生物化學(xué)糖代謝

生物化學(xué)糖代謝1第1頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一2糖(carbohydrates)即碳水化合物，其化學(xué)本質(zhì)為多羥醛或多羥酮類及其衍生物或多聚物根據(jù)其水解產(chǎn)物的情況，糖主要可分為以下四大類：?jiǎn)翁?monosacchride)寡糖(oligosacchride)多糖(polysacchride)糖復(fù)合物(glycoconjugate)第1節(jié)概述第2頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一3一、糖的生理功能㈠氧化供能（主）16.7kJ能量/1g葡萄糖氧化

㈡構(gòu)成組織細(xì)胞的基本成分

*核糖構(gòu)成核酸*糖蛋白凝血因子、免疫球蛋白等*糖脂生物膜成分㈢轉(zhuǎn)變?yōu)轶w內(nèi)的其它成分

*轉(zhuǎn)變?yōu)橹?轉(zhuǎn)變?yōu)榉潜匦璋被岬?頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一4淀粉麥芽糖+麥芽三糖（40%）（25%）α-臨界糊精+異麥芽糖（30%）（5%）葡萄糖

唾液中的α-淀粉酶

α-葡萄糖苷酶

α-臨界糊精酶

腸粘膜上皮細(xì)胞刷狀緣口腔腸腔胰液中的α-淀粉酶

二、糖的消化吸收第4頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一5ADP+PiATPGNa+K+Na+泵小腸粘膜細(xì)胞腸腔門(mén)靜脈Na+依賴型葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體(Na+-dependentglucosetransporter,SGLT)刷狀緣細(xì)胞內(nèi)膜糖的吸收---主動(dòng)吸收第5頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一6三、糖代謝的概況CO2、H2O磷酸戊糖途徑糖原糖異生食物主要糖原脂肪、氨基酸糖酵解血中葡萄糖第6頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一7第2節(jié)糖的無(wú)氧分解糖酵解反應(yīng)過(guò)程糖酵解的生理意義糖酵解的調(diào)節(jié)第7頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一8一 、糖酵解反應(yīng)過(guò)程

機(jī)體在無(wú)氧或缺氧情況下，葡萄糖或糖原生成乳酸和少量ATP的過(guò)程。

糖的無(wú)氧分解（anaerobicdegradation)又稱為糖酵解（glycolysis）：反應(yīng)部位：胞漿第8頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一9在酵母(OttoWarburgandHansvonEuler-Chelpin)在肌肉(byGustavEmbdenandOttoMeyerhof糖的無(wú)氧分解途徑丙酮酸2CH3COCOOH2CO2乙醇（生醇發(fā)酵）2CH3CH2OH2CH3CHO乙醛糖酵解（EMP）2CH3CHOHCOOH+ATP乳酸C6H12O6葡萄糖2NAD+2NADH+2H+第9頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一101.葡萄糖磷酸化生成

6-磷酸葡萄糖葡萄糖激酶（肝）葡萄糖Mg2+ATP

己糖激酶ADP6-磷酸葡萄糖糖酵解過(guò)程的第一個(gè)限速酶（一）葡萄糖分解成丙酮酸的過(guò)程第10頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一11限速酶/關(guān)鍵酶a催化非平衡反應(yīng)特點(diǎn)：b活性低c受激素或代謝物的調(diào)節(jié)d活性的改變可影響整個(gè)反應(yīng)體系的反應(yīng)速度第11頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一12糖原分解生成6-磷酸葡萄糖糖原(Gn)H3PO4Gn磷酸化酶

糖原(Gn-1

)1-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖變位酶6-磷酸葡萄糖第12頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一132.6-磷酸葡萄糖異構(gòu)化

轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸果糖

磷酸己糖異構(gòu)酶6-磷酸葡萄糖(G-6-P）(F-6-P）6-磷酸果糖123456Mg2+第13頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一143.6-磷酸果糖再磷酸化

生成1,6-二磷酸果糖（F-1,6-BP）1,6-二磷酸果糖

（F-6-P）

6-磷酸果糖ADPATP6-磷酸果糖激酶-1

（6-FPK-1）Mg2+糖酵解過(guò)程的第二個(gè)限速酶第14頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一154.磷酸丙糖的生成5.3-磷酸甘油醛的生成3-磷酸甘油醛磷酸二羥丙酮1，6-二磷酸果糖醛縮酶磷酸丙糖異構(gòu)酶第15頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一166.3-磷酸甘油醛氧化為

1,3-二磷酸甘油酸(1,3-BPG)

1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油醛脫氫酶3-磷酸甘油醛HPO42-糖酵解中唯一的脫氫反應(yīng)

NADH+H+NAD+PO32-第16頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一177.1,3-二磷酸甘油酸

轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸甘油酸

3-磷酸甘油酸激酶

3-磷酸甘油酸(1,3-BPG)1,3-二磷酸甘油酸PO32-ADPATP將底物的高能磷酸基

直接轉(zhuǎn)移給ADP生成ATP過(guò)程稱底物水平磷酸化底物水平磷酸化第17頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一188.3-磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>

2-磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸磷酸甘油酸變位酶

2-磷酸甘油酸第18頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一199.2-磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>

磷酸烯醇式丙酮酸

（PEP）磷酸烯醇式丙酮酸2-磷酸甘油酸烯醇化酶(Mg2+/Mn2+

)H2O測(cè)血糖用氟化鈉抗凝？第19頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一2010.磷酸烯醇式丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)橄┐际奖酇DPATP丙酮酸激酶（PK）磷酸烯醇式丙酮酸

