組織損傷與修復(fù)

組織損傷與修復(fù)第1頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二正常細(xì)胞適應(yīng)可逆性損傷（變性）↓不可逆性損傷（壞死）外界持續(xù)性刺激（病因）第2頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二疾病發(fā)生的原因：缺氧，化學(xué)物質(zhì)和藥物物理因素，生物因素免疫反應(yīng)，營(yíng)養(yǎng)失衡內(nèi)分泌因素，遺傳因素衰老，社會(huì)心理因素第3頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二適應(yīng)：

是指細(xì)胞和組織對(duì)于持續(xù)性的內(nèi)外刺激做出的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為肥大、增生、萎縮、化生等。細(xì)胞和組織的適應(yīng)

第4頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

肥

大是指細(xì)胞、組織和器官體積的增大，表現(xiàn)為細(xì)胞器增多，胞質(zhì)蛋白質(zhì)合成功能增加和細(xì)胞核內(nèi)DNA含量增加。

1.類型

（1）代償性肥大：高血壓病

→

左心室代償性肥大。心臟體積增大，重量增加，心室壁明顯增厚第5頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二心臟向心性肥大第6頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二心肌肥大第7頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

（2）內(nèi)分泌性肥大：妊娠→子宮肥大

第8頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二2.作用使肥大的組織、器官、功能增強(qiáng)，具有代償意義代償：就是某個(gè)器官或組織一部分發(fā)生病變，其他部分可代償性地補(bǔ)充病變部分的功能。過(guò)度肥大：呈失代償狀態(tài)。如心肌過(guò)度肥大→心力衰竭第9頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

增生

增生：是指實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目的增多,可引起組織器官體積增大。通常是可復(fù)性的，去除病因后可消退。1.類型：（1）生理性增生：如青春期乳腺。

第10頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

2）病理性增生

1）

代償性增生

2）

內(nèi)分泌性增生:甲狀腺功能亢進(jìn)引起的甲狀腺濾泡上皮增生

3）

再生性增生:肝細(xì)胞破壞后肝細(xì)胞增生2.作用：增強(qiáng)細(xì)胞的功能，有代償意義。過(guò)度增生可逐漸發(fā)展為腫瘤。第11頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第12頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二萎

縮

萎縮（atrphy）：是指發(fā)育正常的器官、組織和實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積的縮小，常由于細(xì)胞功能活動(dòng)降低，血液以及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足。1.特點(diǎn)：實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小，細(xì)胞數(shù)量的減少。2.類型：（1）

生理性萎縮:老年子宮的萎縮,青春期的胸腺萎縮

第13頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二萎縮的子宮體積縮小，重量減輕第14頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（2）

病理性萎縮：①營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮-----腦缺血→腦萎縮②壓迫性萎縮-----------腎盂積水→腎萎縮③廢用性萎縮-----------長(zhǎng)期臥床→肌肉萎縮④內(nèi)分泌性萎縮--------腦垂體腫瘤→腎上腺萎縮⑤神經(jīng)性萎縮-----------脊髓灰質(zhì)炎→肌肉麻痹第15頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二腎盂積水，腎盂、腎盞擴(kuò)張，腎實(shí)質(zhì)萎縮變薄肌纖維體積縮小，數(shù)量減小第16頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二3.病變：大體觀：器官均勻縮小，重量減輕,色澤變深。鏡下：細(xì)胞體積縮小，數(shù)量減少。4.

