營養(yǎng)代謝病中毒病

牛羊病防治吳玉琴現(xiàn)在是1頁\一共有107頁\編輯于星期二本節(jié)教學(xué)內(nèi)容：什么是營養(yǎng)代謝性疾??？營養(yǎng)代謝性疾病的常見病因有哪些？營養(yǎng)代謝病的發(fā)病特點有哪些？教學(xué)重點：營養(yǎng)代謝性疾病的發(fā)病特點!教學(xué)難點：營養(yǎng)代謝性疾病的病因!營養(yǎng)代謝病概論現(xiàn)在是2頁\一共有107頁\編輯于星期二營養(yǎng)代謝病概論什么是營養(yǎng)代謝性疾?。克菭I養(yǎng)性疾病和代謝障礙性疾病的總稱。前者是指動物所需的某類營養(yǎng)物質(zhì)缺乏或過多(包括絕對性的相對性的)所致的疾??；后者是指因機(jī)體內(nèi)的一個或多個代謝過程異常，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂而引起的疾病。包括四個部分：即糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝障礙；礦物質(zhì)和水、鹽代謝紊亂；維生素缺乏癥及微量元素缺乏或過多癥四個主要部分?，F(xiàn)在是3頁\一共有107頁\編輯于星期二2.引起營養(yǎng)代謝性疾病的原因有哪些？營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足或過剩營養(yǎng)物質(zhì)吸收不良營養(yǎng)物質(zhì)需求量增加參與代謝的酶缺乏內(nèi)分泌機(jī)能異常營養(yǎng)代謝病概論現(xiàn)在是4頁\一共有107頁\編輯于星期二3.營養(yǎng)代謝性疾病的發(fā)病特點有哪些？多為群發(fā)；地方流行性；發(fā)病緩慢，病程一般較長；發(fā)病動物體溫一般變化不大，有繼發(fā)和并發(fā)其他疾病的例外；多種營養(yǎng)物質(zhì)同時缺乏；常以營養(yǎng)不良和生產(chǎn)性能低下為主癥。營養(yǎng)代謝病概論現(xiàn)在是5頁\一共有107頁\編輯于星期二4.營養(yǎng)代謝病的診斷流行病學(xué)調(diào)查臨床檢查治療性診斷病理學(xué)檢查實驗室檢查飼料分析營養(yǎng)代謝病概論現(xiàn)在是6頁\一共有107頁\編輯于星期二5.營養(yǎng)代謝病的防治舍飼牛羊：調(diào)整飼料配方放牧牛羊：補(bǔ)飼現(xiàn)在是7頁\一共有107頁\編輯于星期二本節(jié)教學(xué)內(nèi)容：概念