烯醇式丙酮酸糖酵解過(guò)程的第三個(gè)限速酶也是第二次底物水平磷酸化反應(yīng)Mg2+,K+第20頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一2111.烯醇式丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸酇TP磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸ADP丙酮酸激酶烯醇式丙酮酸丙酮酸自發(fā)進(jìn)行第21頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一22（二）丙酮酸還原為乳酸丙酮酸NADH+H+

乳酸乳酸脫氫酶

NAD+3-磷酸甘油醛3-磷酸甘油醛脫氫酶Pi

(1,3-BPG)

1,3-二磷酸甘油酸OPO32-第22頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一232×烯醇式丙酮酸2×ADP2×ATP2×丙酮酸2×乳酸6-磷酸果糖1,6-二磷酸果糖ADPATP2×Pi2×NADH+2H+2×NAD+2×1,3-二磷酸甘油酸2×3-磷酸甘油酸2×ADP2×ATP

磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛2×2-磷酸甘油酸2×磷酸烯醇式丙酮酸2×H2OGn-1糖原(Gn)

1-磷酸葡萄糖Pi6-磷酸葡萄糖ADPATP葡萄糖糖酵解過(guò)程反應(yīng)部位：胞液第23頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一24糖酵解過(guò)程中ATP的生成2×葡萄糖→6-磷酸葡萄糖

6-磷酸果糖→1,6-二磷酸果糖1,3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸→丙酮酸-11

反應(yīng)ATP

-12×1

1mol葡萄糖→2mol乳酸+？molATP糖原中的1mol葡萄糖→2mol乳酸

+？molATP2molATP3molATP糖酵解過(guò)程小結(jié)C6H12O6+2ADP+2H3PO4

2C3H6O3

+2ATP+2H2O第24頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一25二、糖酵解的調(diào)節(jié)關(guān)鍵酶①

己糖激酶②

6-磷酸果糖激酶-1③

丙酮酸激酶調(diào)節(jié)方式①變構(gòu)調(diào)節(jié)②共價(jià)修飾調(diào)節(jié)第25頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一26（一）6-磷酸果糖激酶-１

（最重要的限速酶）變構(gòu)激活劑：

2,6-二磷酸果糖（最強(qiáng)）、

1,6-二磷酸果糖（正反饋）、

AMP、ADP變構(gòu)抑制劑：ATP（高濃度）、檸檬酸第26頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一27ATP對(duì)6-磷酸果糖激酶-1的調(diào)節(jié)：ATP結(jié)合位點(diǎn)調(diào)節(jié)效應(yīng)活性中心內(nèi)底物結(jié)合部位（親和力大）激活活性中心外變構(gòu)調(diào)節(jié)部位（親和力?。┮种艫MP可與ATP競(jìng)爭(zhēng)此部位第27頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一282,6-二磷酸果糖是6-磷酸果糖激酶-1最強(qiáng)的變構(gòu)激活劑；其作用是與AMP一起取消ATP、檸檬酸對(duì)6-磷酸果糖激酶-1的變構(gòu)抑制作用。2,6-二磷酸果糖對(duì)6-磷酸果糖激酶-1的調(diào)節(jié)：第28頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一F-6-PF-1,6-BPATPADPPFK-1磷蛋白磷酸酶PiPKAATPADPPi胰高血糖素ATPcAMP活化F-2,6-BP+++–/+AMP+檸檬酸–AMP+檸檬酸–PFK-2（有活性）FBP-2（無(wú)活性）6-磷酸果糖激酶-2

PFK-2（無(wú)活性）FBP-2（有活性）PP果糖二磷酸酶-2

第29頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一30ATP→cAMP胰高血糖素PKAPFK-2FBP-2PFK-2FBP-2F-2,6-BP生成量減少，水解量增加，F(xiàn)-2,6-BP總量下降F-2,6-BP的激活作用會(huì)減弱降低糖酵解速度血G濃度會(huì)升高第30頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一31（二）丙酮酸激酶

變構(gòu)激活劑：1,6-二磷酸果糖

變構(gòu)抑制劑：ATP、丙氨酸

胰高血糖素可通過(guò)cAMP-蛋白激酶系統(tǒng)使丙酮酸激酶磷酸化而失活。第31頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一32共價(jià)修飾調(diào)節(jié)丙酮酸激酶丙酮酸激酶ATP

ADP

Pi磷蛋白磷酸酶（無(wú)活性）（有活性）胰高血糖素PKA,CaM激酶PPKA：蛋白激酶A(proteinkinaseA)CaM：鈣調(diào)蛋白第32頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一33（三）己糖激酶受其反應(yīng)產(chǎn)物6-磷酸葡萄糖的反饋抑制葡萄糖激酶受長(zhǎng)鏈脂酰CoA的變構(gòu)抑制、胰島素可誘導(dǎo)其基因轉(zhuǎn)錄，促進(jìn)酶的合成第33頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一34三、糖酵解的意義1.在無(wú)氧條件下迅速提供能量,供機(jī)體需要如:機(jī)體缺氧、劇烈運(yùn)動(dòng)等2.是某些細(xì)胞或組織（紅細(xì)胞、睪丸、骨髓等）的唯一或主要能量來(lái)源3.生成的乳酸又可進(jìn)一步氧化供能，或異生為糖

若糖酵解過(guò)度，可因乳酸生成過(guò)多而導(dǎo)致乳酸酸中毒第34頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一35第3節(jié)

