液體復(fù)蘇限制性

液體復(fù)蘇限制性第1頁(yè)/共69頁(yè)急性失血性休克具有嚴(yán)重危害性我國(guó)每年發(fā)生創(chuàng)傷患者約350萬(wàn)Shock2006;28:322-331創(chuàng)傷所致死亡中1/3是由急性失血性休克引起急性失血性休克是臨床常見(jiàn)的急危重癥，是一種危及生命的緊急狀態(tài)，也是休克最常見(jiàn)類型。第2頁(yè)/共69頁(yè)第3頁(yè)/共69頁(yè)休克的病生理有效循環(huán)血量銳減和組織灌注不足是各類休克共同的病生理基礎(chǔ)有效循環(huán)血量單位時(shí)間內(nèi)通過(guò)心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，不包括貯存于肝脾和淋巴竇中或停滯于毛細(xì)血管中的血量依賴于充足的血容量有效的心排出量良好的周圍血管張力第4頁(yè)/共69頁(yè)微循環(huán)改變休克早期（收縮期、代償期）有效循環(huán)血量減少，血壓下降刺激主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器交感-腎上腺軸及腎素-血管緊張素心搏加強(qiáng)和外周、內(nèi)臟血管收縮動(dòng)靜脈短路開(kāi)放，毛細(xì)血管前括約肌收縮，毛細(xì)血管后微靜脈相對(duì)開(kāi)放微循環(huán)“只出不進(jìn)”外周血管阻力增加，組織液回吸收，回心血量增加，體液重新分布癥狀和表現(xiàn)？第5頁(yè)/共69頁(yè)微循環(huán)改變進(jìn)展（擴(kuò)張期、抑制期）組織缺氧乳酸、舒血管介質(zhì)釋放毛細(xì)血管前括約肌擴(kuò)張，微靜脈相對(duì)收縮微循環(huán)“只進(jìn)不出”血液滯留、血漿外滲、血液濃縮回心血量下降、休克加重血壓進(jìn)行性下降意識(shí)模糊發(fā)紺、酸中毒第6頁(yè)/共69頁(yè)微循環(huán)改變繼續(xù)進(jìn)展（衰竭期、失代償期）血液高凝→

