核心臟病學(xué)資料

核心臟病學(xué)資料第1頁/共117頁核心臟醫(yī)學(xué)NuclearCardiology

第2頁/共117頁概論冠心?。╟oronaryarterydisease，CAD）是危害人類健康的最主要疾病之一。核心臟病學(xué)技術(shù)，尤其是核素心肌灌注顯像（myocardailperfusionimaging，MPI）主要用于CAD的診斷處理。第3頁/共117頁一、概論冠狀動脈造影(coronaryangiography，CAG)或多排CT能夠反映冠狀動脈（coronaryartery）的形態(tài)學(xué)變化。核心臟病學(xué)技術(shù)主要反映冠狀動脈病變的功能意義，即是否已引起心肌缺血(myocardialischemia)以及心室功能的改變。第4頁/共117頁多層CT或電子束CT右冠主干斑塊第5頁/共117頁第6頁/共117頁一、概論核心臟病學(xué)技術(shù)心肌血流灌注（myocardailperfusion）心肌代謝（myocardailmetabolism）心室功能（ventricularfunction）

第7頁/共117頁一、概論核心臟病學(xué)技術(shù)的價值

CAD的診斷危險度分層預(yù)后判斷治療方案制定第8頁/共117頁一、概論核心臟病學(xué)技術(shù)的價值

以MPI為主的核心臟病學(xué)技術(shù)已得到相關(guān)指南的充分肯定與推薦ACC/AHA/ASNC（美國心臟病學(xué)會/美國心臟協(xié)會/美國核心臟病學(xué)會）

第9頁/共117頁一、概論心臟病學(xué)常用技術(shù)冠狀動脈造影（CAG）冠狀動脈介入治療術(shù)（PCI）冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）第10頁/共117頁一、概論心臟病學(xué)臨床常用標準CAG發(fā)現(xiàn)冠狀動脈主干或其主要分支直徑狹窄（stenosis)≥50%，診斷CAD的“金標準”狹窄≥70%作為PCI治療的指征

第11頁/共117頁一、概論病例59歲男性，前壁急性心肌梗死（AMI）后一周，活動時有輕微氣短，但無明顯胸痛。臨床懷疑或確診的CAD患者一般均做CAG，目前我國臨床醫(yī)生對AMI后患者的處理幾乎都是直接進行CAG并繼而進行血運重建術(shù)（PCI，或CABG）。

第12頁/共117頁一、概論病例根據(jù)現(xiàn)在的ACC/AHA的AMI指南，在決定該患者的處理方案之前應(yīng)充分了解以下問題：AMI后患者是否還存在心肌缺血？心肌缺血的面積、程度和部位？前壁心肌梗死區(qū)域是否有存活心肌（viablemyocardium）？心肌梗死（MI）的面積和程度如何？患者的心臟功能狀態(tài)？根據(jù)以上信息，判斷患者發(fā)生惡性心臟事件的風(fēng)險，即對患者進行危險度分層：高危、中危還是低危？選擇合理的處理方案：做CAG并進而血運重建術(shù)，或藥物治療？

第13頁/共117頁一、概論病例在鑒別壞死心肌與存活心肌方面，目前公認的存活心肌檢測的“金標準”是MPI或MPI結(jié)合心肌代謝顯像（myocardialmetabolicimaging）。

第14頁/共117頁一、概論病例若MPI檢查發(fā)現(xiàn)仍有明顯心肌缺血，其后發(fā)生心臟事件的風(fēng)險仍較高，需進一步做CAG并接受血運重建術(shù)；若無明顯心肌缺血，梗死區(qū)亦無明顯存活心肌，則患者無需做CAG，血運重建術(shù)不僅不能使患者獲益，手術(shù)本身會增加風(fēng)險，應(yīng)選擇藥物治療。第15頁/共117頁一、概論CAD的診斷處理已從以判斷冠狀動脈的形態(tài)學(xué)狹窄為中心的模式轉(zhuǎn)變?yōu)橐晕ｋU度分層為中心的模式。應(yīng)用MPI等無創(chuàng)影像技術(shù)對患者進行危險度分層可以降低死亡和MI事件的發(fā)生，從而選擇合適的患者進行血運重建術(shù)或藥物治療。