糖的有氧氧化第35頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一36概念

葡萄糖或糖原在有氧的條件下，徹底氧化分解生成CO2和H2O并釋放大量能量的過(guò)程。

有氧氧化是糖氧化的主要方式，絕大多數(shù)組織細(xì)胞都通過(guò)有氧氧化獲得能量。部位：胞液及線粒體第36頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一37葡萄糖→…→丙酮酸→丙酮酸→乙酰CoACO2+H2O+ATP三羧酸循環(huán)糖的有氧氧化乳酸糖酵解線粒體內(nèi)胞漿第37頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一38一、糖有氧氧化的過(guò)程第一階段：

丙酮酸的生成（胞漿）三個(gè)階段第二階段：

丙酮酸氧化脫羧生成乙酰

CoA（線粒體）第三階段：

乙酰CoA進(jìn)入三羧酸循環(huán)（線粒體）第38頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一392×丙酮酸2×烯醇式丙酮酸2×ADP2×ATP2×乳酸6-磷酸果糖1,6-二磷酸果糖ADPATP2×1,3-二磷酸甘油酸

磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛2×Pi2×NADH+2H+2×NAD+2×3-磷酸甘油酸2×ADP2×ATP2×2-磷酸甘油酸2×磷酸烯醇式丙酮酸2×H2O糖原(Gn)

6-磷酸葡萄糖1-磷酸葡萄糖PiGn-1ADPATP葡萄糖糖酵解過(guò)程第39頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一40氧化呼吸鏈(一）丙酮酸的生成（胞漿）葡萄糖+2NAD++2ADP+2Pi

2（丙酮酸+ATP

+H2O+NADH+H+

）2丙酮酸進(jìn)入線粒體進(jìn)一步氧化2(NADH+H+)2H2O+3/5ATP線粒體內(nèi)膜上特異載體穿梭系統(tǒng)第40頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一41（二）丙酮酸氧化脫羧生成

乙酰輔酶A

（線粒體）NAD+NADH+H+

丙酮酸3CHCO～SCoA乙酰CoA+CoA-SH輔酶A+CO2COO丙酮酸脫氫酶復(fù)合體第41頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一42丙酮酸脫氫酶復(fù)合體—線粒體3種酶：

E1:丙酮酸脫氫酶(TPP、Mg2+)E2:二氫硫辛酰胺轉(zhuǎn)乙酰酶(硫辛酸、輔酶A)E3:二氫硫辛酰胺脫氫酶(FAD、NAD+)6種輔助因子：

TPP、Mg2+、硫辛酸、輔酶A、FAD、NAD+

（含B1、泛酸、B2、PP四種維生素）第42頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一CO2CoASHNAD+NADH+H+5.

NADH+H+的生成1.-羥乙基-TPP的生成2.乙酰硫辛酰胺的生成3.乙酰CoA的生成4.硫辛酰胺的生成

第43頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一44（三）乙酰輔酶A進(jìn)入

三羧酸循環(huán)（線粒體）

三羧酸循環(huán)(tricarboxylicacidcycle，TAC)又稱Krebs循環(huán)

。

乙酰輔酶A與草酰乙酸縮合成含3個(gè)羧基的檸檬酸開(kāi)始，經(jīng)過(guò)一系列代謝反應(yīng)，乙?；粡氐籽趸?，草酰乙酸得以再生的過(guò)程稱為三羧酸循環(huán)。第44頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一451.乙酰CoA與草酰乙酸

縮合形成檸檬酸檸檬酸合酶草酰乙酸CH3CO～SCoA乙酰輔酶A檸檬酸CoASH+H2O乙酰CoA+草酰乙酸

檸檬酸+CoA-SH第45頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一46異檸檬酸H2O2.檸檬酸異構(gòu)化生成異檸檬酸檸檬酸檸檬酸異檸檬酸順烏頭酸順烏頭酸酶第46頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一47CO2NAD+異檸檬酸3.異檸檬酸氧化脫羧生成

α-酮戊二酸α-酮戊二酸草酰琥珀酸NADH+H+異檸檬酸脫氫酶異檸檬酸+NAD+α-

酮戊二酸+CO2+NADH+H+HHOCOOHCOOHCH2CHCOOHCMg2+第47頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一48CO24.α-酮戊二酸氧化脫羧

生成琥珀酰輔酶A

α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體CoASHNAD+NADH+H+琥珀酰CoAα-酮戊二酸α-酮戊二酸+CoA-SH+NAD+

琥珀酰CoA

+CO2+NADH+H+

OCOOHCH2CH2COOHC第48頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一495.琥珀酰CoA轉(zhuǎn)變?yōu)殓晁徵牾oA合成酶琥珀酰CoAGDP+PiGTP琥珀酸CoASH底物水平磷酸化琥珀酰CoA+GDP+Pi

琥珀酸+GTP+CoA-SHADPATPGDP第49頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一50FAD6.琥珀酸氧化脫氫生成延胡索酸琥珀酸琥珀酸脫氫酶延胡索酸FADH2琥珀酸

+FAD

延胡索酸+FADH2HOOCCHCHCOOH第50頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一517.延胡索酸水化生成蘋(píng)果酸延胡索酸延胡索酸酶L-蘋(píng)果酸H2O延胡索酸+H2O蘋(píng)果酸第51頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一528.蘋(píng)果酸脫氫生成草酰乙酸