紅細(xì)胞、血小板聚集→

DIC細(xì)胞缺氧→

溶酶體破裂→

細(xì)胞自溶，損害周圍細(xì)胞→組織、器官損害→

MODS

第7頁(yè)/共69頁(yè)代謝紊亂酸中毒酵解產(chǎn)生乳酸，循環(huán)差不能清除，肝臟代謝下降心率減慢、血管擴(kuò)張、呼吸深快影響細(xì)胞各種膜的功能通透性泵功能（Na、K、Ca）傳導(dǎo)吞噬釋放酶和因子堿中毒過(guò)度通氣HB氧離曲線左移，氧不易釋出第8頁(yè)/共69頁(yè)器官功能障礙心：舒張期短致冠脈供血少；酸中毒、缺氧；電解質(zhì)（鉀鈉鈣）改變肺：低灌注、缺氧→血管內(nèi)皮、肺泡上皮→水腫，肺泡表面張力升高、肺泡萎陷、肺不張、通氣血流比值異?！鶤RDS腎：尿量少，腎皮質(zhì)腎小管壞死腦：血壓下降→缺氧→腦水腫胃腸：血管收縮→細(xì)胞屏障受損→細(xì)菌、毒素移位血液：DIC第9頁(yè)/共69頁(yè)休克認(rèn)識(shí)的變化1743年法國(guó)醫(yī)生LeDran用“shock”一詞匯描述這個(gè)綜合征。20世紀(jì)初，開(kāi)始知道休克是循環(huán)衰竭的結(jié)果。20世紀(jì)30年代，Blalock和Phemister進(jìn)一步證明體液丟失和循環(huán)血容量降低與休克有密切關(guān)系，使液體治療成為休克復(fù)蘇的重要手段。第10頁(yè)/共69頁(yè)但在相當(dāng)長(zhǎng)的一段時(shí)期里，提升血壓被作為休克治療的主要目標(biāo)，為此常常大量使用升壓藥物，在第二次世界大戰(zhàn)和朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)中，“急性腎衰”取代“休克”而成為對(duì)創(chuàng)傷病人最具威脅性的創(chuàng)傷后并發(fā)癥。第11頁(yè)/共69頁(yè)20世紀(jì)60年代，休克的微循環(huán)學(xué)說(shuō)被提出，按照這個(gè)學(xué)說(shuō)，休克更關(guān)鍵的損害是發(fā)生在微循環(huán)，因此復(fù)蘇不再以提升血壓為惟一目標(biāo)，而是更注重微循環(huán)的改善。80年代又明確地提出了休克的實(shí)質(zhì)是細(xì)胞缺氧的概念，復(fù)蘇應(yīng)以糾正細(xì)胞缺氧為目標(biāo)。第12頁(yè)/共69頁(yè)80年代末，人們更進(jìn)一步認(rèn)識(shí)到，整體血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)不能準(zhǔn)確地反映局部組織器官的氧代謝情況，強(qiáng)調(diào)以糾正局部器官缺氧為復(fù)蘇治療的終極目標(biāo)。90年代以后，隨著與膿毒癥和MODS斗爭(zhēng)的深入，人們把認(rèn)識(shí)和治療休克的目光投射到如何預(yù)防和消除休克所誘發(fā)的炎性介質(zhì)釋放中。第13頁(yè)/共69頁(yè)嚴(yán)重多發(fā)傷對(duì)全身各系統(tǒng)功能產(chǎn)生嚴(yán)重?fù)p害，特別對(duì)生命支持系統(tǒng)構(gòu)成巨大威脅。當(dāng)病人送到急診時(shí)其生理功能幾乎耗竭，由于存在嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂，多表現(xiàn)為“死亡三聯(lián)征”（thedeadlytriadofhypothermia，acidosis，andcoagulopathy）第14頁(yè)/共69頁(yè)1.低溫