第16頁/共117頁冠脈造影后患者負荷核素心肌顯像低危險度高危險度藥物治療PTCA/CABG一、概論第17頁/共117頁二、心肌灌注顯像（一）、原理201Tl、99mTc-異晴類化合物以及放射性核素標記的游離脂肪酸等通過不同攝取機制被心肌細胞攝取而參與其生理活動及代謝。第18頁/共117頁二、心肌灌注顯像（一）、原理局部心肌攝取量與其局部血流量、心肌細胞活性成正比，當心肌供血障礙或壞死時，受損心肌細胞攝取量降低或喪失，病變表現(xiàn)為放射性分布稀疏缺損（冷區(qū)），故又稱為冷區(qū)顯像。第19頁/共117頁二、心肌灌注顯像第20頁/共117頁二、心肌灌注顯像（二）、顯像劑理想的心肌灌注顯像劑應(yīng)具備以下條件：首次通過（firstpass）心肌組織的攝取率高不受其它藥物的影響心肌對顯像劑的攝取量與局部心肌血流量呈正比第21頁/共117頁二、心肌灌注顯像（二）、顯像劑目前常用顯像劑有201Tl和99mTc-甲氧基異丁基異腈（99mTc-sestamibi，99mTc-MIBI）。進行PET顯像時，需用發(fā)射正電子的心肌灌注顯像劑如82Rb、13N-NH3和15O-H2O等。不同顯像劑的采集方案不同。第22頁/共117頁二、心肌灌注顯像（二）、顯像劑1、201Tl（201TlCl2）T1/2=73h能量為69-83Kev的X射線（90%），167Kev和135Kev的γ光子（分別為8%和2%）。201Tl通過電子俘獲發(fā)生衰變。第23頁/共117頁二、心肌灌注顯像（二）、顯像劑1、201Tl（201TlCl）

正常心肌攝取201Tl的量與血流量成正比心肌缺血或梗塞時，病變區(qū)攝取量少或不攝取，顯像劑分布減低或缺損；運動時，正常心肌血流增加，而病變區(qū)域血流量增加不顯著或不增加，顯像劑分布缺損；201Tl在心肌中有“再分布”的特點。第24頁/共117頁二、心肌灌注顯像（二）、顯像劑1、201Tl（201TlCl）缺點：201Tl衰變過程中，所發(fā)射的特征X射線，使圖像分辨率受到影響，圖像清晰度欠佳；201Tl的T1/2相對較長，劑量使用受限制；201Tl由加速器生產(chǎn)，推廣受限制。第25頁/共117頁二、心肌灌注顯像（二）、顯像劑2、99mTc-MIBI（甲氧基異丁基異晴）

99mTc-MIBI是目前理想的灌注顯像劑，99mTc的T1/2為6.04h，能量為140kev。第26頁/共117頁二、心肌灌注顯像（二）、顯像劑2、99mTc-MIBI（甲氧基異丁基異晴）特點在血液中清除快，心/肺、心/肝比值高；在心肌中的分布無再分布圖像，其靜息顯像需要在3-24h后重復(fù)注射；在心肌中的攝取量與局部冠脈血流量成正比；其T1/2比201Tl短，能量適中，用于顯像的劑量可增加，使圖像質(zhì)量得以提高。第27頁/共117頁二、心肌灌注顯像201Tl

和99mTc-MIBI比較：201Tl靜脈注射后可在5-10分鐘顯像，2-3小時后作延遲顯像；99mTc-MIBI需在注射后1h進行顯像，并要求檢查前空腹禁食12h以上，靜脈給藥后30min給予脂餐，加速肝膽內(nèi)放射性藥物的排出。第28頁/共117頁二、心肌灌注顯像（二）、顯像劑3、正電子發(fā)射的心肌灌注顯像劑顯像劑有82Rb、13N-NH3、15O-H2O等需用PET進行圖像采集與心肌葡萄糖代謝顯像配合使用根據(jù)MPI與心肌代謝顯像的匹配情況判斷MI區(qū)域或室壁運動障礙區(qū)域有無存活心肌

第29頁/共117頁二、心肌灌注顯像(三)顯像方法1、負荷顯像——潘生?。号松∫种蒲褐邢佘盏拇x，它對正常和病變血管的擴張能力是不同的。第30頁/共117頁二、心肌灌注顯像(三)顯像方法1、負荷顯像——腺苷（Adenosine）：腺苷開始靜脈注射后，約于第84秒可達最大擴血管效應(yīng)。靜脈注射腺苷的半衰期極短（<2秒）。第31頁/共117頁