病因機(jī)制臨床癥狀診斷治療

參考處方病例分析教學(xué)重點：奶牛酮病的概念和病因？教學(xué)難點：結(jié)合實際臨床病例對本病進(jìn)行診治并能開寫一處方？奶牛酮病現(xiàn)在是8頁\一共有107頁\編輯于星期二奶牛酮病1.概念奶牛酮病是由于奶牛體內(nèi)碳水化合物及揮發(fā)性脂肪酸代謝紊亂所引起的一種全身性功能失調(diào)的代謝性疾病，其特征是酮血、酮尿、酮乳和低血糖癥以及不食、昏睡或興奮、體重減輕、產(chǎn)奶量下降，偶爾發(fā)生運動失調(diào)。 多發(fā)于舍飼高產(chǎn)奶牛，在產(chǎn)后6周內(nèi)，各胎齡母牛均可發(fā)病，但以3~6胎母牛發(fā)病最多。 至少有五大危害：血酮和乳酮水平增高，乳質(zhì)量下降，體重減輕，泌乳量下降和其它疾病發(fā)病率提高如生殖系統(tǒng)疾病?，F(xiàn)在是9頁\一共有107頁\編輯于星期二2.病因乳牛高產(chǎn)：產(chǎn)犢后的4~6周出現(xiàn)泌乳高峰，食欲恢復(fù)高峰約在產(chǎn)犢后8~10周，能量和葡萄糖的來源出現(xiàn)負(fù)平衡。日糧中營養(yǎng)不平衡和供給不足：飼料供應(yīng)過少或精粗比例不當(dāng)，由這種原因引起的酮病稱自發(fā)性或營養(yǎng)性酮病。產(chǎn)前過度肥胖：干奶期供應(yīng)能量水平過高，母牛產(chǎn)前過度肥胖，嚴(yán)重影響產(chǎn)后采食量的恢復(fù)，由這種原因引起的酮病稱消耗性酮病。繼發(fā)性因素：繼發(fā)于真胃阻塞、真胃變位、創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎、子宮炎、乳房炎等。其他因素：如肝臟疾病(肝臟是糖異生的場所)；鈷、碘、磷缺乏等。奶牛酮病現(xiàn)在是10頁\一共有107頁\編輯于星期二發(fā)病機(jī)制酮體的生成：酮體在肝中生成在肝中，乙酰輔酶A的氧化不完全，會縮合成酮體，隨血流流經(jīng)肝外組織（心肌、骨骼肌及大腦等）時，可被氧化利用.現(xiàn)在是11頁\一共有107頁\編輯于星期二發(fā)病機(jī)制低血糖三羧酸循環(huán)障礙現(xiàn)在是12頁\一共有107頁\編輯于星期二低血糖的原因：1.瘤胃代謝紊亂纖維素丙酸乙酸丁酸草酰乙酸乙酰輔酶A生糖先質(zhì)生酮先質(zhì)2.體內(nèi)葡萄糖消耗量過大現(xiàn)在是13頁\一共有107頁\編輯于星期二血糖濃度下降脂肪分解蛋白質(zhì)分解甘油脂肪酸生酮氨基酸生糖氨基酸葡萄糖乙酰輔酶A乙酰乙酸β-羥基丁酸丙酮葡萄糖丙酮酸異生異生還原脫羧現(xiàn)在是14頁\一共有107頁\編輯于星期二三羧酸循環(huán)障礙乙酰輔酶A氧化需要草酰乙酸，如果草酰乙酸缺乏，則乙酰輔酶A積聚酮體現(xiàn)在是15頁\一共有107頁\編輯于星期二酮體對機(jī)體的危害酮體本身毒性很小但高濃度的酮體對中樞神經(jīng)有抑制作用β–羥丁酸、乙酰乙酸是酸，可導(dǎo)致代謝性酸中毒血糖含量下降，腦組織能量供應(yīng)障礙，可使牛產(chǎn)生神經(jīng)癥狀：嗜睡或興奮。酮體可利尿，所以臨床上表現(xiàn)脫水由于脫水而表現(xiàn)迅速消瘦甚至拒食，使疾病迅速惡化，而糞便常常干燥現(xiàn)在是16頁\一共有107頁\編輯于星期二4.