療VF和無脈VT去甲腎上腺素沒有益處，且有更差的神經(jīng)預后。VF或無VT胸前叩擊 叩擊后使心律惡化BLS胸前叩擊不推薦。ACLS時不推存也不反對使用該法。心臟驟停的電解質(zhì)療法 鎂并不增ROSC。心臟驟停常規(guī)補液 但容量不足時應補足靜脈輸液管理：如果心臟驟停與大量血容量丟失有關(guān)，這種情況下應快速補液恢復血容量?，F(xiàn)有的VF病人的資料不支持也不反對常規(guī)靜脈輸液。在心臟驟停病人搶救過程中，應避免使用葡萄糖液，除非有低血糖的證據(jù)。復蘇后支持治療新進展使心肺功能和全身灌注，特別是腦灌注最優(yōu)化。將心臟驟停的院外病人轉(zhuǎn)運到醫(yī)院的急診部（ED），并繼續(xù)在有良好裝備的ICU充分治療。努力尋找引起心臟驟停的原因。進行預防再發(fā)（心臟驟停）的治療。開始有關(guān)提高長期生存和神經(jīng)功能恢復治療，改善復蘇預后?；仡櫋癏”和“T”尋找SCA原因低血容量（hypovolemia）、低氧血癥（hypoxia）、氫離子（酸中毒）（hydrogenion[acidosis]）高/低鉀血癥（hyper-/hypokalemia）、低血糖（hypoglycemia）、低體溫（hypothermia）；中毒（toxins）、張力性氣胸（tensionpneumothorax）冠脈或肺血管栓塞（thrombosisofthecoronaryorpulmonaryvasculature）、創(chuàng)傷（trauma）。體溫調(diào)節(jié)復蘇后，體溫高到正常以上，會產(chǎn)生氧供與消耗失衡，這會損害腦功能。發(fā)熱可能是腦損傷的癥狀，用退熱劑可能很難控制體溫。因此，復蘇后，醫(yī)務人員應監(jiān)測病人的體溫，避免出現(xiàn)體溫過高。控制體溫（對血流動力學穩(wěn)定者）自發(fā)的許可性的體溫允許輕度低體溫主動誘導的低體溫32-34℃。心臟驟停成年人，ROSC恢復后無意識者，應降低體溫至32-34℃，持續(xù)12-24小時，甚至更長。降溫技術(shù)體外低體溫技術(shù)降溫毯、反復使用冰袋體內(nèi)降溫技術(shù)冰生理鹽水、血管內(nèi)降溫導管——降溫過程中，醫(yī)務人員應連續(xù)監(jiān)測體溫。低溫相關(guān)的并發(fā)癥凝血障礙、心律失常（降到靶體溫以下）。誘導性低體溫可出現(xiàn)肺炎和膿毒血癥。增加高血糖。血糖控制許多研究發(fā)現(xiàn)，心臟驟停復蘇后高血糖與神經(jīng)功能差有強烈相關(guān)性，根據(jù)危重病人控制血糖水平于正常水平能改善預后，醫(yī)務人員嚴格控制復蘇后病人的血糖水平是合理的。還需要進一步研究，證實胰島素控制血糖的精確濃度水平，目標血糖濃度范圍，嚴格控制心臟驟停病人的血糖水平對預后的影響。在昏迷病人，出現(xiàn)低血糖時癥狀不明顯，因此臨床醫(yī)生應密切注意監(jiān)測，以防出現(xiàn)低血糖。呼吸系統(tǒng)1、評估：作全身檢查，胸片確認氣管插管的深度，判斷心肺并發(fā)癥。調(diào)整呼吸機的通氣參數(shù)：根據(jù)血氣分析、呼吸頻率、呼吸能力等。一旦病人的自主呼吸增強，就應減少呼吸支持，直到自主呼吸完全恢復而停機。如果病人持續(xù)需要吸入較高氧濃度，應該判斷這是否是由心或肺引起的，并以此指導治療。2、鎮(zhèn)靜藥用多長時間？通氣支持的病人用鎮(zhèn)靜藥可能與肺炎相關(guān)。使用神經(jīng)肌肉阻斷劑應盡量用最少劑量，因為使用該藥后，ROSC的前12-72小時內(nèi)無法進行神經(jīng)功能評估。鎮(zhèn)靜劑對控制低氧產(chǎn)生的抽搐是必要的。如果選用鎮(zhèn)靜劑后仍然抽搐，應加用神經(jīng)肌肉阻滯劑以加強鎮(zhèn)靜作用。3、通氣參數(shù)通氣支持維持腦損傷病人的PaCO2于正常水平是理想的。常規(guī)高通氣是有害的。證據(jù)：心臟驟停后，出現(xiàn)血流（氧輸送）和氧需求間的失衡。如果此時病人是高通氣，則出現(xiàn)腦血管收縮，這樣會進一步降低腦血流，加重腦缺血和缺血性損傷。（導致腦靜脈壓增加并產(chǎn)生顱內(nèi)高壓。心血管系統(tǒng)評估：心電圖、胸片、實驗室檢查血電解質(zhì)和心肌標志物。心臟超聲。血流動力學不穩(wěn)應作液體療法，使用血管活性物質(zhì)。為保證必要的血壓、心臟指數(shù)和全身灌注，應給予輸液，加用血管活性藥（上腺素）、正性肌力藥（多巴酚丁胺），和強心藥（米力農(nóng)）等。與高存活率相關(guān)的理想靶血壓或血流動力學參數(shù)尚不明確。心臟驟停和感染中毒癥（sepsis）均被認為與多器官缺血損傷和微循環(huán)障礙相關(guān)。應當盡力維持氧含量和氧運輸。早期使用糖皮質(zhì)激素改善血流動力學或預后尚未得到證實，需要進一步的評估。沒有充分的證據(jù)用或不用預防性抗心律失常