蘋(píng)果酸脫氫酶

草酰乙酸L-蘋(píng)果酸NAD+NADH+H+蘋(píng)果酸+

NAD+草酰乙酸

+NADH+H+

第52頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一CoASHNADH+H+NAD+CO2NAD+NADH+H+CO2GTPGDP+PiFADFADH2NADH+H+NAD+H2OH2OH2OCoASHCoASH⑧①②③④⑤⑥⑦②H2O①檸檬酸合酶②順烏頭酸梅③異檸檬酸脫氫酶④α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體⑤琥珀酰CoA合成酶⑥琥珀酸脫氫酶⑦延胡索酸酶⑧蘋(píng)果酸脫氫酶GTPGDPATPADP核苷二磷酸激酶第53頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一54三羧酸循環(huán)的概念：指乙酰CoA和草酰乙酸縮合生成含三個(gè)羧基的檸檬酸，反復(fù)的進(jìn)行脫氫脫羧，又生成草酰乙酸，再重復(fù)循環(huán)反應(yīng)的過(guò)程。TAC過(guò)程的反應(yīng)部位：線粒體小結(jié)：第54頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一55（1）TAC是在細(xì)胞線粒體內(nèi)進(jìn)行的一系列連續(xù)酶促反應(yīng)。（2）每循環(huán)一次，消耗一分子乙酰CoA；經(jīng)一次底物水平磷酸化，二次脫羧，四次脫氫—生成1分子FADH2，3分子NADH+H+，2分子CO2，1分子GTP。三羧酸循環(huán)的主要特點(diǎn)（1234）：（3）循環(huán)中有三個(gè)關(guān)鍵酶：檸檬酸合酶，α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體，異檸檬酸脫氫酶；循環(huán)不可逆。第55頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一56三羧酸循環(huán)中間產(chǎn)物起催化劑的作用，本身無(wú)量的變化。（5）三羧酸循環(huán)的中間產(chǎn)物：表面上看來(lái)，三羧酸循環(huán)運(yùn)轉(zhuǎn)必不可少的草酰乙酸在三羧酸循環(huán)中是不會(huì)消耗的，它可被反復(fù)利用。實(shí)際上：（4）體內(nèi)凡是能轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴oA的物質(zhì)，都能進(jìn)入TAC而被徹底氧化。第56頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一57例如：草酰乙酸天冬氨酸α-酮戊二酸

谷氨酸檸檬酸脂肪酸

琥珀酰CoA卟啉

機(jī)體內(nèi)各種物質(zhì)代謝之間是彼此聯(lián)系、相互配合的，TAC中的某些中間代謝物能夠轉(zhuǎn)變合成其他物質(zhì)，借以溝通糖和其他物質(zhì)代謝之間的聯(lián)系。第57頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一58草酰乙酸

檸檬酸檸檬酸裂解酶乙酰CoA丙酮酸丙酮酸羧化酶CO2蘋(píng)果酸蘋(píng)果酸脫氫酶NADH+H+NAD+天冬氨酸谷草轉(zhuǎn)氨酶α-酮戊二酸

谷氨酸草酰乙酸的來(lái)源如下：第58頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一59二、有氧氧化生成的ATP（2）有氧氧化是3大營(yíng)養(yǎng)素的代謝的總樞：凡能轉(zhuǎn)變?yōu)橛醒跹趸緩街虚g產(chǎn)物的物質(zhì)，最終都能進(jìn)入TAC徹底氧化供能。（1）有氧氧化是機(jī)體獲取能量的主要途

徑P107表7-2（3）與體內(nèi)糖的其他代謝途徑有密切聯(lián)

系。第59頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一60三、有氧氧化的調(diào)節(jié)（基于能量的需求）關(guān)鍵酶①酵解途徑：②丙酮酸的氧化脫羧：丙酮酸脫氫酶復(fù)合體③三羧酸循環(huán)：己糖激酶6-磷酸果糖激酶-1丙酮酸激酶檸檬酸合酶異檸檬酸脫氫酶α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體第60頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一61（一）丙酮酸脫氫酶復(fù)合體的調(diào)節(jié)變構(gòu)調(diào)節(jié)變構(gòu)抑制劑：乙酰CoA；NADH；ATP變構(gòu)激活劑：AMP；ADP；NAD+乙酰CoA/HSCoA或NADH/NAD+時(shí)，其活性也受到抑制。這兩種情況見(jiàn)于饑餓、大量脂酸被動(dòng)員利用時(shí)，這時(shí)糖的有氧氧化被抑制，大多數(shù)組織器官利用脂酸作為能量來(lái)源以確保腦等重要組織對(duì)葡萄糖的需要。

第61頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一62共價(jià)修飾調(diào)節(jié)第62頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一63乙酰CoA檸檬酸草酰乙酸琥珀酰CoAα-酮戊二酸異檸檬酸蘋(píng)果酸NADHFADH2GTP

ATP

異檸檬酸脫氫酶檸檬酸合酶α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體–ATP+ADPADP+ATP