臨床癥狀通常產(chǎn)后幾天至幾周出現(xiàn)，以消化紊亂和神經(jīng)癥狀為主?；夹笸蝗槐憩F(xiàn)不愿吃精料，異食、糞便干燥、迅速消瘦、體況下降，精神沉郁、步態(tài)不穩(wěn)、伴有輕癱，泌乳量下降，乳脂含量升高，乳汁易形成泡沫，重者呼出氣體和尿液中有酮體氣味，加熱后更明顯。尿淺黃色，易形成泡沫，呼吸減慢，心搏徐緩；常伴發(fā)子宮內(nèi)膜炎，引起繁殖功能減弱。 病理學(xué)特征為低血糖、高酮血癥、高酮尿癥和高酮乳癥；血糖濃度由正常的50mg%降到20~40mg%。血酮濃度從正常的0~10mg%升高到10~100mg%。血鈣水平稍降低。奶牛酮病現(xiàn)在是17頁\一共有107頁\編輯于星期二患消化道酮病的牛，腹圍卷縮，明顯消瘦奶牛酮病神經(jīng)癥狀現(xiàn)在是18頁\一共有107頁\編輯于星期二伴有嚴(yán)重肝脂肪變性的重癥酮病?；枷劳∨５母闻K組織像，可見輕度的脂肪變性奶牛酮病現(xiàn)在是19頁\一共有107頁\編輯于星期二5.診斷原發(fā)性酮病發(fā)生在產(chǎn)犢后幾天至幾周內(nèi)，血清酮升高，血糖降低，并伴有消化機(jī)能紊亂，體重減輕，產(chǎn)奶量下降，間有神經(jīng)癥狀；實驗室檢查血液、尿液和乳汁中有無酮體存在加以確診。奶牛酮病現(xiàn)在是20頁\一共有107頁\編輯于星期二6.治療替代療法(補(bǔ)糖法)：如靜脈注射50%葡萄糖溶液或腹腔注射20%葡萄糖溶液；口服甘油或丙二醇或其他生糖先質(zhì)如乳酸鈉、丙酸鈉。激素療法：如促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)：200~600單位，肌肉注射；或糖皮質(zhì)激素，如10~20mg地塞米松，一次肌注或靜注。其他療法：如水合氯醛首次劑量牛為30g，內(nèi)服，以后每天7g，每天2次，連續(xù)幾天；補(bǔ)鈷，每天100g硫酸鈷，放在水中或飼料中，口服；5%碳酸氫鈉500~1000ml靜注，作為酮病的輔助治療；給予少量新鮮飼料、清水和鹽等。奶牛酮病現(xiàn)在是21頁\一共有107頁\編輯于星期二［處方1］50%葡萄糖500~1000毫升，地塞米松20毫克，5%碳酸氫鈉500毫升，輔酶A500單位，混合后一次靜脈滴注。［處方2］丙二醇或甘油500克，灌服，2次/天×5天。［處方3］阿斯匹林4克，維生素K20片，灌服。參考處方奶牛酮病現(xiàn)在是22頁\一共有107頁\編輯于星期二某奶牛7歲，剛產(chǎn)過第5胎，產(chǎn)后不久即流出大量污紅色、膿性分泌物，有腥臭味，20天后仍未停止，其間產(chǎn)奶量逐步增至20kg/d，食欲、精神表現(xiàn)正常，30天左右采食量突然下降，體溫升高，精神沉郁，產(chǎn)奶量也隨之減少，對癥治療(初診為產(chǎn)后子宮炎)三天后，原有癥狀有所緩解，但奶牛隨之出現(xiàn)了原地轉(zhuǎn)圈，站立不穩(wěn)等神經(jīng)癥狀，當(dāng)天產(chǎn)奶量僅5kg，臨床檢查，奶牛體質(zhì)衰弱，肋骨突出，肷窩明顯，40.5℃體溫，心率100次/min，呼吸45次/min，拱背，轉(zhuǎn)圈，搖晃欲倒，間歇發(fā)作，每次持續(xù)1小時左右，尿淺黃色，水樣，易形成泡沫。病例分析奶牛酮病現(xiàn)在是23頁\一共有107頁\編輯于星期二生產(chǎn)癱瘓