2.凝血障礙

3.代謝性酸中毒

死亡三聯(lián)征（thedeadlytriadofhypothermia，acidosis，andcoagulopathy）休克的“死亡三聯(lián)征”第15頁(yè)/共69頁(yè)大量失血是嚴(yán)重?fù)p傷后機(jī)體病理生理改變的基礎(chǔ)即病人的生理狀態(tài)呈螺旋式惡化，這一惡性循環(huán)的特征是低溫、凝血障礙和代謝性酸中毒三聯(lián)征，最終導(dǎo)致機(jī)體生理耗竭。對(duì)此，Kashuk等提“出血性惡性循環(huán)（bloodyviciouscycle）”的概念正確認(rèn)識(shí)嚴(yán)重?fù)p傷后機(jī)體的病理生理改變，是理解損傷控制性手術(shù)的基礎(chǔ)。第16頁(yè)/共69頁(yè)（1）造成低體溫原因失血、大量液體復(fù)蘇體腔暴露使熱量丟失增加加之產(chǎn)熱功能損害嚴(yán)重創(chuàng)傷患者中心溫度明顯降低第17頁(yè)/共69頁(yè)低體溫導(dǎo)致后果低體溫會(huì)導(dǎo)致心律失常心搏出量減少外周血管阻力增加血紅蛋白氧離曲線左移氧釋放減少并且抑制凝血激活途徑導(dǎo)致凝血障礙低溫還可抑制免疫監(jiān)視系統(tǒng)功能第18頁(yè)/共69頁(yè)Burch等定量監(jiān)測(cè)創(chuàng)傷后剖腹手術(shù)中病人的體溫丟失，發(fā)現(xiàn)即使對(duì)靜脈輸液、麻醉吸入氣體及空氣對(duì)流毯等均施行加溫，病人剖腹手術(shù)中每小時(shí)的體溫丟失量至少為4-6℃故他們認(rèn)為迅速終止剖腹手術(shù)的主要作用是限制熱量丟失，恢復(fù)溫度敏感性凝血功能。Jurkouich等報(bào)道，病人中心溫度從34℃降至32℃以下，死亡率將從40％增加到100％第19頁(yè)/共69頁(yè)（2）凝血機(jī)制紊亂1、低體溫引起凝血酶、血小板量減少和功能損害，凝血因子Ⅴ、Ⅷ合成減少2、纖溶系統(tǒng)激活，纖維蛋白原裂解產(chǎn)物（FDP）大量增加；3、大量液體復(fù)蘇引起的血液稀釋又進(jìn)一步加重了凝血障礙。第20頁(yè)/共69頁(yè)（3）代謝性酸中毒1、持續(xù)低灌注狀態(tài)下細(xì)胞能量代謝由需氧代謝轉(zhuǎn)換為乏氧代謝，導(dǎo)致體內(nèi)乳酸堆積2、升壓藥物及低溫所致心功能不全進(jìn)一步加重酸中毒3、而酸中毒又進(jìn)而損害凝血功能。第21頁(yè)/共69頁(yè)急診科面臨挑戰(zhàn):急性失血性休克臨床病情變化迅速，死亡率較高急性失血性休克病理生理表現(xiàn)復(fù)雜如果不及時(shí)控制出血和補(bǔ)充有效循環(huán)血量，最終導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征（MODS）等臨床綜合征第22頁(yè)/共69頁(yè)氧分壓監(jiān)測(cè)法動(dòng)脈乳酸測(cè)定堿缺失胃腸粘膜的pH傳統(tǒng)的觀察指標(biāo)血壓心率尿量血紅蛋白休克的檢測(cè)更能反映全身和局部的組織灌注及氧供情況第23頁(yè)/共69頁(yè)休克一般監(jiān)測(cè)精神狀態(tài)，腦組織灌流和全身灌流的反映皮膚溫度和色澤體表灌流的標(biāo)志血壓不是反映休克最敏感的指標(biāo)，連續(xù)測(cè)量較有意義。收縮壓低于90mmHg脈壓小于20mmHg提示休克存在。第24頁(yè)/共69頁(yè)休克一般監(jiān)測(cè)脈率:脈率/收縮壓mmHg0.5提示正常；1.0～1.5提示有休克；超過(guò)2.0為嚴(yán)重休克。尿量反映腎臟灌注小于25ml/h，比重加重提示仍存在腎血管收縮和供血量不足；血壓正常，尿量仍少，比重偏低者提示急性腎衰竭。尿量大于30ml/,休克已經(jīng)糾正。第25頁(yè)/共69頁(yè)特殊監(jiān)測(cè)一、中心靜脈壓（CVP)代表右心房和胸腔段腔靜脈的壓力的變化，反映全身血容量和右心功能之間的關(guān)系。

0.49～0.98kPa（5~10cmH2O)。小于0.49kPa時(shí)表示血容量不足，高于1.47kPa（15cmH2O)時(shí)，提示心功能不全、靜脈血管床過(guò)度收縮或肺循環(huán)阻力增高；若CVP超過(guò)1.96kPa（20cmH2O）時(shí)，提示充血性心力衰竭。第26頁(yè)/共69頁(yè)特殊監(jiān)測(cè)二、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）肺動(dòng)脈壓PAP和肺毛細(xì)血管楔壓PCWP，反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。

