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文檔簡介

病理第一章?lián)p傷與修復(fù)第1頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一第一節(jié) 細(xì)胞、組織的適應(yīng)

適應(yīng)(Adaptation):指細(xì)胞、組織、器官對內(nèi)、外環(huán)境中的持續(xù)性的刺激和各種有害因子產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。第2頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一適應(yīng)肥大增生萎縮化生第3頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一一、萎縮(Atrophy)★指已發(fā)育正常的器官、組織或細(xì)胞體積縮小稱為萎縮。

主要與實(shí)質(zhì)細(xì)胞的體積縮小。第4頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一(一)萎縮的病理變化

肉眼:體積小、重量輕、包膜皺、邊緣銳,色深。

當(dāng)萎縮臟器脂褐素明顯增多時(shí),整個(gè)臟器呈棕褐色,稱為褐色萎縮(Brownatrophy)。第5頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一正常睪丸與萎縮睪丸第6頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一腦萎縮第7頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一正常心臟萎縮心臟第8頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一鏡下:實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)量減少;間質(zhì)代償性增生。

第9頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一萎縮細(xì)胞內(nèi)常見脂褐素顆粒第10頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一萎縮生理性萎縮病理性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮廢用性萎縮去神經(jīng)性萎縮壓迫性萎縮內(nèi)分泌性萎縮全身性局部性(二)萎縮的類型第11頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一全身營養(yǎng)不良性萎縮第12頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一局部營養(yǎng)不良性萎縮第13頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一廢用性萎縮第14頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一去神經(jīng)性萎縮第15頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一壓迫性萎縮第16頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一正常腎臟腎壓迫性萎縮第17頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一二、肥大(Hypertrophy)

指細(xì)胞、組織、器官的體積增大稱為肥大。主要與實(shí)質(zhì)細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器增多有關(guān)。

第18頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一肥大生理性肥大病理性肥大第19頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一生理性肥大第20頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一病理性肥大(高心病)第21頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一第22頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一三、增生(Hyperplasia)

指器官或組織的實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多。

第23頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一增生生理性增生病理性增生第24頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一宮內(nèi)膜增生(病理性增生)第25頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一前列腺增生(病理性增生)第26頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一前列腺增生第27頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一四、化生(Metaplasia)★

指一種已分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟細(xì)胞類型替代的過程。第28頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一化生上皮組織化生間葉組織化生鱗狀上皮化生腸上皮化生柱狀上皮化生(一)化生的類型第29頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一支氣管的假復(fù)層纖毛柱狀上皮化生為鱗狀上皮第30頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一子宮頸鱗狀上皮的化生第31頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一第32頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一第二節(jié)細(xì)胞、組織的損傷第33頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一細(xì)胞和組織損傷的原因:生物性因素理化性因素缺氧其他因素第34頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一損傷變性壞死第35頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一一、變性的基本類型和病理變化

變性(Degeneration)指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)含量增多。包括水變性、脂肪變性、玻璃樣變性、黏液樣變性及色素沉著等。第36頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一一、變性的類型和病理變化第37頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一(一)可逆性變性包括水變性(水腫)和脂肪變性第38頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一1.水變性(hydropicdegeneration)細(xì)胞損傷后最早出現(xiàn)的形態(tài)學(xué)改變a.機(jī)理:受損后ATP生成障礙,細(xì)胞膜上的Na—K泵功能降低。

b.常見臟器:心、肝、腎。第39頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一c病理變化大體:無光澤、色蒼白,體積大,胞膜緊張,邊緣外翻。鏡下:細(xì)胞大,淡染,空泡樣變或氣球樣變。第40頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一腎小管上皮細(xì)胞水腫第41頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一肝細(xì)胞水腫(空泡樣變)第42頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一肝細(xì)胞水腫(氣球樣變)第43頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一

2.脂肪變性(Fattychange)指非脂肪細(xì)胞內(nèi)中性脂肪的異常增多。a.原因:缺氧、中毒等。

b.臟器:最常見于肝,其次是心、腎等。第44頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一(1)肝脂肪變①原因:a進(jìn)入肝的脂肪酸過多;b甘油三酯產(chǎn)生過多;C脂肪酸的利用降低;d脂蛋白的合成減少。第45頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一(2)肝脂肪變的病理變化

①大體:大,黃,鈍,軟,輕,油。

第46頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一第47頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一②鏡下:細(xì)胞體積大,胞漿內(nèi)有大小不等的脂滴第48頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一(2)心臟的脂肪變性

a原因:中毒、缺血缺氧

b病理變化:脂肪變性的心肌呈黃色,與正常心肌暗紅色相間,形成黃紅相間的虎斑狀條紋,稱虎斑心。主要見于左心室和心尖部第49頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一虎斑心

