神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理

神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤疾病引發(fā)常見電解質(zhì)紊亂類型及護理神經(jīng)外科二病區(qū)劉佳神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第1頁人體內(nèi)主要電解質(zhì)概述electrolytemetabolism01神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第2頁身體中主要電解質(zhì)陽離子陰離子細胞外液Na＋Cl—、HCO3—細胞內(nèi)液K+、Mg2+HPO42+、蛋白質(zhì)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第3頁電解質(zhì)正常值

（單位：mmol/L）2.1~2.75鈣135~145鈉鉀3.5~5.5鎂0.7~1.2神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第4頁主要電解質(zhì)功效鉀：維持體液滲透壓；參加細胞代謝；維持酸堿平衡；維持神經(jīng)肌肉興奮性。鈉：維持細胞外液滲透壓；維持細胞外液容量穩(wěn)定；對神經(jīng)肌肉興奮性影響。鈣：維持神經(jīng)肌肉興奮性；參加凝血過程；參加骨質(zhì)鈣化。電解質(zhì)攝入與排出：攝入：水和食物；排出：汗、尿、糞便記住它們很主要就對了~!神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第5頁常見電解質(zhì)紊亂類型electrolyteimbalance02神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第6頁低鉀血癥

K+<3.5mmol/L神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第7頁低鉀血癥常見病因鉀攝入不足：長久禁食胃腸道功效不足昏迷等原因造成攝入不足長期禁食、胃腸功效障礙、昏迷患者或鉀攝入不足者長久禁食、胃腸功效AB鉀丟失過多：消化液大量丟失

尿中排出增多：多尿、利尿劑使用、

腎上腺皮質(zhì)功效亢進C鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒、

大量輸注葡萄糖和胰島素使鉀細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、

合成代謝增加或代酸；

心衰、腎性水腫使細胞外液稀釋。神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第8頁最早臨床表現(xiàn)：肌無力消化系統(tǒng)：腸蠕動減弱、厭食、腹脹、惡心、嘔吐、腸麻痹、便秘低鉀血癥臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第9頁心功效異常：主要表現(xiàn)為心率增快、心律紊亂，出現(xiàn)房早、室早、心動過速、心跳停頓，嚴(yán)重者可有心前區(qū)不適經(jīng)典ECG改變：T波降低、Q—T間期延長，嚴(yán)重時T波倒置，U波突出、ST段下移，P—R間期延長。低鉀血癥臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第10頁(>3mmol/lL)，

口服補鉀3~6g/d，

或進食含鉀豐富食物如香蕉等輕度中度重度低鉀血癥治療中度（<3mmol/L）及重度（<2mmol/L）需經(jīng)靜脈補充，首次1000ml液體中加10%氯化鉀3g，遲緩滴注，以后依據(jù)血鉀測定結(jié)果調(diào)整。1gKCl相當(dāng)于K+13.4mmol，約提升血中濃度0.37mmol/L。神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第11頁補鉀注意事項10%氯化鉀禁止直接靜脈推注，因其短時間內(nèi)血鉀突然升高會造成心跳驟停。注意腎功效及尿量，尿量30~40ml/h以上補鉀安全;劑量不可過多，3-6g/日，補鉀過程中2~4小時監(jiān)測血鉀一次，血鉀到達3.5mmol/l應(yīng)遲緩補鉀;補鉀濃度不可過高：不超出40mmol/L,即1000ml液體中氯化鉀含量不超出3g;補鉀速度不可過快：不超出20~40mmol/h，60滴/分補鉀過程中2-4小時監(jiān)測血鉀一次嚴(yán)重低鉀病人，高濃度補鉀效果不好時，注意補充鎂劑。神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第12頁高鉀血癥

K+>5.5mmol/L神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第13頁高鉀血癥經(jīng)典表現(xiàn)經(jīng)典心電圖改變：T波高尖，QT間期延長，QRS波增寬，PR間期延長神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第14頁禁鉀馬上停頓一切含鉀藥品

、食物預(yù)防預(yù)防高鉀血癥發(fā)生1）大量輸血時，防止輸存放長時間庫血；2）低鉀血癥補鉀時應(yīng)嚴(yán)格恪守補鉀標(biāo)準(zhǔn)排鉀使用降鉀樹脂（聚磺苯乙烯）口服或者灌腸，可從消化道排鉀另外透析最有效抗鉀轉(zhuǎn)鉀使用葡萄糖酸鈣、乳酸鈉或碳酸氫鈉遲緩滴注高鉀血癥護理辦法神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第15頁高鈉血癥