PAP1.3～2.9kPa（13～22mmHg)PCWP0.8~2kPa(6~15mmHg).PCWP低，為血容量不足PCWP增高提示左心房壓力增高。第27頁(yè)/共69頁(yè)氧供充足，代謝正常指標(biāo)FiO20.21，Sa02≥90％，Pa02≥60mmHg，PaC0235-45mmHg氧和指數(shù)(Pa02/FiO2)動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度正常條件下氧和指數(shù)應(yīng)該≥300mmHg氧和指數(shù)≤200mmHg，警惕ARDS的可能性。氧分壓監(jiān)測(cè)法第28頁(yè)/共69頁(yè)Abramson：76例創(chuàng)傷休克復(fù)蘇病人資料以血清乳酸≤2mmol/L為標(biāo)準(zhǔn)24小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常的病人，全部存活；24-48小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常的病人有78％存活；48小時(shí)后恢復(fù)正常的病人僅有14％存活。乳酸測(cè)定法第29頁(yè)/共69頁(yè)反映全身組織酸中毒情況、休克嚴(yán)重程度和復(fù)蘇程度。Davis：豬失血性休克模型Rutherford：3791例病人的資料Davis：674例創(chuàng)傷性休克病人資料發(fā)現(xiàn)存活者與死亡者之間，堿缺失在各時(shí)相點(diǎn)均有顯著差別。復(fù)蘇后堿缺失仍≤6mmol／L的病人，ARDS、MODS的發(fā)生率和死亡率均顯著增加。正常的堿缺失可作為復(fù)蘇的終點(diǎn)。堿缺失第30頁(yè)/共69頁(yè)胃腸上皮細(xì)胞特別是絨毛頂部上皮細(xì)胞對(duì)缺血缺氧非常敏感，缺血僅數(shù)分鐘即可壞死；胃腸粘膜pHi反映其灌注和氧代謝；pHi也是復(fù)蘇后最后恢復(fù)組織灌注的部位。隱匿型代償性休克全身監(jiān)測(cè)指標(biāo)已完全恢復(fù)正常，而pHi仍低的狀態(tài)主要危害：導(dǎo)致胃腸粘膜屏障損害，細(xì)菌移位和內(nèi)毒素刺激多種CK釋放，進(jìn)而誘發(fā)嚴(yán)重的膿毒癥和MODS。胃腸粘膜pH第31頁(yè)/共69頁(yè)液體復(fù)蘇

對(duì)于創(chuàng)傷失血性休克，傳統(tǒng)的臨床治療為：努力盡早、盡快地充分液體復(fù)蘇，恢復(fù)有效血容量和使血壓恢復(fù)至正常水平，以保證臟器和組織的灌注，阻止休克的進(jìn)一步發(fā)展，這被稱為充分性液體復(fù)蘇（AggressiveResuscitation）。是休克液體復(fù)蘇傳統(tǒng)的方法及臨床措施。第32頁(yè)/共69頁(yè)快速擴(kuò)容快速擴(kuò)容是否及時(shí)對(duì)休克病人的預(yù)后有重要影響，在30min內(nèi)糾正低血壓，使血壓達(dá)到90mmhg以上者，其死亡率僅為12％，30min后才給予糾正者，死亡率可達(dá)50％。第33頁(yè)/共69頁(yè)適用于：1.出血已經(jīng)停止或被控制，立即復(fù)蘇不會(huì)增加病人出血量或加重再灌注損傷；2.病人已經(jīng)發(fā)生循環(huán)衰竭、甚至心搏驟停，嚴(yán)重危及病人生命，若不立即復(fù)蘇則在數(shù)分鐘內(nèi)導(dǎo)致病人死亡。第34頁(yè)/共69頁(yè)缺陷（不足）：1.在徹底止血前，超常補(bǔ)液會(huì)造成血壓升高，加重出血；2.血液過(guò)度稀釋，不利于止血或使已形成的凝血塊脫落，易引發(fā)再出血；3.造成肺水腫、肺間質(zhì)水腫，不利于氧的彌散；4.血液過(guò)度稀釋，血紅蛋白降低，不利于氧的攜帶和運(yùn)送等。5.誘發(fā)“死亡三聯(lián)征”第35頁(yè)/共69頁(yè)近年的研究表明，對(duì)于非控制性失血性休克，給患者大量快速液體復(fù)蘇可增加血液丟失，引起稀釋性凝血功能障礙和減少組織氧供，從而引起代謝性酸中毒，同時(shí)大量快速輸液可影響血管的收縮反應(yīng)，造成血栓移位，會(huì)增加出血量，使并發(fā)癥和病死率增高。因此，提出限制性液體復(fù)蘇（LimitedResuscitation）的概念。限制性液體復(fù)蘇第36頁(yè)/共69頁(yè)概念限制性液體復(fù)蘇亦稱為低血壓性液體復(fù)蘇或延遲液體復(fù)蘇，是指機(jī)體有活動(dòng)性出血的創(chuàng)傷性休克時(shí)，通過(guò)控制液體輸注的速度，使機(jī)體血壓維持在一個(gè)較低水平范圍內(nèi)，直至徹底止血。第37頁(yè)/共69頁(yè)其目的是尋求一個(gè)復(fù)蘇平衡點(diǎn)在此既可通過(guò)液體復(fù)蘇適當(dāng)?shù)鼗謴?fù)組織器官的血流灌注，又不至于過(guò)多地?cái)_亂機(jī)體的代償機(jī)制和內(nèi)環(huán)境。第38頁(yè)/共69頁(yè)該復(fù)蘇模式的優(yōu)點(diǎn)：主要是為了減少出血量，避免過(guò)多、過(guò)快輸液導(dǎo)致的內(nèi)環(huán)境紊亂、心功能急性衰竭、各種形式的肺水腫、出凝血平衡失常等危及病人生命的并發(fā)癥。