–檸檬酸

琥珀酰CoA

NADH

–琥珀酰CoA

NADH+Ca2+Ca2+①ATP、ADP的影響②產(chǎn)物堆積引起抑制③循環(huán)中后續(xù)反應(yīng)中間產(chǎn)物變構(gòu)反饋抑制前面反應(yīng)中的酶④其他，如Ca2+可激活許多酶（二）TAC的速率和流量的調(diào)控第63頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一64在正常情況下，糖酵解途徑和TAC的速度是相協(xié)調(diào)的。這種協(xié)調(diào)不僅通過(guò)高濃度的ATP、NADH的抑制作用，亦通過(guò)檸檬酸對(duì)磷酸果糖激酶-1的變構(gòu)抑制作用而實(shí)現(xiàn)。氧化磷酸化的速率對(duì)TAC的運(yùn)轉(zhuǎn)也起著非常重要的作用。第64頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一65有氧氧化的調(diào)節(jié)特點(diǎn)⑴有氧氧化的調(diào)節(jié)通過(guò)對(duì)其關(guān)鍵酶的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)。⑵ATP/ADP或ATP/AMP比值全程調(diào)節(jié)。該比值升高，所有關(guān)鍵酶均被抑制。⑶氧化磷酸化速率影響三羧酸循環(huán)。前者速率降低，則后者速率也減慢。⑷三羧酸循環(huán)與酵解途徑互相協(xié)調(diào)。三羧酸循環(huán)需要多少乙酰CoA，則酵解途徑相應(yīng)產(chǎn)生多少丙酮酸以生成乙酰CoA。第65頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一662ADPATP+AMP腺苷酸激酶體內(nèi)ATP濃度是AMP的50倍，經(jīng)上述反應(yīng)后，ATP/AMP變動(dòng)比ATP變動(dòng)大，有信號(hào)放大作用，從而發(fā)揮有效的調(diào)節(jié)作用。有氧氧化全過(guò)程中許多酶的活性都受細(xì)胞內(nèi)ATP/ADP或ATP/AMP比率的影響，因而能得以協(xié)調(diào)。第66頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一67例：ATP=200、AMP=4，比值是50；當(dāng)ATP中有10個(gè)分子變成了AMP這時(shí)ATP=190、AMP=14,ATP/AMP=13.6計(jì)算ΔATP和Δ(ATP/AMP)ΔATP=10/200=0.05=5%Δ(ATP/AMP)=(50-13.6)/50=0.728=72.8%第67頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一68四、巴斯德效應(yīng)概念機(jī)制巴斯德效應(yīng)(Pastuereffect)

指有氧氧化抑制糖酵解的現(xiàn)象。

有氧時(shí)，NADH+H+進(jìn)入線粒體內(nèi)氧化，丙酮酸進(jìn)入線粒體進(jìn)一步氧化而不生成乳酸;

缺氧時(shí)，酵解途徑加強(qiáng)，NADH+H+在胞漿濃度升高，丙酮酸作為氫接受體生成乳酸第68頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一69第4節(jié)

磷酸戊糖途徑第69頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一70

以6-磷酸葡萄糖為底物，代謝生成磷酸戊糖為中間代謝物的過(guò)程，稱為磷酸戊糖途徑。一、磷酸戊糖途徑—胞液第70頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一716-磷酸葡萄糖脫氫酶(G6PD)NADP+NADPH+H+6-磷酸葡萄糖6-磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯限速酶，對(duì)NADP+具有高度特異性（一）脫氫氧化—6-磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>

5-磷酸核酮糖第71頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一72

6-磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯6-磷酸葡萄糖酸H2O內(nèi)酯酶第72頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一73CO26-磷酸葡萄糖酸NADP+NADPH+H+5-磷酸核酮糖6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶第73頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一745-磷酸核酮糖5-磷酸核糖

磷酸戊糖異構(gòu)酶（二）異構(gòu)化反應(yīng)差向酶5-磷酸木酮糖第74頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一75糖酵解途徑3×6-磷酸葡萄糖5-磷酸木酮糖5-磷酸核糖5-磷酸木酮糖7-磷酸景天糖3-磷酸甘油醛4-磷酸赤蘚糖6-磷酸果糖3-磷酸甘油醛6-磷酸果糖3×6-磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯3NADPH3×6-磷酸葡萄糖酸3H2O3×5-磷酸核酮糖3NADPH3CO2（三）基團(tuán)轉(zhuǎn)移在于將磷酸戊糖轉(zhuǎn)移變成6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛而進(jìn)入糖酵解途徑，清除此途徑產(chǎn)生的多余的核糖。第75頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一76磷酸戊糖途徑小結(jié)：反應(yīng)部位：

胞漿反應(yīng)底物：

6-磷酸葡萄糖重要中間產(chǎn)物：

NADPH、5-磷酸核糖限速酶：

6-磷酸葡萄糖脫氫酶(G6PD)3×6-磷酸葡萄糖

+6NADP+

2×6-磷酸果糖+3-磷酸甘油醛

+6(NADPH+H+)

+3CO2

第76頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一77二、磷酸戊糖途徑的調(diào)節(jié)

主要是對(duì)6-磷酸葡萄糖脫氫酶進(jìn)行調(diào)節(jié)，該酶的快速調(diào)節(jié)主要受NADPH/NADP+比值的影響。（一）高糖飲食的影響高糖飲食時(shí)，肝中G6PD含量明顯增多第77頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一78（三）組織細(xì)胞對(duì)NADPH+H+和5-磷酸核糖的相對(duì)需要量的調(diào)節(jié)（四）該途徑的中間代謝物的影響（二）NADPH+H+的影響對(duì)G6PD有明顯抑制作用第78頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一79三、磷酸戊糖途徑的意義*產(chǎn)生5-磷酸核糖*產(chǎn)生NADPH參與各種核苷酸輔酶及核苷酸的合成(一)5-磷酸核糖：第79頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一80(二)NADPH的主要功能：（1）作為供氫體

—參與體內(nèi)多種生物合成反應(yīng)（2）是谷胱甘肽還原酶的輔酶

—對(duì)維持細(xì)胞中還原型谷胱甘肽（GSH）的正常含量起重要作用第80頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一81磷酸戊糖途徑與溶血性貧血磷酸戊糖途徑G6PD溶血一些具有氧化作用的外源性物質(zhì)如蠶豆、抗瘧藥、磺胺藥等↓G6PD缺乏患者↓NADP+GSSG[NADPH+H+]2GSH谷胱甘肽還原酶第81頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一82（3）參與肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用