生產(chǎn)癱瘓亦稱乳熱癥（milkfever）是母畜分娩前后突然發(fā)生的一種嚴(yán)重代謝病，以低血鈣、全身肌肉無力、知覺喪失及四肢癱瘓為特征。?發(fā)病特點∶1、多發(fā)于奶牛，奶山羊亦有；2、5-9歲的（3-6胎）高產(chǎn)奶牛多發(fā)，初產(chǎn)不發(fā)；奶山羊多發(fā)于2-5胎產(chǎn)奶高峰期；3、多在產(chǎn)后12-48小時突然發(fā)生，亦有在懷孕末期或分娩過程中或產(chǎn)后數(shù)天發(fā)生者；4、發(fā)病率高（個別場可高達(dá)30%），影響大、損失重；5、一旦發(fā)生，下胎多再發(fā)?，F(xiàn)在是24頁\一共有107頁\編輯于星期二生產(chǎn)癱瘓

?病因1、低血鈣產(chǎn)后血鈣顯著降低，正常平均為10mg/100ml，患牛則降為3-7mg/100ml；引起因素主要有∶大量血鈣進(jìn)入初乳；骨骼貯鈣減少；甲狀旁腺機(jī)能減退而使調(diào)鈣能力降低；胃腸吸收鈣減少等。2、腦皮質(zhì)缺氧有報道認(rèn)為本病為一時性腦貧血腦皮質(zhì)缺氧、腦神經(jīng)興奮性降低的神經(jīng)性疾病，機(jī)時低血鈣則是腦氧缺的一種并發(fā)癥?，F(xiàn)在是25頁\一共有107頁\編輯于星期二生產(chǎn)癱瘓

（parturientparesis）癥狀∶1、典型癥狀∶初期出現(xiàn)精神沉郁，不愿走動，有些病例開始時表現(xiàn)興奮不安、對刺激敏感，繼而出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)、肌肉震顫，進(jìn)一步轉(zhuǎn)入抑制，呈典型臥姿、反應(yīng)遲鈍、甚至感覺喪失、對光反射及肛門反射等消失，呼吸變慢、體溫下降、末捎冰涼、乃至昏迷不醒。或安靜或抽搐而死。整個病程在12-48小時內(nèi)快速發(fā)展。2、非典型（輕型）癥狀∶頭頸S狀彎曲，沉郁而不昏迷，反射減弱而不消失，能站卻站立不穩(wěn)，體溫下降卻不低于37℃。輕型表現(xiàn)占多數(shù)。鑒別診斷∶生產(chǎn)癱瘓與孕畜截癱、妊娠毒血癥、酮血病、“爬臥母牛綜合癥（Downercowsyndrome）”等相區(qū)別?？筛Оl(fā)病時間及進(jìn)程、臨床表現(xiàn)、治療診斷、實驗室診斷等加以鑒別?，F(xiàn)在是26頁\一共有107頁\編輯于星期二生產(chǎn)癱瘓現(xiàn)在是27頁\一共有107頁\編輯于星期二生產(chǎn)癱瘓

治療∶1、補(bǔ)鈣療法按含鈣量2.2g/100kg體重直接補(bǔ)鈣，最佳鈣劑為20%-25%硼葡萄糖酸鈣（即葡萄糖酸鈣溶液中加入4%的硼酸，提高其穩(wěn)定性）可用500ml一次緩慢靜注，6-12h后重復(fù)注射，最多三次。亦可用10%葡萄糖酸鈣1000ml加10%糖鹽水2000ml一次滴注；還可用10%氯化鈣緩慢靜脈推注，但不可漏出血管。同時補(bǔ)磷、補(bǔ)鎂、補(bǔ)糖，如20%磷酸二氫鈉200ml或30%次磷酸鈣1000ml及25%硫酸鎂50-100ml和25%葡萄糖1000ml緩慢靜注?，F(xiàn)在是28頁\一共有107頁\編輯于星期二生產(chǎn)癱瘓

2、乳房送風(fēng)療法∶傳統(tǒng)療法卻簡便有效，尤其對補(bǔ)鈣療法效果不佳者實用。用乳房送風(fēng)器（或用大號連續(xù)注射器或打氣筒）連接乳導(dǎo)管，將濾過空氣經(jīng)消毒好的乳頭管分別注入四個乳區(qū)，使乳房鼓漲（要求皮膚緊張、界限清晰、輕敲作鼓響，氣少無效、氣多易漲破。注氣后用粗繩結(jié)扎阻止逸氣），迫使乳房血回流、提高血鈣血磷及血溶量和血壓，同時刺激皮層、消除腦缺血缺氧，解除抑制。乳房送風(fēng)器現(xiàn)在是29頁\一共有107頁\編輯于星期二3、綜合對癥治療∶處方舉例—10%葡萄糖2000ml，10%萄葡糖酸鈣1000ml，氫化可的松100mg或地塞米松20-30mg，25%葡萄糖1000ml，5%磷酸二氫鈉500ml，10%安那咖20ml，25%硫酸鎂100ml，一次緩慢靜注。生產(chǎn)癱瘓