第50頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一心肌脂肪變性:脂質(zhì)位于心肌細(xì)胞內(nèi)心肌脂肪浸潤:心外膜增生的脂肪組織沿間質(zhì)伸入心肌細(xì)胞之間第51頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一(3)腎脂肪變性

機(jī)理:腎小管上皮吞噬了血漿中漏出的脂蛋白。第52頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一(二)不可逆性變性包括玻璃樣變性、淀粉樣變性、病理性色素沉積和鈣化。第53頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一1.玻璃樣變性(Hyalinedegeneration)細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積,稱玻璃樣變性。

包括血管壁玻變、結(jié)締組織的玻變、細(xì)胞內(nèi)的玻變。第54頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一(1)血管壁的玻變:①部位:細(xì)動(dòng)脈等,如高血壓。

②機(jī)理:a通透性增高,血漿蛋白漏出;b基底膜代謝物沉積。第55頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一內(nèi)膜下均勻、紅染的無結(jié)構(gòu)的物質(zhì),管壁厚、腔窄、質(zhì)硬第56頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一(2)結(jié)締組織的玻變部位:陳舊瘢痕組織及各種組織纖維化等。機(jī)理:

a膠元纖維腫脹、崩解、融合b缺血糖蛋沉積于膠原纖維間。

第57頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一病理變化肉眼:呈半透明灰白色,質(zhì)韌。鏡下:a結(jié)締組織細(xì)胞減少乃至消失

b膠元纖維化變粗融合第58頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一結(jié)締組織的玻變第59頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一腎小球的玻變第60頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一(3)

細(xì)胞內(nèi)的玻變部位:腎小管上皮細(xì)胞、肝細(xì)胞等。病理變化:表現(xiàn)為胞漿內(nèi)圓形、紅染玻璃樣物質(zhì)。第61頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一2.黏液樣變性第62頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一3.色素沉著第63頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一第64頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一4.鈣化第65頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一二、不可逆性損傷(細(xì)胞死亡)包括壞死和凋亡第66頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一壞死(Necrosis)

壞死是以酶溶性變化為主的活體內(nèi)局部組織細(xì)胞死亡后的形態(tài)學(xué)改變。第67頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一第68頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一(一)壞死的基本病變

①細(xì)胞核的變化是細(xì)胞死亡的標(biāo)志:核固縮、核碎裂、核溶解②細(xì)胞漿:細(xì)胞器破壞,紅染,最

后細(xì)胞膜破裂。③間質(zhì):基質(zhì)和膠原腫脹、崩解。

第69頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一細(xì)胞死亡的細(xì)胞核改變第70頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一第71頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一第72頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一壞死形態(tài)凝固性壞死液化性壞死壞疽(二)壞死類型第73頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一1、凝固性壞死:

①部位:除腦、胰腺以外,主要是脾、腎、心的梗死灶。第74頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一肉眼:干燥,灰白(黃),界清。

第75頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一鏡下:細(xì)胞呈壞死的改變,但組織結(jié)構(gòu)的輪廓尚存。第76頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一腎的凝固性壞死第77頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一特殊類型的凝固性壞死

—干酪樣壞死(Caseousnecrosis):

主要見于結(jié)核桿菌感染的病灶。病理改變:

肉眼:微黃,松軟,均勻細(xì)膩,干酪樣。

鏡下:紅染無結(jié)構(gòu)的細(xì)顆粒狀物。第78頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一淋巴結(jié)的干酪樣壞死第79頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一2、液化性壞死:

條件:水及脂質(zhì)多、蛋白酶豐富及大量中性WBC浸潤的組織器官。

部位:如腦、脂肪組織、胰腺及膿腫灶。第80頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一腦液化性壞死第81頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一肝的液化性壞死第82頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一3、壞疽(Gangrene)

指較大范圍組織壞死繼發(fā)腐敗菌感染。

特點(diǎn):①較大范圍壞死;②黑色;③污穢狀。第83頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一壞疽的類型干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽第84頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一①干性壞疽:

部位:四肢末端。

條件:動(dòng)脈阻塞、靜脈回流通暢。

第85頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一形態(tài):黑褐色、干燥皺縮、界清。

第86頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一第87頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一②濕性壞疽

部位:內(nèi)臟(腸、肺、子宮、闌尾)和疏松的組織。

條件:動(dòng)脈、靜脈同時(shí)受阻。

第88頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一形態(tài):污黑、腫脹、分界不清

第89頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一第90頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一③氣性壞疽