--參與肝臟對(duì)激素、藥物和毒物的生物轉(zhuǎn)化作用（4）可參與清除體內(nèi)由中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞在呑噬細(xì)菌后產(chǎn)生的超氧陰離子。第82頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一83第5節(jié)糖異生第83頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一84概念

由非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟腔蛱窃倪^(guò)程稱為糖異生作用。非糖物質(zhì)

生糖氨基酸丙酮酸、乳酸、甘油等

第84頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一85糖異生作用的部位生理?xiàng)l件下在絕食期間空腹及長(zhǎng)期饑餓時(shí)葡萄糖的異生作用空腹100～300>90%<10%

速率(g/day)肝腎饑餓5-6天后約10055%45%第85頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一86一、糖異生途徑基本上是糖酵解的逆過(guò)程跨越三個(gè)“能障”

一個(gè)“膜障”

從丙酮酸異生葡萄糖的具體過(guò)程第86頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一876-磷酸果糖激酶-16-磷酸葡萄糖葡萄糖ATPADP己糖激酶6-磷酸果糖1，6-二磷酸果糖ATPADP3-磷酸甘油醛磷酸二羥丙酮磷酸烯醇式丙酮酸1,3-二磷酸甘油酸NAD+NADH+H+NAD+NADH+H+丙酮酸丙酮酸激酶乳酸NAD+NADH+H+三磷酸甘油酸ATPADPADPATP(一）糖異生的三個(gè)“能障”第87頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一88H3PO4H2O糖的異生作用葡萄糖-6-磷酸酶肝（1）6-磷酸葡萄糖水解為葡萄糖葡萄糖6-磷酸葡萄糖ATPADP糖酵解途徑己糖激酶肝第88頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一89（2）1,6-二磷酸果糖變?yōu)?-磷酸果糖6-磷酸果糖1,6-二磷酸果糖ATPADP糖酵解途徑6-磷酸果糖激酶-1H3PO4H2O糖的異生作用果糖二磷酸酶-1第89頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一90丙酮酸羧化酶生物素、Mg2+（3）丙酮酸轉(zhuǎn)變成磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸+CO2

+ATP

草酰乙酸

+ADP+Pi+

CO2

+ATP+ADP+Pi第90頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一91草酰乙酸+GTP磷酸烯醇式丙酮酸+GDP+CO2

草酰乙酸

磷酸烯醇式丙酮酸GDPGTPCO2磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶第91頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一92丙酮酸磷酸烯醇式丙酮酸

葡萄糖ADPATP丙酮酸激酶ATPADPCO2丙酮酸羧化酶

生物素CO2GTPGDP磷酸磷醇式丙酮酸羧激酶草酰乙酸第92頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一936-磷酸葡萄糖葡萄糖ATPADP己糖激酶6-磷酸果糖1，6-二磷酸果糖ATPADP6-磷酸果糖激酶-13-磷酸甘油醛磷酸二羥丙酮磷酸烯醇式丙酮酸1,3-二磷酸甘油酸NAD+NADH+H+NAD+NADH+H+丙酮酸丙酮酸激酶乳酸NAD+NADH+H+三磷酸甘油酸ATPADP葡萄糖-6-磷酸酶PiH2OPiH2O果糖二磷酸酶-1ADPATP草酰乙酸ATPADP丙酮酸羧化酶羧激酶GDPGTP第93頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一94（二）糖異生作用與“膜障”丙酮酸羧化酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶果糖二磷酸酶-1葡萄糖-6-磷酸酶線粒體胞漿、線粒體胞漿胞漿糖異生作用的酶存在部位

線粒體內(nèi)膜不允許草酰乙酸自由透出，故此草酰乙酸在線粒體與胞漿之間的交換受阻從而構(gòu)成“膜障”第94頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一956-磷酸葡萄糖葡萄糖ATPADP己糖激酶6-磷酸果糖1，6-二磷酸果糖ATPADP6-磷酸果糖激酶-13-磷酸甘油醛磷酸二羥丙酮磷酸烯醇式丙酮酸1,3-二磷酸甘油酸NAD+NADH+H+NAD+NADH+H+丙酮酸丙酮酸激酶乳酸NAD+NADH+H+三磷酸甘油酸ATPADPADP葡萄糖-6-磷酸酶PiH2OPiH2O果糖二磷酸酶-1ATP草酰乙酸ATPADP丙酮酸羧化酶羧激酶GDPGTP線粒體胞漿第95頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一96磷酸烯醇式丙酮酸第96頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一976-磷酸葡萄糖葡萄糖ATPADP己糖激酶6-磷酸果糖1，6-二磷酸果糖ATPADP6-磷酸果糖激酶-13-磷酸甘油醛磷酸二羥丙酮磷酸烯醇式丙酮酸1,3-二磷酸甘油酸NAD+NADH+H+NAD+NADH+H+三磷酸甘油酸ATPADP葡萄糖-6-磷酸酶PiH2OPiH2O果糖二磷酸酶-1草酰乙酸→蘋(píng)果酸從Mt帶出的H第97頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一98葡萄糖6-磷酸葡萄糖ATPADP己糖激酶乳酸丙酮酸6-磷酸果糖1，6-二磷酸果糖ATPADP6-磷酸果糖激酶-13-磷酸甘油醛磷酸二羥丙酮1,3-二磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸NAD+NADH+H+NAD+NADH+H+丙酮酸激酶（胞液）葡萄糖-6-磷酸酶PiH2OPiH2O果糖雙磷酸酶-13-磷酸甘油甘油ATPADPNAD+NADH+H+甘油的糖異生第98頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一99二、糖異生作用的調(diào)節(jié)（1）原料增多，促進(jìn)糖異生饑餓劇烈運(yùn)動(dòng)脂肪動(dòng)員加強(qiáng)[甘油]↑組織蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)[氨基酸]↑[乳酸]↑糖異生作用加強(qiáng)第99頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一1006-磷酸果糖1,6-二磷酸果糖糖異生糖酵解ATPADP6-磷酸果糖激酶-1PiH2O果糖二磷酸酶-1ATPAMP—+F-2,6-BP2,6-二磷酸果糖及AMP抑制糖異生*[ATP]/([ADP]+[AMP])比值增高，促進(jìn)糖異生（2）代謝物的調(diào)節(jié)+—第100頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一101丙酮酸脂肪氧化加強(qiáng)，乙酰CoA增加，促進(jìn)糖異生ADPATP丙酮酸激酶草酰乙酸磷酸烯醇式丙酮酸乙酰CoA丙酮酸脫氫酶脂肪酸（–）糖（+）F-1,6-BP丙酮酸羧化酶（+）TCA↑TCA出Mt變構(gòu)抑制F-6-P激酶1、2抑制糖氧化作用脂肪酸的調(diào)節(jié)（–）第101頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一102（3）激素的調(diào)節(jié)1）糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)糖異生的四種限速酶合成及促進(jìn)蛋白質(zhì)分解為氨基酸，加強(qiáng)糖異生。2）胰高血糖素、腎上腺素誘導(dǎo)磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶及果糖二磷酸酶-1的合成，促進(jìn)糖異生。3）胰島素阻遏肝糖異生酶合成，抑制糖異生。第102頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一103三、糖異生作用的意義1.在空腹或饑餓時(shí)，維持血糖濃度的相對(duì)恒定2.有利于體內(nèi)乳酸的利用3.糖原合成的間接途徑，補(bǔ)充或恢復(fù)肝糖原儲(chǔ)備