現(xiàn)在是30頁\一共有107頁\編輯于星期二生產(chǎn)癱瘓

預(yù)防∶1、產(chǎn)前兩周飼低鈣高磷料（低于1.5:1）限制每日鈣攝入量在100mg以內(nèi)，激活甲狀旁腺機(jī)能；2、增加谷物料減少餅類和豆科蛋白料；3、產(chǎn)后即注葡萄糖酸鈣；4、產(chǎn)后減少擠奶，以喂?fàn)贋橄蓿?、紅糖拌料喂服；6、肌注VD制劑。7、產(chǎn)前四周至產(chǎn)后一周每天添飼氯化鎂30g。現(xiàn)在是31頁\一共有107頁\編輯于星期二本節(jié)教學(xué)內(nèi)容：概念

病因

機(jī)制

癥狀

診斷

治療

病例分析教學(xué)重點：本病的概念、病因和癥狀？教學(xué)難點：結(jié)合臨床病例進(jìn)行診治？骨軟癥現(xiàn)在是32頁\一共有107頁\編輯于星期二1.概念骨軟病是成年動物當(dāng)軟骨骨化作用完成后發(fā)生的一種骨營養(yǎng)不良，主要原因是飼料中鈣磷缺乏及二者比例不當(dāng)(在反芻獸主要由于磷缺乏；在豬主要由于缺鈣)，病理特征是骨質(zhì)的進(jìn)行性脫鈣，呈現(xiàn)骨質(zhì)疏松及形成了過量的未鈣化的骨基質(zhì)。 臨床以消化紊亂、異嗜癖、跛行、骨質(zhì)軟化及骨變形為特征。本病主要發(fā)生于牛和綿羊。骨軟癥現(xiàn)在是33頁\一共有107頁\編輯于星期二2.病因牛的骨軟病通常由于飼料、飲水中磷含量不足或鈣含量過多，導(dǎo)致鈣磷比例不平衡而發(fā)生，常發(fā)生于土壤嚴(yán)重缺磷地區(qū)；而繼發(fā)性骨軟病則是由于補(bǔ)鈣過量所致，泌乳和妊娠后期母牛發(fā)病率高；維生素D的缺乏可能在骨軟病的發(fā)生上起到促進(jìn)作用。骨軟癥現(xiàn)在是34頁\一共有107頁\編輯于星期二3.發(fā)病機(jī)理由于鈣磷代謝紊亂和調(diào)節(jié)障礙(見佝僂病)，溶骨作用加強(qiáng)，骨骼發(fā)生明顯的脫鈣，呈現(xiàn)骨質(zhì)軟化，同時這種又被過度形成的未曾鈣化的骨樣基質(zhì)所代替。與佝僂病的主要區(qū)別在于不存在軟骨內(nèi)骨化方面的代謝紊亂。骨軟癥現(xiàn)在是35頁\一共有107頁\編輯于星期二4.癥狀首先引起注意的消化紊亂，并呈現(xiàn)明顯的異嗜癖。之后呈現(xiàn)跛行，表現(xiàn)為四肢僵直，走路后軀搖擺或呈現(xiàn)四肢的輪跛。奶牛腿顫抖，伸展后肢，某些母牛發(fā)生腐蹄??；母豬喜歡躺臥，做匍匐姿勢，跛行，產(chǎn)后跛行加劇，后肢癱瘓，重者發(fā)生骨折。癥狀明顯后，由于支柱的骨骼都伴有嚴(yán)重脫鈣，因而脊柱、肋弓和關(guān)節(jié)疼痛，外形異常。牛的尾椎骨常變形、變軟、萎縮甚至消失；人工可使尾椎卷曲，病牛不感痛苦。肋骨和肋軟骨結(jié)合部腫脹，易折斷。豬頭骨變形，硬顎突出，口腔閉合困難。正常黃牛血鈣水平為120~130mg/L，血磷水平是60~80mg/L，而在病牛，血鈣和血磷濃度分別為140~185mg/L及24~56mg/L。長骨X射線檢查，骨質(zhì)密度降低，皮質(zhì)變薄。骨軟癥現(xiàn)在是36頁\一共有107頁\編輯于星期二骨軟癥現(xiàn)在是37頁\一共有107頁\編輯于星期二5.診斷根據(jù)日糧組成中礦物質(zhì)含量、飼料來源及地區(qū)自然條件、病畜年齡、性別、妊娠和泌乳情況、發(fā)病季節(jié)、臨床特征及治療效果，不難診斷； 診斷穿刺針穿刺病牛額骨容易刺入，針豎立在額部不倒(為陽性)； X射線骨密度檢查等。骨軟癥現(xiàn)在是38頁\一共有107頁\編輯于星期二6.治療高磷低鈣性骨軟?。阂匝a(bǔ)鈣為主，補(bǔ)VD為輔。如交替注射8%水楊酸鈣和8%氯化鈣液或10%葡萄糖酸鈣溶液；或用人工鹽300克，骨粉250克，分別拌料內(nèi)服；或內(nèi)服乳酸鈣、碳酸鈣直到癥狀消失。低磷高鈣性骨軟病：以補(bǔ)磷為主，慎用VD。如靜注20%磷酸二氫鈉和3%的次磷酸鈣溶液；對跛行者，可靜注復(fù)方水楊酸鈉100~150毫升。骨軟癥現(xiàn)在是39頁\一共有107頁\編輯于星期二本節(jié)教學(xué)內(nèi)容：概念