作用機理腺苷潘生丁拮抗劑咖啡因、茶堿細胞膜抑制腺苷脫氫酶A2受體擴張冠脈低血壓支氣管痙攣A1受體負性的變時變力變傳導(dǎo)

內(nèi)源性腺苷↑第32頁/共117頁二、心肌灌注顯像(三)顯像方法1、負荷顯像——潘生?。赫Ｑ苊黠@擴張，血流增加，攝取增加病變血管擴張不明顯或不能擴張，血流增加很少或不增加正常心肌與病變心肌之間的放射性分布的差別更明顯，提高了陽性率。第33頁/共117頁二、心肌灌注顯像(三)顯像方法2、靜息顯像：201TL顯像可于負荷顯像后2-3h進行99mTc-MIBI則需要于24-48h后再重復(fù)注射740MBq進行顯像第34頁/共117頁二、心肌灌注顯像(三)顯像方法3、斷層顯像：病人取仰臥位，探頭從RAO450至LPO450共1800旋轉(zhuǎn)，60/F×30F，64×64矩陣；重建短軸、水平長軸和垂直長軸三個方向的斷層圖像，進而獲得靶心圖和3D圖像。第35頁/共117頁二、心肌灌注顯像（四）、圖像分析1、定性分析心肌的斷層影像以心的短軸、水平長軸及垂直長軸三個方向的斷層顯示。正常心肌各壁放射性分布均勻，心底部無放射性分布。第36頁/共117頁正常圖像：

水平長軸短軸垂直長軸ANANPLPLPLALALALASASPSPSININAPAPP第37頁/共117頁第38頁/共117頁第39頁/共117頁第40頁/共117頁第41頁/共117頁（1）正常短軸影像：呈環(huán)狀，中心空白區(qū)為心腔，顯示前壁、前后側(cè)壁、前后間壁、下壁及后壁間壁下壁前側(cè)壁后側(cè)壁前壁第42頁/共117頁（2）正常水平長軸影像：呈立位馬蹄形，顯示心尖、前后間壁、前后側(cè)壁。心尖前間壁前側(cè)壁后間壁后側(cè)壁第43頁/共117頁（3）正常垂直長軸影像：呈橫位馬蹄形，顯示前壁、心尖、下壁和下壁前壁心尖下壁后壁第44頁/共117頁第45頁/共117頁第46頁/共117頁二、心肌灌注顯像（四）、圖像分析2、定量分析圓周剖面曲線：以左心室腔的中心點以一定的角度（6~100）向心肌壁引輻射線而將心肌壁分為若干節(jié)段，求取各段的最大放射性記數(shù)，再求出各段的占有率，以各段的最大占有率為縱坐標，以相應(yīng)心肌節(jié)段為橫坐標，建立圓周剖面曲線。第47頁/共117頁二、心肌灌注顯像（四）、圖像分析2、定量分析將運動所得曲線減去靜息所得曲線而得心肌清除曲線，由于正常心肌清除率相同，故心肌清除率曲線為一直線。第48頁/共117頁二、心肌灌注顯像（四）、圖像分析2、定量分析圓周剖面曲線。判斷標準1）負荷缺損：連續(xù)三個節(jié)段運動放射性曲線低于2倍標準差；2）清除率減慢：連續(xù)三個節(jié)段清除率曲線低于正常，3）異常：三個位置的負荷和清除率曲線至少有二個處連續(xù)三個節(jié)段低于正常。第49頁/共117頁二、心肌灌注顯像（四）、圖像分析2、定量分析極坐標靶心圖：以心肌短軸斷層圖像為依據(jù)，將其按5~90分段，由心臟中心點向各段的端點引輻射線，獲得若干心肌壁與中心點組成的扇形區(qū)，并求出各段的放射性占有率，用圓周剖面方法建立圓周剖面圖，以不同的顏色和灰度代表不同的占有率，而將其還原于各短軸斷層圖上，使圖像更醒目的反映心肌壁各區(qū)的放射性分布。第50頁/共117頁第51頁/共117頁第52頁/共117頁中心為心尖周邊為基底上部為前壁下部為下壁和后壁左側(cè)為前、后間壁右側(cè)為前、后側(cè)壁靶心圖第53頁/共117頁二、心肌灌注顯像（四）、圖像分析2、定量分析極坐標靶心圖異常圖像分級0級:分布正常1級：輕度降低-分布有減少與正常區(qū)分界不明顯2級：明顯降低-分布明顯減少與正常區(qū)分界清楚3級：嚴重降低或缺損-幾乎無分布，呈缺損2級以上的分布改變有診斷意義第54頁/共117頁二、心肌灌注顯像（四）、圖像分析2、定量分析極坐標靶心圖異常圖像分級0級:分布正常1級：輕度降低-分布有減少與正常區(qū)分界不明顯2級：明顯降低-分布明顯減少與正常區(qū)分界清楚3級：嚴重降低或缺損-幾乎無分布，呈缺損2級以上的分布改變有診斷意義第55頁/共117頁第56頁/共117頁二、心肌灌注顯像(五)、異常圖像：