4.腎糖異生利于調(diào)節(jié)酸堿平衡第103頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一104乳酸四、乳酸循環(huán)(CoriCycle)糖原葡萄糖丙酮酸葡萄糖血糖血乳酸糖原丙酮酸乳酸6-磷酸葡萄糖第104頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一105（2）生理意義①乳酸再利用，避免了乳酸的損失②防止乳酸的堆積引起酸中毒（1）乳酸循環(huán)是一個(gè)耗能的過(guò)程2分子乳酸異生為1分子葡萄糖需6分子ATP③促進(jìn)肝糖原的不斷更新第105頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一106第6節(jié)

糖原的合成與分解第106頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一107

糖原(glycogen)是動(dòng)物體內(nèi)糖的儲(chǔ)存形式之一，是機(jī)體能迅速動(dòng)用的能量?jī)?chǔ)備。肌肉：肌糖原，180~300g，主要供肌肉收縮所需肝臟：肝糖原，70~100g，維持血糖水平糖原的定義：糖原儲(chǔ)存的主要器官及其生理意義：第107頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一108糖原的結(jié)構(gòu)還原端非還原端OHHOCH2OHCH2OHOOOOCH2CH2OHOOOOOHOOO第108頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一109部位：

肝臟、肌肉組織等細(xì)胞的胞漿中定義：

由單糖合成糖原的過(guò)程稱為糖原的合成一、糖原的合成代謝第109頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一110ATPADP

葡萄糖激酶(or己糖激酶)Mg2+葡萄糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖+ATP6-磷酸葡萄糖+ADPOHHHHOHOHHOHOHCH2OPO3H2(一)葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖第110頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一1116-磷酸葡萄糖

1-磷酸葡萄糖1-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖變位酶6-磷酸葡萄糖(二)6-磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸葡萄糖第111頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一1121-磷酸葡萄糖UTP尿苷二磷酸葡萄糖(UDPG)PPiUDPG焦磷酸化酶H2O2PiUTP+1-磷酸葡萄糖UDPG+PPi(三)尿苷二磷酸葡萄糖的生成第112頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一113尿苷二磷酸葡萄糖(UDPG)糖原引物(Gn)糖原合酶糖原(Gn+1)UDPRHOOOHHHHOHHOHCH2OHOOHHHHOHHOHCH2OH(四)UDPG中的葡萄糖連到糖原引物上第113頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一114(五)分支酶催化糖原不斷形成新分支鏈糖原引物糖原合酶分支酶糖原合成的限速酶第114頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一115糖原合成圖葡萄糖1-磷酸葡萄糖糖原(1→4和1→6葡萄糖連接)6-磷酸葡萄糖ATPADPUDPGUTPPPi糖原(1→4葡萄糖連接)糖原引物UDP

小結(jié)*限速酶：糖原合酶*G的供體：UDPG*增加一個(gè)G單位，

消耗2分子ATP第115頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一116糖原分解：

指肝糖原分解為葡萄糖的過(guò)程部位：肝臟產(chǎn)物：葡萄糖二、糖原的分解代謝第116頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一117Gn磷酸化酶糖原分解的限速酶糖原Gn糖原Gn-1H3PO41-磷酸葡萄糖Gn+H3PO41-磷酸葡萄糖+Gn-1(一)糖原分解生成葡萄糖(1)糖原磷酸解為1-磷酸葡萄糖第117頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一1181-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖變位酶6-磷酸葡萄糖1-磷酸葡萄糖6-磷酸葡萄糖(2)1-磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸葡萄糖第118頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一119葡萄糖-6-磷酸酶