病因

發(fā)病機(jī)制癥狀

診斷

防治

參考處方教學(xué)重點：本病的概念、機(jī)制和癥狀？教學(xué)難點：注意與骨軟癥和氟病鑒別？佝僂病現(xiàn)在是40頁\一共有107頁\編輯于星期二佝僂病1.概念佝僂病是在生長期的幼畜由于維生素D及鈣、磷缺乏或飼料中鈣、磷比例失調(diào)所致的一種骨營養(yǎng)不良性代謝病，特征是生長骨的鈣化作用不足，并伴有持久性軟骨肥大與骨骺增大。 臨床以消化紊亂、異嗜癖、跛行及骨骼變形為特征。現(xiàn)在是41頁\一共有107頁\編輯于星期二2.病因鈣缺乏:鈣的絕對缺乏或繼發(fā)于磷的過量攝入等。磷缺乏：磷的絕對缺乏或繼發(fā)于鈣的過量攝入等。維生素D缺乏：絕對攝取減少或繼發(fā)于胡蘿卜素過量攝入等。乳汁中VD不足是哺乳幼畜佝僂病發(fā)病的一種主要原因。缺乏陽光照射：干草中的麥角固醇和皮膚內(nèi)的7-脫氫膽固醇可以在陽光紫外線的照射下，轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素D2和維生素D3。其它因素：有機(jī)日糧缺乏；草酸植酸過剩；其它礦物質(zhì)如鋅、銅、鉬、鐵和氟缺乏等；佝僂病現(xiàn)在是42頁\一共有107頁\編輯于星期二3.機(jī)制1鈣、磷的吸收與排泄，血鈣與血磷的水平，機(jī)體各組織對鈣磷的攝取利用和貯存等都是在活性維生素D、甲狀旁腺激素及降鈣素的調(diào)節(jié)下進(jìn)行的?；钚跃S生素D3作用的靶器官主要是小腸、骨和腎，具有促進(jìn)小腸對鈣磷的吸收和轉(zhuǎn)運的雙重作用，同時具有促進(jìn)腎小管對鈣磷的重吸收的作用，其結(jié)果使血鈣、血磷水平增高，有利于骨的更新和生長。調(diào)節(jié)血液中鈣、磷最適比例，促進(jìn)鈣在軟骨中的沉著。甲狀旁腺激素促進(jìn)溶骨，促進(jìn)小腸對鈣的吸收，抑制腎小管對磷的吸收，總的作用是提高血鈣，降低血磷。降鈣素抑制破骨細(xì)胞的形成及其活性，促進(jìn)骨鹽沉積，并能抑制腎小管對鈣、磷的吸收，從而降低血鈣。佝僂病現(xiàn)在是43頁\一共有107頁\編輯于星期二維生素D麥角鈣化醇(VD2)膽鈣化醇(VD3)麥角固醇(VD2源)7-脫氫膽固醇(VD3源)光照光照25-羥膽鈣化醇1，25-二羥膽鈣化醇肝腎小腸腎骨骼佝僂病現(xiàn)在是44頁\一共有107頁\編輯于星期二4.