第39頁(yè)/共69頁(yè)理由1.在血壓恢復(fù)后，小血管內(nèi)已形成的血栓被沖移，使已停止的出血再次出血；2.隨著血壓的回升，保護(hù)性血管痙攣解除，使血管擴(kuò)張；3.輸入的液體降低了血液的黏稠度，增加出血量；4.出血發(fā)生后，尤其是休克期，骨骼肌、皮膚和內(nèi)臟血管代償性收縮，能夠維持重要臟器的臨界灌注壓。第40頁(yè)/共69頁(yè)

Sakies等在綿羊未控制的肺血管出血模型中，立即以乳酸林格氏液（30ml/kg）將血壓恢復(fù)至正常水平，另一組不補(bǔ)液。觀察結(jié)果如下：

復(fù)蘇對(duì)出血速度、出血時(shí)間影響第41頁(yè)/共69頁(yè)快速補(bǔ)液對(duì)出血速度和時(shí)間影響。但一味強(qiáng)調(diào)不輸液將是危險(xiǎn)的。分組出血量出血速度(20min)停止時(shí)間立即復(fù)蘇3494±152ml90±33ml/min48±11min不補(bǔ)液1594±689

ml46±22ml/min29±9min第42頁(yè)/共69頁(yè)Abu-Hatoum等運(yùn)用標(biāo)準(zhǔn)大鼠脾臟損傷未控制出血的失血性休克模型，研究輸液量與出血量、存活率的關(guān)系：（所有樣本均在損傷45min時(shí)行脾臟切除手術(shù)）

對(duì)出血量、存活時(shí)間影響補(bǔ)液方式失血量存活時(shí)不補(bǔ)液27.0±6.7%160.7±29.7min35ml/kg.h29.0±4.1%233.5±6.5min70ml/kg.h50.2±3.1%207.6±17min105ml/kg.h62.7±7.1%158±26min第43頁(yè)/共69頁(yè)Marshall等同樣利用尾切除法的有活動(dòng)性出血的大鼠失血性休克模型，將失血性休克的大鼠隨機(jī)地分成4組，第1組在院前期接受靜脈輸注乳酸林格氏液，維持MAP80mmHg；第2組在院前期接受靜脈輸注乳酸林格氏液，維持MAP40mmHg（限制性液體復(fù)蘇）；對(duì)堿缺失、血清乳酸影響第44頁(yè)/共69頁(yè)

實(shí)驗(yàn)比較了全部大鼠在院前期和急救期的各項(xiàng)監(jiān)測(cè)指標(biāo)和預(yù)后，結(jié)果表明：第2組的各項(xiàng)監(jiān)測(cè)指標(biāo)（包括堿缺失、血清乳酸水平和動(dòng)脈血PH等）及預(yù)后，與第1組相比，均有明顯改善；研究者認(rèn)為，血液過(guò)度稀釋引起各組織器官的氧供減少，而限制性液體復(fù)蘇可明顯地減少這種危害。

第45頁(yè)/共69頁(yè)

