第八章呼吸系統(tǒng)

第八章呼吸系統(tǒng)第1頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一內容提要

呼吸系統(tǒng)的構成呼吸道1.鼻、咽、喉

2.氣管和支氣管及其分支肺

1.肺的位置和形態(tài)

2.肺的內部結構呼吸系統(tǒng)的氣體交換作用第2頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一第一節(jié)呼吸系統(tǒng)的構成第3頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一呼吸道——

鼻、咽、喉、氣管和支氣管肺組成第4頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一

呼吸道起始部分，能凈化吸入的空氣并調節(jié)其溫度和濕度，也是嗅覺器官，還可輔助發(fā)音。一、鼻nose鼻包括外鼻、鼻腔和鼻旁竇三部分。

第5頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一★鼻腔、咽、喉為上呼吸道

★氣管和支氣管為下呼吸道。第6頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一鼻腔有四個壁:

上壁——狹窄，鄰顱前窩；

下壁——口腔頂，由硬腭構成；

內側壁——鼻中隔；

外側壁——最復雜，

由上而下為上、中和下鼻甲，

各鼻甲下方間隙為上、中和下鼻道。第7頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一喉larynx二

喉的結構較復雜，它以軟骨支架為基礎，貼附肌肉，內襯粘膜而構成。

既是呼吸管道，也是發(fā)聲器官。第8頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一聲襞聲韌帶聲帶肌聲帶的結構第9頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一三、肺1，肺的位置和形態(tài)位于:胸腔內，分居縱隔兩側，膈以上；肺分為左右各一個，左肺為上下二葉,右肺為上中下三葉。形狀：呈圓錐形，上為肺尖在第一助骨以上，肺底位于膈的上方。有膈面（肺底）、肋面（鄰近助）、縱膈面（肺門）。肺門有肺動脈、肺靜脈、支氣管、淋巴管、神經等出入第10頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一2，肺的內部結構肺實質性器官，由主支氣管進入肺后，經多級分支形成支氣管樹及支氣管樹的未端—肺泡構成當主支氣管分支到直徑相當１毫米時，稱為細支氣管。每個細支氣管連同其分支及肺泡，稱肺小葉，每個肺由５０～８０個肺小葉構成。根據肺的功能和結構可分為:肺的導氣部和肺的呼吸部第11頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一（一）肺的導氣部主支氣管由肺門進入左、右肺中，分支到各肺葉，又反復分支成樹狀，稱為支氣管樹，支氣管樹又反復分支，直徑相當于０·３５～０·５毫米時，稱終未細支氣管?？偡Q為肺的導氣部。肺的導氣部粘膜上皮由假復層柱狀纖毛上皮逐漸變?yōu)閱螌又鶢钌掀せ騿螌恿⒎缴掀そY構。肺的導氣部功能：具有輸送氣體的功能。第12頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一(二)肺的呼吸部終未細支氣管再分支為呼吸細支氣管，繼續(xù)分支為肺泡小襄，其壁上均為肺泡開口連通肺泡，總稱為肺的呼吸部。肺的呼吸功能：具有氣體交換的功能。第13頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一第14頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一肺泡的結構特點1．肺泡上皮:壁很薄，由單層肺泡上皮構成.2．肺泡細胞:有兩種類型的上皮細胞：Ｉ型細胞：為扁平細胞，很薄，氣體彌散作用。ＩＩ型細胞：為分泌細胞，較大，呈圓形或立方形，數(shù)量不多。作用：對肺泡上皮損傷有修復作用，有穩(wěn)定肺泡形態(tài)，防止呼氣后肺泡塌陷等功能。第15頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一3．肺泡隔：