臨床癥狀消化擾亂：食欲減退，消化不良，出現(xiàn)異嗜癖，發(fā)育停滯，消瘦。骨變形：犢牛低頭、拱背、站立時前肢腕關(guān)節(jié)屈曲，向前方外側(cè)凸出，呈內(nèi)弧形，后肢跗關(guān)節(jié)內(nèi)收，呈“八”字形叉開站立，步態(tài)僵硬。腕關(guān)節(jié)、跗關(guān)節(jié)和肋骨軟骨聯(lián)合部腫脹明顯(稱串珠狀腫)。齒異常：出牙期延長，齒形不規(guī)則，齒質(zhì)鈣化不足(坑凹不平，有溝，有色素)，常排列不整齊，齒面易磨損，不平整。X射線檢查：骨質(zhì)密度降低，長骨末端呈現(xiàn)“羊毛狀”或“蛾蝕狀”外觀，外形上骨的末端凹而扁。尾椎骨見不含鈣的，與軟骨柔軟程度相似的大量骨樣組織。佝僂病現(xiàn)在是45頁\一共有107頁\編輯于星期二X型腿佝僂病現(xiàn)在是46頁\一共有107頁\編輯于星期二串珠狀腫佝僂病現(xiàn)在是47頁\一共有107頁\編輯于星期二5.診斷根據(jù)動物年齡，飼養(yǎng)管理條件，呈慢性經(jīng)過、生長遲緩、異嗜癖、運動困難以及牙齒和骨骼變化等特征，不難診斷。骨的的X射線檢查及骨的組織學(xué)檢查，可以幫助確診。佝僂病現(xiàn)在是48頁\一共有107頁\編輯于星期二6.防治預(yù)防：日糧應(yīng)由多種飼料組成，其中尤其應(yīng)注意鈣、磷平衡問題。骨粉、魚粉、磷酸鈣（含鈣磷豐富）；石粉、蛋殼粉、貝殼粉、谷草和紅茅草(都不含磷)；而麩皮、米糠、豆餅及其他豆科種子和秸稈（含磷較豐富）；優(yōu)質(zhì)干草、豆科牧草和其他青綠飼料（含VD）；光照充足。治療：有效的治療藥物是維生素D制劑，如魚肝油、濃縮維生素D油、魚粉等。對于經(jīng)濟(jì)價值較高的幼畜，還可補(bǔ)充蛋黃及乳酪。佝僂病現(xiàn)在是49頁\一共有107頁\編輯于星期二［處方1］魚肝油，牛20～60毫升，濃魚肝油按0.4～0.6ml/kg，一次內(nèi)服。［處方2］維生素D2注射液，牛2.5～10萬單位，羊0.5～2萬單位，一次肌注或皮注。［處方3］維生素D3注射液，按1500～3000IU/kg，一次肌注。參考處方佝僂病現(xiàn)在是50頁\一共有107頁\編輯于星期二本節(jié)教學(xué)內(nèi)容：概念