多項(xiàng)研究表明，堿缺失與病人的預(yù)后密切相關(guān)，其中包括一項(xiàng)前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)：堿缺失的值越低，MODS發(fā)生率、病死率和凝血障礙的發(fā)生率越高，住院時(shí)間越長(zhǎng)。

對(duì)堿缺失、血清乳酸水平影響第46頁(yè)/共69頁(yè)對(duì)腸系膜淋巴循環(huán)的影響腸道是MODS的“始動(dòng)器官”，是休克發(fā)生、發(fā)展的“樞紐”，同時(shí)腫瘤壞死因子-a(TNF-a)是MODS時(shí)體內(nèi)最先出現(xiàn)、其關(guān)鍵作用的介質(zhì)。失血休克腸系膜淋巴TNF-a快速補(bǔ)液腸系膜淋巴TNF-a限制補(bǔ)液腸系膜淋巴TNF-a第47頁(yè)/共69頁(yè)Carrillo等

通過(guò)有活動(dòng)性出血的大鼠失血性休克模型發(fā)現(xiàn)：大鼠失血后通過(guò)限制性輸液維持MAP在41mmHg水平60min或30mmHg水平45min，并不會(huì)損害其認(rèn)知能力（與正常的大鼠相比）；觀察10d后，對(duì)這些大鼠大腦中5個(gè)最晚受損區(qū)域的病理檢查，未發(fā)現(xiàn)任何缺血性改變；這些資料說(shuō)明適當(dāng)?shù)南拗菩砸后w復(fù)蘇并不會(huì)損害腦組織。對(duì)腦組織的影響：第48頁(yè)/共69頁(yè)液體復(fù)蘇的策略對(duì)于救治時(shí)限制性復(fù)蘇或充分復(fù)蘇的選擇，應(yīng)綜合判斷。出血未控制的失血性休克患者，早期可采用限制性復(fù)蘇，收縮壓維持在80-90mmHg，出血控制后進(jìn)行積極容量復(fù)蘇顱腦損傷的失血性休克患者、老年患者及高血壓患者應(yīng)避免限制性復(fù)蘇急性失血性休克液體復(fù)蘇中國(guó)專家共識(shí)第49頁(yè)/共69頁(yè)急性失血性休克液體復(fù)蘇簡(jiǎn)要流程急性失血性休克可控性出血不可控性出血SBP目標(biāo)值為>90mmhg小容量復(fù)蘇：羥乙基淀粉200/0.5氯化鈉250ml充分容量復(fù)蘇：晶體+等滲膠體羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉SBP目標(biāo)值為>70-90mmhg小容量復(fù)蘇：羥乙基淀粉200/0.5氯化鈉（靜滴直到SBP>70mmHg）序貫控制出血后序貫急性失血性休克液體復(fù)蘇中國(guó)專家共識(shí)第50頁(yè)/共69頁(yè)復(fù)蘇液體的選擇JTrauma.2009Aug;67(2):389-402美國(guó)創(chuàng)傷患者院前液體復(fù)蘇指南(2009)但推薦小容量復(fù)蘇（250ml）7.5%高滲鹽水沒(méi)有足夠數(shù)據(jù)支持哪一種液體復(fù)蘇效果更好。急性失血性休克液體復(fù)蘇中國(guó)專家共識(shí)第51頁(yè)/共69頁(yè)等滲晶體溶液目前等滲溶液主要為平衡鹽溶液和生理鹽水溶液平衡溶液為目前復(fù)蘇時(shí)最常用的液體但等滲溶液擴(kuò)容效能及持久性不佳現(xiàn)場(chǎng)救治時(shí)不具有普適性容易增加組織水腫和肺水腫急性失血性休克液體復(fù)蘇中國(guó)專家共識(shí)第52頁(yè)/共69頁(yè)高滲溶液急性失血性休克液體復(fù)蘇中國(guó)專家共識(shí)第53頁(yè)/共69頁(yè)高滲鹽注射液(HS7．5％、5％)：高張鹽溶液通過(guò)使細(xì)胞內(nèi)水進(jìn)入循環(huán)而擴(kuò)充容量，擴(kuò)容效率優(yōu)于生理鹽水。對(duì)存在顱腦損傷的病人，有多項(xiàng)研究表明，由于可以很快升高平均動(dòng)脈壓而不加劇腦水腫，因此高張鹽溶液可能有很好的前景，但是，目前尚缺乏大規(guī)模的顱腦損傷高張鹽溶液使用的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。第54頁(yè)/共69頁(yè)膠體溶液膠體溶液主要包括白蛋白和人工合成膠體（羥乙基淀粉溶液）膠體液的選擇應(yīng)充分權(quán)衡擴(kuò)容能力及安全性急性失血性休克液體復(fù)蘇中國(guó)專家共識(shí)第55頁(yè)/共69頁(yè)