Na+>145mmol/L神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第16頁輕度：口渴中度：口渴加重、黏膜干燥、皮膚彈性下降、尿比重高嚴(yán)重：精神癥狀：躁動、幻覺、昏迷、驚厥高鈉血癥表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第17頁及早去除病因能飲水患者盡可能飲水不能飲水者靜脈滴注5%葡萄糖注射液脫水癥狀疾病糾正、血清鈉減低后補充適量等滲鹽水高鈉血癥治療標(biāo)準(zhǔn)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第18頁低鈉血癥

Na+<135mmol/L神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第19頁早期<135乏力頭暈手足麻木無口渴中度<130開始出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭：脈搏細弱站立性暈倒血壓下降惡心嘔吐尿比重降低重度<120神經(jīng)精神癥狀：抽搐昏迷休克低鈉血癥表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第20頁神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤與電解質(zhì)紊亂electrolytemetabolism03神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第21頁前方會有大量知識點出現(xiàn)??！

從現(xiàn)在開始

請大家開啟大腦高能模式！神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第22頁神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤常見電解質(zhì)紊亂是1、低鈉血癥（發(fā)病率為15%~22%）[1]2、高鈉血癥（約3%)[1]數(shù)據(jù)來自于《腫瘤相關(guān)低鈉血癥及其研究進展》任麗麗沈麗琴神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第23頁常引發(fā)電解質(zhì)紊亂腫瘤是？

鞍區(qū)腫瘤神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第24頁關(guān)系圖鞍區(qū)腫瘤垂體后葉--垂體柄--下丘腦損傷調(diào)整紊亂電解質(zhì)紊亂神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第25頁1、神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤術(shù)后低鈉血癥

（以下數(shù)據(jù)來自于美國佛羅里達大學(xué)多學(xué)科工作組制訂《神經(jīng)外科低鈉血癥臨床診療指南》）大量研究指出,血清鈉低于130mmol/L時患者死亡率顯著增加。為此,該指南提出血清鈉濃度低于131mmol/L時應(yīng)引發(fā)高度重視并主動處理。神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第26頁中樞性低鈉血癥常見有兩種：CSW和SIADH神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第27頁CSW和SIADH概念及判別診療CSW和SIADH為神經(jīng)外科最常見兩種低鈉血癥，但二者在病因、臨床表現(xiàn)和治療上都有本質(zhì)區(qū)分。腦性鹽耗綜合征(cerebralsaltwasting,CSW)抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征(syndromeofinappropriateanti-diuretichormone,SIADH)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第28頁CSW與SIADH本質(zhì)與表現(xiàn)本質(zhì)表現(xiàn)CSW是因顱內(nèi)病變誘發(fā)腎性鹽耗而引發(fā)低鈉血癥,其本質(zhì)是細胞外液降低、血容量不足。臨床以低鈉、脫水和血容量不足為主要表現(xiàn)。（水少鈉少）SIADH為各種原因引發(fā)抗利尿激素異常分泌增多而引發(fā)水鈉代謝異常，其本質(zhì)為稀釋性低鈉血癥?；颊叱o脫水征象,輕者可有疲勞、頭痛、焦躁、惡心、嘔吐等表現(xiàn),重者可出現(xiàn)抽搐、肌無力、深反射消失、伸張反射亢進甚至延髓麻痹和昏迷,但腎臟和腎上腺功效正常（水多）神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第29頁CSW與SIADH數(shù)據(jù)比較神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第30頁低鈉血癥治療CSW標(biāo)準(zhǔn)治療為擴容。SIADH基礎(chǔ)治療為限制液體入量,癥狀嚴(yán)重者可給予高滲鹽水。另外,還可應(yīng)用利尿劑、尿素和新型抗利尿激素受體阻斷劑。神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第31頁低鈉血癥糾正速度低鈉血癥糾正速度普通應(yīng)以患者癥狀嚴(yán)重程度和低鈉發(fā)生速度而定。糾正速度過快可引發(fā)腦橋中央髓鞘溶解(Centralpontinemyelinolysis)或滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)等并發(fā)癥。普通而言,慢性低鈉血癥血清鈉糾正速度不宜超出12mmol/L/d(約30滴/分),以免出現(xiàn)ODS?？焖偌m正低鈉即每小時提升血鈉>1mmol/L/h者僅限于癥狀嚴(yán)重(如癲癇、昏迷)和/或急性低鈉血癥(連續(xù)時間<48小時)者。神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第32頁下面我們來談?wù)剟偛艠?biāo)紅兩個嚴(yán)重并發(fā)癥概念腦橋中央髓鞘溶解(Centralpontinemyelinolysis，CPM)滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第33頁CPM神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第34頁腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontinemyelinolysis，CPM)是臨床罕見代謝性脫髓鞘疾病。病理學(xué)上表現(xiàn)為髓鞘脫失不伴炎癥反應(yīng)。現(xiàn)在多數(shù)作者認為，本病病因是低鈉血癥與過快或過分地糾正低鈉血癥所引發(fā)。病人常在原發(fā)病基礎(chǔ)上臨床上在數(shù)天之內(nèi)（2~7天內(nèi)）突發(fā)四肢弛緩性癱瘓，咀嚼、吞咽及言語障礙，眼震及眼球凝視障礙等，可呈緘默及完全或不完全閉鎖綜合征。當(dāng)前認為MRI是確診CPM首選檢驗方法神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第35頁腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontine

myelinolysis，CPM)因為CPM和低鈉血癥關(guān)系親密，正確處理低鈉血癥可降低CPM發(fā)生。以下治療標(biāo)準(zhǔn)已得到臨床公認：1.治療應(yīng)以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為依據(jù)，而不是以血鈉絕對值為依據(jù)。2.無癥狀且神經(jīng)系統(tǒng)未受累患者，不論血鈉值是多少，均不應(yīng)輸注高滲鈉溶液。對髓鞘溶解治療應(yīng)用丙種免疫球蛋白、皮質(zhì)醇激素，早期適量脫水，并輔以改進循環(huán)、神經(jīng)營養(yǎng)等綜合支持治療。神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第36頁腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontinemyelinolysis，CPM)預(yù)后CPM預(yù)后與病情嚴(yán)重程度、原發(fā)病及影像學(xué)結(jié)果均無關(guān)大多數(shù)生存者遺留永久性神經(jīng)系統(tǒng)損害。當(dāng)前認為，本病為自限性疾病，患者若無并發(fā)癥并能及時處理，就有生存希望，經(jīng)主動治療后癥狀緩解，提醒臨床醫(yī)生對CPM不能輕易放棄治療。神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第37頁腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontine

myelinolysis，CPM)預(yù)防為主為預(yù)防髓鞘溶解，在主動治療原發(fā)疾病同時，應(yīng)盡可能防止電解質(zhì)紊亂。若出現(xiàn)低鈉血癥，在糾正低鈉血癥時要遲緩。起初二十四小時內(nèi)血鈉升高不要超出25mmol/L。一旦癥狀控制住，就降低鈉應(yīng)用。當(dāng)前主張用生理鹽水慢速糾正，并限制液體量。慢神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第38頁ODS神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第39頁滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)滲透性脫髓鞘綜合征（osmoticdemyelinationsyndrome，ODS），也稱滲透性髓鞘溶解綜合征（osmoticmyelinolysissyndrome,OMS）,是一個少見急性非炎性中樞脫髓鞘性疾病,主要是因為慢性低鈉血癥時腦細胞已經(jīng)適應(yīng)了一個低滲狀態(tài)，此時一旦給予快速補鈉，血漿滲透壓快速升高造成腦組織脫水而繼發(fā)脫髓鞘。神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第40頁疾病關(guān)系A(chǔ)dams等于1959年首次詳細報道了腦橋中央對稱性非炎性髓鞘溶解，并命名為腦橋中央髓鞘溶解癥(central

pontine

myelinolysis,CPM)1962年人們發(fā)覺髓鞘脫失病變尚可累及腦橋外其它部位，如基底節(jié)、丘腦、皮質(zhì)下白質(zhì)等，并可出現(xiàn)相同病理改變和對應(yīng)臨床癥狀和體征，約占CPM10%左右，稱為腦橋外髓鞘溶解癥(extrapontine

myelinolysis,

EPM)二者能夠單獨發(fā)生也能夠合并出現(xiàn)，統(tǒng)稱為ODS。神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第41頁關(guān)系圖示CPMEPM+=ODS神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第42頁滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)病因：很廣泛發(fā)病機制：不明確，但多于過快糾正低血鈉相關(guān)CPM表現(xiàn)為四肢癱瘓和不一樣程度腦干功效障礙，如假性延髓麻痹，偶有緘默癥等。EPM主要表現(xiàn)為運動障礙、肌張力障礙、帕金森綜合征等，僅出現(xiàn)小腦體征者罕見。若存在快速糾正低鈉病史，則癥狀常在糾正后2～7天內(nèi)出現(xiàn)。ODS常伴有精神癥狀，如行為異常、認知和情感障礙、擔(dān)心、情緒不穩(wěn)、緘默、興奮、妄想、幻覺等，提醒額葉受損。當(dāng)前認為MRI是確診CPM首選檢驗方法神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理第43頁滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)預(yù)后早期報道ODS在住院3個月后幾乎100%死亡，近年來有一些遺留輕度神經(jīng)功效缺損而存活或完