結(jié)局：（1）輕度萎縮→原因去掉→恢復(fù)正常（2）持續(xù)性萎縮→細(xì)胞死亡第17頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二化

生

：

化生是指一種已分化成熟的組織因適應(yīng)環(huán)境變化而轉(zhuǎn)化成另一種相似性質(zhì)的分化成熟組織的過(guò)程。1.類型：根據(jù)化生好發(fā)的組織可分為：（1）

鱗狀上皮化生：支氣管粘膜假?gòu)?fù)層纖毛柱狀上皮化生為復(fù)層鱗狀上皮

第18頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（2）腸上皮化生（3）結(jié)締組織化生：結(jié)締組織化生為骨、軟骨、脂肪。

2.對(duì)機(jī)體的影響：

有利方面：增強(qiáng)局部的抵抗能力。有害方面：可發(fā)展為惡性腫瘤。

胃粘膜上皮化生為腸型粘膜上皮

第19頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二食道的胃上皮化生：反流性食管炎時(shí)，食道的鱗狀上皮損傷脫落，修復(fù)時(shí)形成胃的柱狀上皮第20頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二細(xì)胞和組織的損傷

細(xì)胞和組織受到的有害刺激因子作用超過(guò)其適應(yīng)能力，可引起細(xì)胞和組織的損傷（如變性、細(xì)胞壞死等）。

可逆性損傷舊稱變性，是指由于物質(zhì)代謝障礙，在細(xì)胞內(nèi)或者細(xì)胞間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或者正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象

常見的變性有：細(xì)胞水腫、脂肪變、玻璃樣變、病理性色素沉著，病理性鈣化。第21頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二可逆性損傷的常見類型細(xì)胞水腫（cellularswelling）或水變性（hydropicdegeneration）脂肪變（fattychange或steatosis）玻璃樣變（或透明變hyalinedegeneration）粘液樣變（mucoiddegeneration）淀粉樣變（amyloidosis）病理性色素沉著（pathologicpigmentation）可逆性損傷第22頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

細(xì)胞水腫

細(xì)胞水腫（cellularswelling）：即細(xì)胞內(nèi)水分增多。常是細(xì)胞損傷最早出現(xiàn)的改變，是最多見的可逆性損傷。1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發(fā)病機(jī)制：（1）細(xì)胞膜受損→通透性增高。（2）線粒體受損→APT生成減少→膜Na+泵功能障礙→細(xì)胞內(nèi)鈉水增多。第23頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二3.病理變化：大體觀：組織器官體積增大，色澤混濁，似開水燙過(guò)；切面隆起，邊緣呈外翻。腎體積增大，切面膨出，邊緣外翻，色澤混濁第24頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二鏡下觀：細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)疏松淡染，胞漿透明，或胞質(zhì)氣球樣變。腎近端小管內(nèi)部上皮細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)內(nèi)布滿紅染的顆料狀物質(zhì)，管腔變狹窄肝細(xì)胞高度水腫，胞質(zhì)疏松透明，呈氣球樣改變第25頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

4.臨床意義：輕度細(xì)胞水腫時(shí)，原因消除，可恢復(fù)正常；重度細(xì)胞水腫時(shí)，病變細(xì)胞功能下降，可引起脂肪變性或細(xì)胞壞死。第26頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二脂肪變性

脂肪變性：是指非脂肪細(xì)胞的胞質(zhì)中出現(xiàn)脂肪滴又稱脂肪沉積。好發(fā)部位：肝、心、腎1.原因：（1）進(jìn)入體內(nèi)的脂肪過(guò)多（2）脂肪酸氧化障礙（3）脂蛋白合成障礙第27頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二2.病理變化：大體觀：組織器官體積增大，顏色變黃，切面灰黃色，有油膩感。肝體積增大，表面光滑，呈淡黃色第28頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二肝脂肪變第29頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

鏡下觀，細(xì)胞體積變大，脆漿內(nèi)出現(xiàn)大小不同的空泡（脂肪在制片中被有機(jī)溶劑溶解），蘇丹III染色呈桔紅色，細(xì)胞核被擠到一邊。大部分肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有大小不一的圓形空泡，有的空泡將核擠至一邊，肝竇受壓變窄第30頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

肝脂肪變第31頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二心肌脂肪浸潤(rùn)和心肌脂肪變第32頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