羥乙基淀粉(HES)是人工合成的膠體溶液，HES在體內(nèi)主要經(jīng)腎清除，分子質(zhì)量越小，取代級(jí)越低，其腎清除越快。有研究表明，HES平均分子質(zhì)量越大，在血管內(nèi)的停留時(shí)間越長(zhǎng)，擴(kuò)容強(qiáng)度越高，但是其對(duì)腎功能及凝血系統(tǒng)的影響也就越大。在使用安全性方面應(yīng)關(guān)注對(duì)腎功能的影響、對(duì)凝血的影響以及可能的過(guò)敏反應(yīng)，第56頁(yè)/共69頁(yè)白蛋白的爭(zhēng)論和相關(guān)研究也從未間斷過(guò)。20世紀(jì)末，一些研究認(rèn)為應(yīng)用白蛋白可以增加病死率。這之后的兩項(xiàng)薈萃分析認(rèn)為：應(yīng)用白蛋白對(duì)于低白蛋白血癥病人有益，可以降低病死率。研究又顯示對(duì)于合并顱腦創(chuàng)傷的病人白蛋白組的病死率明顯高于生理鹽水組。與白蛋白相比，分子質(zhì)量大的人工膠體溶液在血管內(nèi)的停留時(shí)間長(zhǎng)，擴(kuò)容效應(yīng)可能優(yōu)于白蛋白。第57頁(yè)/共69頁(yè)高滲高膠溶液小容量復(fù)蘇：高滲高膠溶液（7.2%NaCl+6%HES200/0.5，商品名：賀蘇）同時(shí)兼容了高滲鹽水溶液與等滲晶體溶液的優(yōu)點(diǎn)急性失血性休克液體復(fù)蘇中國(guó)專家共識(shí)第58頁(yè)/共69頁(yè)小容量復(fù)蘇高張鹽水使晶體滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)液和組織間液移至血管內(nèi)，與膠體混合使用可增強(qiáng)擴(kuò)容作用和延長(zhǎng)擴(kuò)容時(shí)間。臨床上多使用7.2%氯化鈉，同時(shí)將其與6%羥乙基淀粉混合。小容量復(fù)蘇簡(jiǎn)便易行，擴(kuò)容效果良好，尤其適用于院前搶救。對(duì)于非控制性出血性休克，應(yīng)在小容量復(fù)蘇的基礎(chǔ)上，盡快轉(zhuǎn)運(yùn)到最近的醫(yī)療中心予以救治急性失血性休克液體復(fù)蘇中國(guó)專家共識(shí)第59頁(yè)/共69頁(yè)后續(xù)液體復(fù)蘇的選擇晶體液輸血治療膠體液第60頁(yè)/共69頁(yè)液體復(fù)蘇的原則臨床實(shí)踐中，應(yīng)根據(jù)患者的具體病情，選擇液體類型、用量及晶體液與膠體液的比例急性失血性休克液體復(fù)蘇中國(guó)專家共識(shí)第61頁(yè)/共69頁(yè)血管活性藥與正性肌力藥低血容量休克的病人一般不常規(guī)使用血管活性藥，研究證實(shí)這些藥物有進(jìn)一步加重器官灌注不足和缺氧的風(fēng)險(xiǎn)。臨床通常僅對(duì)于