臨床上常見的異常類型有：可逆性缺損部分性可逆性缺損固定缺損反向再分布第57頁/共117頁二、心肌灌注顯像(五)、異常圖像可逆性缺損：負荷影像上顯示為有缺損，而靜息或者延遲顯像上有顯像劑分布或填充。常提示心肌缺血。第58頁/共117頁心肌缺血垂直長軸短軸水平長軸第59頁/共117頁二、心肌灌注顯像(五)、異常圖像部分性可逆性缺損：負荷實驗顯像呈現(xiàn)顯像劑分布缺損，而再分布或靜息顯像時心跡顯像劑攝取有所增加但仍低于正常水平，或缺損區(qū)有所縮小。常提示存在部分心肌可逆性缺血。第60頁/共117頁腺苷靜息第61頁/共117頁正常時靶心圖不出現(xiàn)黑心變黑靶心圖將放射性減低或缺損區(qū)顯示成黑色

心尖、前間壁缺血和梗塞第62頁/共117頁二、心肌灌注顯像(五)、異常圖像固定缺損：運動及靜息影像上均見到同一部位的固定不變的缺損區(qū)。常提示此區(qū)為心肌梗塞區(qū)或斑痕組織區(qū)。第63頁/共117頁心肌梗塞第64頁/共117頁第65頁/共117頁二、心肌灌注顯像(五)、異常圖像反向再分布：負荷顯像時呈正常分布，而靜息或延遲顯像的時為分布稀疏或者缺損區(qū)，或者負荷心肌顯像為顯像劑分布缺損而靜息或再分布顯像時其缺損更明顯。嚴重的冠狀動脈狹窄、穩(wěn)定性冠心病、急性心肌梗塞接受溶栓治療或經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)治療患者。少數(shù)正常人也可見。第66頁/共117頁二、心肌灌注顯像(五)、異常圖像右心室肥大：若影像上見到清晰的右心室影像，則提示右心室肥大。第67頁/共117頁二、心肌灌注顯像Normalvariations：A,Normal“dropout”ofthebasalseptum.B,Normalapicalthinning.C,Thelateralwallisoftenslightly“hotter”thantheseptum,anothernormalvariation.第68頁/共117頁二、心肌灌注顯像Breastattenuationartifact

第69頁/共117頁二、心肌灌注顯像根據(jù)ACC/AHA/ASNC指南，MPI的主要適應(yīng)證有：有癥狀的患者診斷冠心病（CAD）；有高危險因素的無癥狀患者診斷CAD；對可疑或確診的CAD患者進行危險度分層；冠脈造影（CAG）所發(fā)現(xiàn)的臨界病變（直徑狹窄在25%和75%之間）的功能意義判斷；血運重建術(shù)后的患者（再狹窄或橋血管再閉塞的診斷）；非心臟大手術(shù)前評估患者的CAD可能性及其危險度；心功能不全患者的病因診斷；有嚴重心律失常患者的病因診斷；CAD的療效評價；存活心?。╲iablemyocardium）判斷；心肌病的病因診斷。第70頁/共117頁二、心肌灌注顯像第71頁/共117頁二、心肌灌注顯像(六)、臨床應(yīng)用與評價1、冠心病的早期診斷靜息檢出率30%左右，局部放射性分布降低。運動/靜息顯像可大大提高檢出率，表現(xiàn)為：運動稀疏，靜息再分布良好。特異性、靈敏度均優(yōu)于心電圖等，陽性率和特異性均達90%。第72頁/共117頁二、心肌灌注顯像(六)、臨床應(yīng)用與評價2、心肌梗塞的診斷靜息/運動均表現(xiàn)為固定不變的放射性分布缺損，提示心肌梗塞。前壁心肌梗塞的陽性檢出率為80%左右，對后下壁僅50%，且不能判斷梗塞為新近或陳舊。第73頁/共117頁心肌梗塞第74頁/共117頁二、心肌灌注顯像(六)、臨床應(yīng)用與評價3、冠狀動脈搭橋術(shù)前后的應(yīng)用術(shù)后顯像正常提示手術(shù)成功第75頁/共117頁二、心肌灌注顯像PhysiologicalmeasurementofangiographicallyborderlinecoronarystenosiswithMPIstudy