3.臨床意義：（1）

輕度脂變時(shí)：原因消除，病變細(xì)胞可恢復(fù)正常；（2）

重度脂變時(shí)：器官功能降低，如：肝細(xì)胞脂肪變性→黃疸、肝功能障礙→肝硬化；心肌細(xì)胞脂肪變性→心肌收縮力下降→心力衰竭。

第33頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二玻璃樣變

玻璃樣變（hyalinedegeneration）：是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀的蛋白質(zhì)蓄集稱為玻璃樣變，或稱透明變。第34頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

類型細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變纖維結(jié)締組織玻璃樣變細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變細(xì)動(dòng)脈持續(xù)痙攣→內(nèi)膜通透性增高→血漿蛋白滲出、凝固＋基底膜樣物質(zhì)第35頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

1.血管壁玻璃樣變性：全身多處細(xì)動(dòng)脈壁出現(xiàn)玻璃樣物質(zhì)沉積，血管壁增厚變硬，管腔狹窄，多見于高血壓病。腎小動(dòng)脈管壁增厚，管腔狹窄第36頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

脾小動(dòng)脈管壁玻璃樣變脾小體中央小動(dòng)脈壁增厚，管腔狹窄，內(nèi)皮下有大量均質(zhì)、紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。第37頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

2.

結(jié)締組織玻璃樣變性：病變處灰白色，半透明，質(zhì)韌，無(wú)彈性。鏡下見膠原纖維增粗、融合，纖維細(xì)胞明顯減少。多見于瘢痕組織、動(dòng)脈粥樣硬化的纖維斑塊。

第38頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二纖維結(jié)締組織玻璃樣變膠原纖維融合成片狀，呈均質(zhì)、紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)狀，纖維細(xì)胞數(shù)量減少。第39頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二3.

細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性：各種原因引起細(xì)胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)蓄積，形成均質(zhì)、紅染的圓形物質(zhì)。如病毒性肝炎，肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)圓形、紅染的玻璃樣物質(zhì)（嗜酸性小體）。腎病時(shí)腎小管上皮細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小體。第40頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

肝細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變

（Mallory小體）第41頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二病理性色素沉著有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積稱為病理性色素沉著。含鐵血黃素脂褐素黑色素定義：類型第42頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二病理性色素沉著常見類型黑色素細(xì)胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞碎片殘?bào)w黃褐色微細(xì)顆粒（脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的混合體）慢性消耗性疾病的心肌細(xì)胞、肝細(xì)胞黑色素細(xì)胞胞漿中的酪氨酸氧化聚合產(chǎn)生黑褐色細(xì)顆粒腎上腺皮質(zhì)功能↓，ACTH↑；黑痣、黑色素瘤脂褐素巨噬細(xì)胞吞噬、降解紅細(xì)胞血紅蛋白后產(chǎn)生金黃色或褐色折光顆粒（鐵蛋白微粒聚集體）出血的部位、吞噬細(xì)胞漿內(nèi)或漿外含鐵血黃素第43頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二含鐵血黃素第44頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二瘤細(xì)胞中的脂褐素沉積第45頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二Addison病:原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥第46頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

病理性鈣化

(pathologiccalcification)定義：骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。類型營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化鈣磷代謝正常轉(zhuǎn)移性鈣化全身鈣磷代謝失調(diào)第47頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二血吸蟲性肝硬化圖示死亡鈣化的蟲卵第48頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二不可逆性損傷：當(dāng)細(xì)胞發(fā)生不可逆性代謝，結(jié)構(gòu)和功能障礙，引起細(xì)胞死亡。細(xì)胞死亡表現(xiàn)為：壞死、凋亡。壞死：活體局部組織細(xì)胞的死亡。

1.特征：代謝停止、功能喪失，不可逆。

2.