相鄰肺泡之間含有彈性纖維、網狀纖維、膠原纖維等結締組織分成，還含有吞噬細胞、白細胞和豐富的毛細血管網等。吞噬細胞和白細胞：具有吞噬細菌、異物等防御功能。彈性纖維：吸氣后能擴張肺泡回縮作用。毛細血管網：進行氣體交換作用。氣血屏障：氣體交換需要經過的表面活性物質液體層、肺泡上皮細胞層、上皮基底膜、肺泡上皮和毛細血管的間隙、毛細血管基膜和毛細血管內皮細胞6層結構，這些結構稱為氣血屏障。第16頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一呼吸膜與氣血屏障第17頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一第18頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一壁胸膜分4部，膈胸膜、縱隔胸膜、肋胸膜、胸膜頂。臟胸膜和壁胸膜在肺根處互相延續(xù)，形成封閉的胸膜腔。胸膜是一層光滑的漿膜，覆于肺的表面、胸腔內面。在肺表面的胸膜叫臟胸膜，在胸腔內面的胸膜叫壁胸膜。胸膜及胸膜腔第19頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一胸膜腔內壓概念:指胸膜腔內的壓力。成因:①有少量漿液的密閉腔；②肺和胸廓是彈性組織；③胸廓自然容積大于肺容積；④壁層胸膜緊貼胸廓內壁,大氣壓對其影響極小。壓力:平靜吸氣時：胸內壓<大氣壓=0.7～1.3kPa；平靜呼氣時：胸內壓<大氣壓=0.4～0.7kPa。生理意義：胸膜腔內壓的存在具有重要的生理意義。它不僅能維持肺擴張，防止肺萎陷，還使肺與胸廓一起產生耦聯(lián)運動，并能促使腔靜脈和胸導管擴張而利于靜脈血和淋巴回流。第20頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一縱隔是左右縱隔胸膜間的全部器官、結構總稱。通常以胸骨角平面將縱隔分上縱隔和下縱隔。下縱隔以心包為界分為前方的前縱隔、后方的后縱隔和中縱隔?？v隔第21頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一第二節(jié)肺通氣1，肺通氣的動力：肺通氣的直接動力是肺內壓和大氣壓之間的壓力差。呼吸運動肺內壓大于大氣壓，呼氣動作，肺內壓低于大氣壓，吸氣動作肋間肌和膈的收縮和舒張產生呼吸運動第22頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一第23頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一

2，肺通氣的阻力：彈性阻力：非組織結構中的彈性纖維和膠原纖維產生的彈性回縮力。1/3肺泡表面張力與肺表面活性物質2/3.

非彈性阻力：氣體流動時產生的阻力，由慣性阻力、粘滯阻力和氣道阻力構成。第24頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一3、肺容量與肺通氣量（一）肺容量

1.潮氣量：平和呼吸時，每次氣體進出肺的氣量。

2.補吸氣量和深吸氣量：補吸氣量：平和呼吸后，盡力吸氣所吸入的氣量。深吸氣量：潮氣量和補吸氣量之和。

第25頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一3.補呼氣量：平和呼吸后，盡力呼氣所呼出的氣量。

4.肺活量和時間肺活量：肺活量：最大吸氣后，盡力呼氣所呼出的氣量。時間肺活量：最大深吸氣后，一定時間內盡力呼氣所呼出的氣量。

5.肺總容量：肺活量和余氣量之和。第26頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一第27頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一肺活量：

正常成年男性約3.5L，女性約2.5L。第28頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一第三節(jié)呼吸氣體的交換第29頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一一、氣體在肺和組織的交換第30頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一氣體交換的過程肺部:肺泡氣中O2的分壓大于肺毛細血管O2

的分壓,O2進入血管.肺泡氣中CO2

的分壓小于肺毛細血管CO2

的分壓,CO2進入肺泡.