第76頁/共117頁二、心肌灌注顯像PhysiologicalmeasurementofangiographicallyborderlinecoronarystenosiswithMPIstudy

第77頁/共117頁二、心肌灌注顯像(六)、臨床應(yīng)用與評價4、心肌病的診斷擴張型心肌?。盒募」?jié)段呈花斑狀缺損，達多個節(jié)段，心臟明顯擴大。缺血性心肌?。和耆匀睋p第78頁/共117頁第79頁/共117頁第80頁/共117頁第81頁/共117頁高血壓Ⅱ期第82頁/共117頁高血壓Ⅲ期第83頁/共117頁第84頁/共117頁第85頁/共117頁二、心肌灌注顯像(六)、臨床應(yīng)用與評價5、預(yù)后判斷大面積心肌梗塞較小面積心肌梗塞近期死亡率高，并發(fā)癥多，預(yù)后差。第86頁/共117頁二、心肌灌注顯像(六)、臨床應(yīng)用與評價6、療效觀察溶栓治療后，比較治療前后缺損范圍的變化，進而判定治療是否有效。第87頁/共117頁溶栓治療前溶栓治療后心肌缺血溶栓治療第88頁/共117頁三、存活心肌檢測心肌細胞適應(yīng)一過性或持續(xù)性的心肌缺血狀態(tài)的機制：心肌頓抑（stunning）心肌冬眠（hibernation）缺血預(yù)適應(yīng)（ischemicpreconditioning）

第89頁/共117頁三、存活心肌檢測頓抑心肌常見于一過性心肌缺血隨后恢復(fù)再灌注（reperfusion），靜息狀態(tài)頓抑心肌的功能受到抑制但血流灌注一般正常。冬眠心肌是心肌對長期缺血的一種適應(yīng)性反應(yīng)（adaptiveresponse）。臨床上常見心肌頓抑與心肌冬眠同時存在。

第90頁/共117頁三、存活心肌檢測存活心?。╲iablemyocardium）一般是指頓抑心肌和冬眠心肌，它們有別于正常心肌和壞死心肌，是暫時失去收縮功能但仍具有代謝功能的心肌細胞。

第91頁/共117頁三、存活心肌檢測常用的存活心肌評估方法201Tl靜息/再分布顯像（201TlRR-MPI）201Tl再注射顯像（201TlRI-MPI）99mTcMIBI-MPI18F-FDGPET心肌代謝顯像負荷超聲心動圖（DE）第92頁/共117頁三、存活心肌檢測常用的存活心肌評估方法前三種方法屬于核素心肌灌注顯像，18F-FDG顯像屬于心肌代謝顯像。18F-FDG對存活心肌檢測的敏感性最高，其它的核素顯像方法稍次之，DE的敏感性最低。特異性DE最高，18F-FDG次之，201TlRI最低。脂肪酸顯像在存活心肌評估中亦有重要價值。