病理變化：大體觀：無(wú)光澤、無(wú)彈性、無(wú)血液供應(yīng)、無(wú)感覺。

第49頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二壞死的基本病變（一）☆核固縮核染色變深，體積縮小☆核碎裂核膜溶解，染色質(zhì)碎片散在胞漿中☆核溶解DNA降解，核淡染、消失細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志第50頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二細(xì)胞核的變化間質(zhì)：膠原纖維腫脹、崩解、液化基質(zhì)解聚細(xì)胞漿：紅染、結(jié)構(gòu)崩解呈顆粒狀第51頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

第52頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽壞死的類型干酪樣壞死脂肪壞死溶解性壞死干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽第53頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二凝固性壞死（coagcllationnecrosis）

（1）特點(diǎn)：壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固。

（2）大體觀：灰白、灰黃色，干燥，與周圍健康組織分界明顯。部位：好發(fā)于心、肝、脾、腎等器官。

脾貧血性梗死標(biāo)本，壞死區(qū)呈灰白色、干燥的凝固體，分界清楚第54頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二腎凝固性梗死（大體）圖示腎皮質(zhì)蒼白色的楔形壞死灶第55頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二腎凝固性梗死（鏡下）第56頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二干

酪樣壞死

（caseousnecrosis）定義：結(jié)核病時(shí)，因壞死灶內(nèi)含脂質(zhì)多而呈黃色，質(zhì)細(xì)膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。鏡下：組織細(xì)胞壞死更徹底，呈紅染、細(xì)顆粒狀、無(wú)結(jié)構(gòu)。第57頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二肺門淋巴結(jié)結(jié)核

干酪樣壞死第58頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二干酪樣壞死圖示紅染顆粒狀無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)第59頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二液化性壞死

（1）

特點(diǎn)：壞死組織因水解酶的分解而成液態(tài)。部位：常發(fā)生于蛋白質(zhì)較少，磷脂和水分多（如腦）或蛋白酶多的組織。第60頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

液化性壞死－腦軟化腦組織壞死，鏡下呈空網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，是由于腦組織含磷脂多，而蛋白質(zhì)少，使壞死組織液化溶解第61頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二壞

疽

（1）

特征：組織壞死后繼發(fā)有腐敗菌感染。類型：①干性壞疽：多發(fā)于四肢未端，病灶干燥、皺縮、黑色、分界清楚。壞死區(qū)干燥皺縮，呈黑色，與周圍組織分界清楚第62頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二手干性壞疽：第63頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

②

濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。

第64頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二③氣性壞疽：主要見于深達(dá)肌肉的嚴(yán)重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴(yán)重中毒癥狀。

第65頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二氣性壞疽：第66頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二三種壞疽的特點(diǎn)干性壞疽動(dòng)脈暢通、靜脈回流受阻四肢、與外界相通的地方濕潤(rùn)腫脹，暗綠色、界限不清發(fā)展快，全身中毒癥狀明顯，預(yù)后差動(dòng)脈受阻、靜脈回流正常好發(fā)于四肢末端黑褐色、干燥皺縮，與正常組織界限清楚無(wú)明顯全身癥狀，預(yù)后較好壞死伴產(chǎn)氣腐敗菌感染深部肌肉創(chuàng)傷，傷口較小濕潤(rùn)腫脹呈蜂窩狀，有捻發(fā)音發(fā)展迅速、全身癥狀明顯，中毒性休克。氣性壞疽濕性壞疽第67頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二壞死結(jié)局：（1）

溶解吸收：壞死灶較小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬細(xì)胞吞噬。（2）

分離排除：壞死灶較大，難以吸收，形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管或通過(guò)自然管道排出。（3）機(jī)化或包裹：新生肉芽組織長(zhǎng)入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過(guò)程，稱為機(jī)化。壞死組織等較大，肉芽組織難以完全長(zhǎng)入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹.(4)鈣化第68頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍。潰瘍第69頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道。竇道第70頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二組織壞死后形成的兩端開口于皮膚.粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管。瘺管第71頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二壞死物液化后經(jīng)相應(yīng)的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cavity）?？斩吹?2頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二凋亡是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引起死亡細(xì)胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。也稱為程序性細(xì)胞死亡(PCD)。第73頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二凋亡細(xì)胞的特點(diǎn)光鏡：凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強(qiáng)嗜酸性，可無(wú)固縮濃染的核碎片。電鏡：碉亡細(xì)胞皺縮，質(zhì)膜完整，胞漿致密，細(xì)胞器密集伴不同程度退變。核質(zhì)致密，形成形態(tài)不一、大小不等的團(tuán)塊邊集于核膜處，進(jìn)而胞漿裂解，形成凋亡小體。第74頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第二節(jié)損傷的修復(fù)