（肝）葡萄糖6-磷酸葡萄糖H3PO4H2O肌肉中缺乏此酶6-磷酸葡萄糖+H2O

葡萄糖+H3PO4

(3)6-磷酸葡萄糖水解為葡萄糖第119頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一120脫支酶的作用GG-1-PPi脫支酶具有:葡聚糖轉(zhuǎn)移酶α-1,6-葡萄糖苷酶脫支酶脫支酶（二）轉(zhuǎn)移（三）脫支第120頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一121葡萄糖與6-磷酸葡萄糖的相互轉(zhuǎn)換葡萄糖

6-磷酸葡萄糖ATPADP糖酵解途徑(糖原合成)己糖激酶(葡萄糖激酶)H3PO4H2O

糖原分解葡萄糖-6-磷酸酶肝第121頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一122G-6-P的代謝去路：G（補(bǔ)充血糖）G-6-PF-6-P(進(jìn)入糖酵解途徑)G-1-PGn（合成糖原）UDPG6-磷酸葡萄糖內(nèi)酯（進(jìn)入磷酸戊糖途徑）葡萄糖醛酸（進(jìn)入葡萄糖醛酸途徑）小結(jié)反應(yīng)部位：胞漿

第122頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一123糖原的合成與分解總圖UDPG焦磷酸化酶G-1-PUTPUDPG

PPiGn+1

UDPG-6-PG糖原合酶

磷酸葡萄糖變位酶己糖(葡萄糖)激酶Gn

PiGn磷酸化酶葡萄糖-6-磷酸酶(肝)Gn

第123頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一124三、糖原合成與分解的調(diào)節(jié)關(guān)鍵酶①糖原合成：糖原合酶②糖原分解：糖原磷酸化酶它們的快速調(diào)節(jié)有共價(jià)修飾和變構(gòu)調(diào)節(jié)二種方式。它們都以活性、無(wú)（低）活性二種形式存在，二種形式之間可通過(guò)磷酸化和去磷酸化而相互轉(zhuǎn)變。第124頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一125糖原磷酸化酶a二種構(gòu)像——緊密型(T)和疏松型(R)，其中T型的14位磷酸化的Ser暴露，便于在磷蛋白磷酸酶-1作用下去磷酸化而失活。葡萄糖是磷酸化酶的變構(gòu)抑制劑。磷酸化酶a(R)[疏松型]磷酸化酶a(T)[緊密型]葡萄糖糖原磷酸化酶的變構(gòu)調(diào)節(jié)第125頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一126磷蛋白磷酸酶-1腺苷環(huán)化酶（無(wú)活性）腺苷環(huán)化酶（有活性）激素（胰高血糖素、腎上腺素等）+受體ATPcAMPPKA(無(wú)活性)磷酸化酶b激酶糖原合酶糖原合酶-PPKA(有活性)磷酸化酶b磷酸化酶a-P磷酸化酶b激酶-PPi

磷蛋白磷酸酶-1Pi磷蛋白磷酸酶-1Pi–

––磷蛋白磷酸酶抑制物-P磷蛋白磷酸酶抑制物PKA（有活性）共價(jià)修飾調(diào)節(jié)第126頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一127兩種酶磷酸化或去磷酸化后活性變化相反；此調(diào)節(jié)為酶促反應(yīng)，調(diào)節(jié)速度快；調(diào)節(jié)有級(jí)聯(lián)放大作用，效率高；受激素調(diào)節(jié)。糖原磷酸化酶和糖原合酶的共價(jià)修飾調(diào)節(jié)特點(diǎn)第127頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一128

肌肉中葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，肌Gn不能分解生成G，只能為肌活動(dòng)提供能量。

所以肌Gn的合成與分解受細(xì)胞內(nèi)能量狀態(tài)的控制；肌肉主要受腎上腺素調(diào)節(jié)，而肝主要受胰高血糖素的調(diào)節(jié)。肌肉內(nèi)糖原代謝與肝糖原不同第128頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一129肌磷酸化酶b激酶：δ亞基為鈣調(diào)蛋白ATP、G-6-P+Gn合酶：Gn合成磷酸化酶a：Gn分解AMP+磷酸化酶b[Ca2+]↑++肌肉中糖原代謝酶的變構(gòu)調(diào)節(jié)第129頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一130第7節(jié)

血糖及其調(diào)節(jié)第130頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一131*血糖，指血中的葡萄糖*血糖水平，即血糖濃度正常人空腹血漿葡萄糖濃度：

3.89~6.11mmol/L(葡萄糖氧化酶法)

血糖濃度是表示體內(nèi)糖代謝情況的一項(xiàng)重要指標(biāo)第131頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一132血糖水平恒定的生理意義保證重要組織器官的能量供應(yīng)，特別是某些依賴葡萄糖供能的組織器官（1）腦組織不能利用脂酸，正常情況下主要依賴葡萄糖供能（2）紅細(xì)胞沒(méi)有線粒體，完全通過(guò)糖酵解獲能（3）骨髓及神經(jīng)組織代謝活躍，經(jīng)常利用葡萄糖供能第132頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一133食物糖消化，吸收肝糖原分解非糖物質(zhì)糖異生氧化分解

CO2+H2O糖原合成

肝（?。┨窃姿嵛焯峭緩降?/p>

其它糖脂類、氨基酸合成代謝

脂肪、氨基酸

一、血糖來(lái)源和去路（重點(diǎn)）血糖>8.9mmol/L時(shí)，出現(xiàn)尿糖第133頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一134

二、血糖濃度的調(diào)節(jié)激素降低血糖：胰島素升高血糖：胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素、腎上腺素*主要依靠激素的調(diào)節(jié)第134頁(yè)，共149頁(yè)，2023年，2月20日，星期一135胰島素(Insulin)是體內(nèi)唯一的降低血糖