第93頁/共117頁18F-FDG原理心肌細胞可根據(jù)血漿中底物濃度不同而利用不同的能源物質(zhì)。空腹時，游離脂肪酸成為心肌的主要能量底物。而進餐后，正常心肌細胞則主要利用葡萄糖。三、存活心肌檢測第94頁/共117頁18F-FDG原理葡萄糖是缺血心肌的唯一能源。心肌細胞發(fā)生壞死后，心肌的所有代謝活動均停止。18F-FDG與葡萄糖一樣能被己糖激酶催化，變成18F-FDG-6-磷酸（P），由于18F-FDG-6-P不是糖酵解的底物，不參與進一步代謝，而以18F-FDG-6-P的形式滯留在心肌細胞內(nèi)。三、存活心肌檢測第95頁/共117頁18F-FDG檢查方法禁食12h，測空腹葡萄糖，葡萄糖低者可口服葡萄糖50g，增加葡萄糖負荷定位：激光定位系統(tǒng)定位在劍突上10mm靜脈注射18F-FDG185～370MBq（5～10mCi）45min后顯像，影像重建短軸、水平長軸、垂直長軸斷層圖像三、存活心肌檢測第96頁/共117頁18F-FDG結(jié)果禁食狀態(tài)下正常心肌對18F-FDG攝取率低，個體差異大壞死心肌不攝取18F-FDG葡萄糖負荷后缺血心肌內(nèi)僅有存活的心肌以及正常心肌可攝取18F-FDG心肌葡萄糖代謝顯像是判斷存活心肌最重要的檢查方法三、存活心肌檢測第97頁/共117頁18F-FDG臨床應(yīng)用

1.存活心肌的檢測：最主要的臨床應(yīng)用，判斷存活心肌最可靠的方法。★凡血流灌注減低的心肌節(jié)段，攝取18F-FDG正常，或相對增加，為血流—代謝不匹配，表明心肌存活★血流灌注減低的心肌節(jié)段不攝取18F-FDG為血流—代謝匹配，表明為梗死或瘢痕三、存活心肌檢測第98頁/共117頁有存活心肌第99頁/共117頁無存活心肌第100頁/共117頁18F-FDG臨床應(yīng)用2.診斷心肌缺血

空腹進行，禁食狀態(tài)缺血心肌8F-FDG攝取量有所增加，與正常心肌聚集量減低形成對比，成為“熱區(qū)”，據(jù)此可診斷心肌缺血。鑒別低灌注狀態(tài)下仍有存活的心肌組織與不可逆性損害組織三、存活心肌檢測第101頁/共117頁ACC/AHA/ASNC指南建議：伴有心絞痛的心功能不全患者可從血運重建術(shù)獲益，不需要做存活心肌檢查，可直接進行CAG并行血運重建術(shù)。有心功能不全但無心絞痛癥狀的患者中有相當一部分有冬眠心肌或負荷誘發(fā)的心肌缺血，是進行存活心肌檢查的合適對象。三、存活心肌檢測第102頁/共117頁ACC/AHA/ASNC指南建議：若室壁運動障礙區(qū)域以存活心肌為主，患者可接受CAG及血運重建術(shù)；若以壞死心肌為主，則無論PCI還是CABG，其療效均與單純的藥物治療相似，近期研究發(fā)現(xiàn)該類患者加用PCI時反而會增加患者的非致死性MI風(fēng)險。

三、存活心肌檢測第103頁/共117頁四、急性心肌梗塞的熱區(qū)顯像（一）、原理：

1、99mTc-PYP顯像原理：急性心肌梗塞后，鈣離子能迅速進入病灶區(qū)，在缺血心肌細胞的線粒體內(nèi)形成羥基磷灰石晶體，伴細胞的不可逆損害。99mTc-PYP通過與羥基磷灰石晶體進行離子交換和表面吸附而沉積于心肌梗塞灶內(nèi)，使其在顯像結(jié)果上呈“熱區(qū)”表現(xiàn)。第104頁/共117頁四、急性心肌梗塞的熱區(qū)顯像（一）、原理：

2、抗肌凝蛋白抗體顯像:用131I、111In、99mTc標記用心肌細胞內(nèi)的大分子物作為抗原而獲得的特異性抗體作為顯像劑，正常情況下,它不易透過心肌細胞膜。急性心肌梗塞時，梗塞心肌細胞的細胞膜通透性增高，抗肌凝蛋白抗體則可進入心肌細胞內(nèi)并與受損心肌細胞的肌凝蛋白原發(fā)生特異性結(jié)合，而使心肌梗塞灶在顯像結(jié)果上呈“熱區(qū)”表現(xiàn)。第105頁/共117頁四、急性心肌梗塞的熱區(qū)顯像（二）、方法靜脈注射99mTc-PYP555-740MBq2-4小時顯像；靜脈注射111In-抗肌凝蛋白抗體185-370MBq72小時顯像儀器：γ相機或SPECT，平面或斷層顯像體位：前位；30-45O左前斜位；60-70O左前斜位；左側(cè)位。第106頁/共1