修復(fù)（repair）：損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對(duì)所形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程，稱為修復(fù)。形式再生纖維性修復(fù)由周圍同種細(xì)胞增生修復(fù)由肉芽組織填補(bǔ)第75頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二再生

再生（regeneration）：是指由同種細(xì)胞分裂增生來(lái)補(bǔ)充機(jī)體老化、消耗或壞死的細(xì)胞的過(guò)程?？煞譃椋?/p>

1.生理性再生：也稱為完全性再生。是指生理過(guò)程中老化、消耗的細(xì)胞由同種細(xì)胞分裂增生補(bǔ)充，如表皮角化層經(jīng)常脫落，由表皮基底細(xì)胞增生、分化，予以補(bǔ)充。

2.病理性再生：也稱不完全再生。是指病理狀態(tài)下，組織細(xì)胞損傷后發(fā)生的再生，一般由纖維組織增生代替。第76頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二各種細(xì)胞的再生能力：

（1）

不穩(wěn)定細(xì)胞（labilecells）再生能力最強(qiáng)，如全身的上皮細(xì)胞、淋巴造血細(xì)胞等。

（2）

穩(wěn)定細(xì)胞（stablecells）損傷后，有較強(qiáng)再生能力。如肝、胰、內(nèi)分泌腺等腺上皮，成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、骨細(xì)胞和原始間葉細(xì)胞等，平滑肌細(xì)胞也屬穩(wěn)定細(xì)胞，但再生能力弱。

（3）

永久性細(xì)胞（permanentcells）幾乎沒有再生能力，受損傷后由結(jié)締組織增生修補(bǔ)，如神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞及骨骼肌等。第77頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二常見組織的再生過(guò)程1.上皮組織的再生皮膚、粘膜的上皮損傷后，由創(chuàng)緣或基底部殘存的基底細(xì)胞分裂增生，向缺損中心覆蓋；腺上皮的損傷后，由殘留的上皮細(xì)胞分裂、補(bǔ)充。

第78頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二上皮組織的再生（二）腺上皮再生基底膜完整—由殘存細(xì)胞分裂補(bǔ)充基底膜破壞—難以再生第79頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二2.

纖維組織的再生

局部損傷后，由成纖維細(xì)胞分裂增生----膠原纖維---纖維細(xì)胞。

第80頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二纖維組織的再生原始間葉細(xì)胞纖維母細(xì)胞分泌前膠原蛋白，在細(xì)胞周圍形成膠原纖維，細(xì)胞逐漸成熟纖維細(xì)胞第81頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

3.血管的再生血管內(nèi)皮損傷處----以生芽的方式形成實(shí)心的細(xì)胞條

索---血流的沖擊---形成新生毛細(xì)血管----互相吻合形成毛細(xì)血管血管網(wǎng)。大血管的斷裂----手術(shù)吻合---斷裂處通過(guò)結(jié)締組織連接---修復(fù)第82頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第83頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二4.神經(jīng)組織的再生

神經(jīng)細(xì)胞損傷后----由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及纖維修復(fù)。周圍神經(jīng)受損后---是存活的神經(jīng)細(xì)胞完全再生。

若斷離兩端相差遠(yuǎn)---再生的軸突與增生結(jié)締組織混雜---形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。第84頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二第85頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二肝的再生（一）網(wǎng)架完整—沿支架生長(zhǎng)—結(jié)構(gòu)功能正常壞死肝部分切除：肝細(xì)胞分裂增生→改建→新肝小葉第86頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二肝的再生（二）網(wǎng)架不完整（塌陷／破壞）—膠原纖維分隔—假小葉★第87頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二二.纖維性修復(fù)