組織:組織中O2的分壓小于毛細血管O2

的分壓,O2進入組織.組織中CO2

的分壓大于毛細血管CO2

的分壓,CO2進入血管.第31頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一

氣體的擴散過程

當高CO2（46mmHg）低O2(40mmHg)的靜脈血流經肺部時，與肺泡氣（Pco240mmHg,Po2100mmHg）存在較大的分壓差，O2從肺泡擴散入血液，而CO2則從血液擴散到肺泡，實現(xiàn)肺換氣，這樣流經肺部的肺泡的靜脈血變成了動脈血。

第32頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一高O2（Po2為100mmHg）低CO2(Pco2為40mmHg)的動脈血在流經組織細胞(Po2為30mmHg，Pco2為50mmHg)時，因為分壓差的存在，O2擴散入細胞，CO2則擴散入血液。這樣流經組織的動脈血就變成了靜脈血。第33頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一第34頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一影響肺部氣體交換的因素有

氣體的分壓差

分壓差是氣體交換的動力，也決定氣體交換的方向，分壓差越大，氣體擴散越快。

氣體的分子量和溶解度

CO2的分子量比O2大，單從分子量來看，O2的擴散速度應快于CO2；但CO2的溶解度（51.5ml)比O2（2.14ml)快24倍，故總的來說，CO2的擴散速度是O2的20倍。

第35頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一呼吸膜的面積

成人兩肺呼吸膜的總面積為70m2，安靜狀態(tài)下只需40m2的呼吸膜即能滿足機體代謝的需要。呼吸膜面積越大，氣體擴散越快。

呼吸膜的厚度

呼吸膜由含肺表面活性物質的液體層、肺泡上皮層、上皮基底膜、肺泡上皮與毛細血管膜之間的間隙、毛細血管的基膜和毛細血管內皮層6層組成，總厚度小于1μm，最薄處僅為0.2μm。氣體擴散與呼吸膜的厚度呈反變的關系。肺水腫時呼吸膜增厚，氣體擴散減少。

第36頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一二、肺泡通氣與血流量的相互關系第37頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一通氣／血流比值

通氣／血流比值(ventilation/perfusionratio)：指每分肺泡通氣量與每分肺血流量的比值，正常值為0.84或0.85，表示流經肺部的靜脈血全部變成了動脈血。通氣／血流比值增加，意味著肺泡無效腔的增大；通氣／血流比值減少，則意味著出現(xiàn)功能性的動-靜脈短路。但值得注意的是，由于肺臟各個不同部位局部的肺泡通氣量與肺毛細血管血流量分布的不均勻，導致通氣／血流比值的不均一，肺尖部可高達2.5-3,而在肺底部可低至0.6。第38頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一第四節(jié)氣體在血液中的運輸氧和二氧化碳在血液中存在的形式逸出

物理溶解化學結合第39頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一一、氧的運輸（化學結合98.5%，物理溶解1.5%）Hb與O2結合特征：

Hb+O2=HbO2Hb與氧氣結合具有變構效應：緊密型(T型)-氧解離曲線呈S型

疏松型(R型)-與氧氣結合能力提高100倍第40頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一（一）氧的化學結合

1.氧合：血紅蛋白與氧的結合方式

2.氧容量：每100ml血液的血紅蛋白化學結合氧的量（20ml），稱為血紅蛋白的氧容量

3.血紅蛋白氧含量：每100ml血液的血紅蛋白實際結合氧的量，稱為血紅蛋白氧含量。

HbO2呈鮮紅色，去氧Hb稱紫藍色，5g/100ml以下為發(fā)紺。

4.氧飽和度：血紅蛋白氧含量所占血紅蛋白的氧容量的百分數(shù)稱為血紅蛋白氧飽和度。

第41頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一氧的化學結合

Hb+O2=HbO2第42頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一二、二氧化碳的運輸（一）二氧化碳的化學結合

1.碳酸氫鹽形式

2.氨甲酰血紅蛋白（二）二氧化碳的運輸與酸堿平衡在肺部，HbO2生成增多，促使氨甲酰血紅蛋白HHbNHCOOH解離釋放CO2和H+,酸性增強，HbO2生成增多。H2OCO2血漿肺泡第43頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一第五節(jié)呼吸的調節(jié)第44頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一一、各級呼吸中樞及其相互關系1呼吸中樞及其節(jié)律形成