部位:較深的開放性創(chuàng)傷。條件:深創(chuàng)口,厭氧菌感染。

第91頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一形態(tài):蜂窩狀,污穢暗棕色,含大量氣體,捻發(fā)音。

第92頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一4、纖維素樣壞死常發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁。第93頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一(三)壞死組織的結(jié)局:1、溶解吸收2、分離排出

a.糜爛:皮膚、粘膜淺表組織缺損。b.潰瘍:較深的組織缺損。c.竇道:開口于皮膚、粘膜表面的深在性盲管。d.瘺管:體表與空腔器官間或空腔器官之間兩端開口的通道樣缺損。e.空洞:肺、腎等內(nèi)臟壞死物經(jīng)支氣管、輸尿管等自然管道排出,殘留的空腔。3、機(jī)化與包裹:肉芽組織張入并取代壞死組織。4、包裹、鈣化

第94頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一

壞死的后果與下列因素有關(guān):①壞死細(xì)胞的生理重要性;②壞死細(xì)胞的數(shù)量;③壞死細(xì)胞所在器官的再生能力;④發(fā)生壞死器官的代償能力。第95頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一凋亡

凋亡(apoptosis)指機(jī)體細(xì)胞在生理或病理過程中,通過細(xì)胞內(nèi)基因及其產(chǎn)物的調(diào)控而發(fā)生的一種程序性死亡。累及單個(gè)或小團(tuán)細(xì)胞,不伴炎癥反應(yīng)。第96頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一第三節(jié)損傷的修復(fù)

局部組織、細(xì)胞損傷后,機(jī)體對所形成的缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程,稱修復(fù)。包括:再生性修復(fù)及纖維性修復(fù)第97頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一一、細(xì)胞再生能力的分類:

不穩(wěn)定細(xì)胞(labilecell):

再生能力很強(qiáng),如血細(xì)胞及被覆上皮細(xì)胞。

穩(wěn)定細(xì)胞(stablecell):生理?xiàng)l件下,處于靜止期,不增殖;損傷刺激后,具有活躍的再生能力,如腺上皮(肝細(xì)胞)。

永久性細(xì)胞(permnentcell):

無再生能力,如神經(jīng)元及心肌細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞。第98頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一二、各種組織的再生過程(一)、上皮組織再生

1、被覆上皮再生:由基底細(xì)胞增生修復(fù);

2、腺上皮再生:損傷腺體時(shí),基底膜和支架完好時(shí),由周邊腺上皮細(xì)胞增生修復(fù)。

第99頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一(二)、血管再生1、小血管再生:以出芽方式再生;2、大血管再生:纖維性修復(fù)(內(nèi)皮下)+

上皮再生(內(nèi)皮)第100頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一第101頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一(三)纖維結(jié)締組織再生成纖維細(xì)胞纖維細(xì)胞膠原纖維第102頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一第103頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一(四)、神經(jīng)組織再生1、神經(jīng)細(xì)胞損傷:無再生能力;2、神經(jīng)纖維再生:若神經(jīng)細(xì)胞胞體存活,可完全再生。第104頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一第105頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一(五)骨組織再生若骨膜存在,可完全再生第106頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一二、纖維性修復(fù)(瘢痕修復(fù))★

由肉芽組織填補(bǔ)缺損的組織,再轉(zhuǎn)變?yōu)轳:劢M織,使缺損得到修復(fù)。

肉芽組織瘢痕組織第107頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一(一)、肉芽組織(Granulationtissue)

1肉芽組織的概念:

指新生的富含毛細(xì)血管的幼稚階段的纖維結(jié)締組織。

★2肉芽組織的成分:

新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞、炎癥細(xì)胞。第108頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一3肉芽組織的病理變化:

肉眼:顆粒狀、鮮紅色、柔軟濕潤。第109頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一鏡下:毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞、炎癥細(xì)胞。

第110頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一4、肉芽組織的功能:a 填補(bǔ)缺損b 抗感染c 機(jī)化或包裹機(jī)化(organzition)是指由新生的肉芽組織吸收并取代各種失活組織或異物的過程。包裹(encapsulation)是指失活組織或異物不能完全被機(jī)化時(shí),肉芽組織在其周圍增生成熟為纖維結(jié)締組織形成包膜,將其與周圍正常組織分開。第111頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一(二)、瘢痕組織由肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的老化的纖維結(jié)締組織。第112頁,共128頁,2023年,2月20日,星期一瘢痕組織:大量膠原纖維,細(xì)胞及血管稀少第113頁,共1

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