組織結(jié)構(gòu)的破壞，即使實(shí)質(zhì)細(xì)胞具有再生能力，其修復(fù)也不能單獨(dú)由實(shí)質(zhì)細(xì)胞的再生完成。首先通過(guò)肉芽組織增生，溶解，吸收局部的壞死組織，并填補(bǔ)組織缺損，以后肉芽組織轉(zhuǎn)化成膠原纖維為主的瘢痕組織，修復(fù)便告完成。第88頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二（一）肉芽組織

定義：由大量的新生的毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織，伴有各種炎癥，如巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。大體觀：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤(rùn)，似鮮嫩的肉芽。第89頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

鏡下可見大量由內(nèi)皮細(xì)胞增生形成的實(shí)性細(xì)胞索以及擴(kuò)張的毛細(xì)血管，與創(chuàng)面垂直生長(zhǎng)，并以小動(dòng)脈為軸心，在周圍形成袢狀彎曲的毛細(xì)血管網(wǎng)。周圍有許多新生的成纖維細(xì)胞，常常伴有大量滲出液以及炎細(xì)胞，常以巨噬細(xì)胞為主。第90頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二由豐富的毛細(xì)血管及成纖維細(xì)胞組成

第91頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二肉芽組織第92頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二1.抗感染及保護(hù)創(chuàng)面。2.機(jī)化或包裹壞死組織、血凝塊、血栓及異物。3.填補(bǔ)創(chuàng)傷的缺口。（二）肉芽組織作用：第93頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二肉芽組織的長(zhǎng)成成熟：肉芽組織在損傷后2-3天內(nèi)出現(xiàn)，自下而上或從周圍向中心生長(zhǎng)推進(jìn)。1-2周后，肉芽組織逐漸成熟：間質(zhì)的水分減少，炎細(xì)胞減少，毛細(xì)血管消失或者改建為小動(dòng)脈和小靜脈成纖維細(xì)胞數(shù)目減少，變?yōu)槔w維細(xì)胞肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織，最終轉(zhuǎn)化為老化階段的瘢痕組織第94頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二識(shí)別健康的肉芽組織健康的肉芽組織：鮮紅色，濕潤(rùn)，柔軟，表面無(wú)壞死，分泌物少，均勻顆粒狀，觸之易出血。不健康的肉芽組織：顏色蒼白，水腫，松弛無(wú)彈性，表面有較多壞死組織和分泌物，顆粒不均勻，觸之出血少第95頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二健康肉芽組織：第96頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二不健康的肉芽組織：蒼白炎性的肉芽組織第97頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

（三）

瘢痕組織形成：指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。

成纖維細(xì)胞---轉(zhuǎn)化為纖維細(xì)胞---產(chǎn)生膠原纖維---瘢痕組織形成形態(tài)特點(diǎn)大體：顏色蒼白或灰白半透明，質(zhì)硬韌缺乏彈性鏡下：大量平行／交錯(cuò)分布膠原纖維束呈均質(zhì)紅染狀，纖維細(xì)胞少第98頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二瘢痕組織對(duì)機(jī)體的影響有利影響★抗拉力低，彈性差=>瘢痕膨出瘢痕收縮=>關(guān)節(jié)攣縮，管腔狹窄瘢痕性粘連=>影響器官功能瘢痕組織增生過(guò)度=>瘢痕疙瘩

維持組織器官的完整性（連接起來(lái)創(chuàng)口和缺損）保持組織器官的堅(jiān)固性（含有大量膠原纖維）不利影響★第99頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

瘢痕疙瘩：瘢痕組織增生過(guò)度，突出皮膚表面并向周圍不規(guī)則擴(kuò)延，稱為瘢痕疙瘩第100頁(yè)，