在中樞神經系統(tǒng)內產生和調節(jié)呼吸運動的神經細胞群稱為呼吸中樞。從脊髓到大腦皮層的各級中樞均存在有呼吸神經元，其中最基本的呼吸中樞是延髓，而正常呼吸節(jié)律的形成有賴于延髓與腦橋的共同配合。目前為大多數(shù)人公認的呼吸節(jié)律的形成機制是吸氣切斷機制。

第45頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一呼吸中樞:

延髓基本呼吸中樞腦橋呼吸調整中樞第46頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一2、大腦皮層對呼吸運動的調節(jié)①通過對腦橋和延髓對呼吸中樞的作用，調節(jié)呼吸的節(jié)律②通過皮質脊髓束和和黑質紅核脊髓束，下傳直接支配呼吸肌的運動神經元，調節(jié)其活動。意義：意識性呼吸。第47頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一二、呼吸的反射性調節(jié)呼吸的反射性調節(jié)

呼吸運動是一種自動的節(jié)律性運動，也可以在大腦皮層的控制下進行，如加快或減慢呼吸，甚至屏氣停止呼吸。但進行隨意呼吸的時間有限，這就是呼吸的反射性調節(jié)的作用。

第48頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一1、肺牽張反射①迷走吸氣抑制反射（肺擴張反射）肺擴張——支氣管和細支氣管中牽張感受器興奮——迷走神經傳入纖維——抑制吸氣中樞，引起呼氣。②迷走吸氣抑制反射（肺縮反射）肺萎縮——支氣管和細支氣管中牽張感受器興奮——迷走神經傳入纖維——興奮吸氣中樞，引起吸氣。③意義：肺擴張反射有利防止吸氣過深過長，加速由吸氣向呼氣轉換。肺縮反射有利阻止呼氣過深，防止肺過度萎縮。第49頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一2、呼吸的本體感受性反射感受器為肌梭——興奮時傳入沖動到達脊髓——反射性引起所在肌肉收縮加強。

3、防御性反射

①咳嗽反射：感受器位于喉、氣管、支氣管黏膜，為防御反射②噴嚏反射：感受器位于鼻黏膜，為防御反射，以清除鼻腔中刺激物。第50頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一呼吸肌的本體感受性反射弧示意圖：感受器-肌梭傳入神經-脊神經傳出神經-脊神經胸段效應器-呼吸肌意義：維持正常呼吸第51頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一三、化學因素對呼吸運動的調節(jié)第52頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一1、化學感受器外周化學感受器:

頸動脈竇主動脈弓第53頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一中樞化學感受器:

延髓腹外側淺表

1.頭端

2.中間部

3.尾端第54頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一2、CO2、缺氧、H+對呼吸運動的影響1.CO2對呼吸運動的影響CO2濃度增高——中樞（主）和外周化學感受器興奮——呼吸中樞興奮——呼吸頻率和深度增加——肺通氣增加。2.缺氧對呼吸運動的調節(jié)缺氧——中樞和外周化學感受器興奮——呼吸中樞興奮——呼吸頻率和深度增加——肺通氣增加。3.H+對呼吸運動的影響H+濃度增高——中樞（主）和外周化學感受器興奮——呼吸中樞興奮——呼吸頻率和深度增加——肺通氣增加。第55頁，共61頁，2023年，2月20日，星期一四、異常呼吸(一)陳-施呼吸(Cheyne-Stokesbreathing)原因：①肺-腦循環(huán)時間延長（如心衰），導致泡氣的PO2和PCO2的信息不能及時傳遞到中樞及外周化學感受器，此時腦PCO2↑，增強對呼吸的刺激，觸發(fā)陳-施呼吸；②呼吸中樞反饋增益（PCO2等變化所引起的肺通氣反應幅度）增加，導致對PO2和PCO2