病因

發(fā)病機(jī)制癥狀防治病例分析教學(xué)重點：本病的概念病因和癥狀？教學(xué)難點：結(jié)合臨床病例進(jìn)行診治？維生素A缺乏癥現(xiàn)在是51頁\一共有107頁\編輯于星期二1.概念VA缺乏癥是由于體內(nèi)VA或其前體胡蘿卜素缺乏或不足而引起的一種營養(yǎng)代謝病。臨床上以生長緩慢、上皮角化、夜盲癥、皮膚粘膜的損傷、繁殖機(jī)能障礙以及機(jī)體免疫力低下等為特征。 本病常見于犢牛。維生素A缺乏癥現(xiàn)在是52頁\一共有107頁\編輯于星期二2.病因

長期單一使用配合飼料作日糧，未補(bǔ)加青綠飼料或VA時易發(fā)病。(VA僅存于動物源性飼料中；胡蘿卜素存在于植物性飼料中，如各種青干草、胡蘿卜、黃玉米等)飼料收刈、加工、貯存不當(dāng)，如高溫處理或烈日曝曬以及存放過久、陳舊變質(zhì)，可使胡蘿卜素受破壞。幼齡動物需自初乳或母乳中獲取，如初乳或母乳中維生素A含量低下，以及使用代乳品飼喂幼畜，或斷乳過早都易引起本病。誘因：畜舍污穢不潔、寒冷、通風(fēng)不良，缺乏運動等。繼發(fā)因素：慢性腸道疾病和肝臟疾病易繼發(fā)VA缺乏；另外，妊娠和哺乳期母畜以及生長發(fā)育過快的幼畜；長期腹瀉，罹患熱性病的動物。維生素A缺乏癥現(xiàn)在是53頁\一共有107頁\編輯于星期二VA缺乏上皮細(xì)胞萎縮或角化干眼病呼吸道感染消化功能紊亂尿石癥生殖功能下降皮膚干燥、脫屑影響上皮組織的維持！現(xiàn)在是54頁\一共有107頁\編輯于星期二視色素視蛋白視黃醛視黃醇(VA)酶強(qiáng)光線弱光線+影響視色素的正常代謝!現(xiàn)在是55頁\一共有107頁\編輯于星期二影響骨骺的生長！VA缺乏顱骨變形顱腔變小腦脊液壓增高視乳頭水腫共濟(jì)失調(diào)昏厥目盲現(xiàn)在是56頁\一共有107頁\編輯于星期二4.癥狀視力障礙：夜盲癥。干眼病是指角膜增厚及云霧狀形成，見眼有漿液性分泌物，隨后角膜角化形成云霧狀，有時呈現(xiàn)潰瘍和羞明；粘膜炎癥：由于粘膜上皮角化，腺體萎縮，極易繼發(fā)支氣管炎肺炎胃腸炎等或因抵抗力下降而繼發(fā)感染某些傳染病。維生素A缺乏癥現(xiàn)在是57頁\一共有107頁\編輯于星期二皮膚病變：患病動物皮脂腺和汗腺萎縮，皮膚干燥；牛有麩皮樣痂塊。繁殖力下降：公畜；母畜；受胎率下降；胎兒(無眼或小眼或畸形等或全身水腫)。神經(jīng)癥狀：中樞神經(jīng)損害，表現(xiàn)在骨骼肌麻痹，運動失調(diào)，面部麻痹，頭部轉(zhuǎn)位，脊柱彎曲，有些動物表現(xiàn)有強(qiáng)直性和陣發(fā)性驚厥及感覺過敏。維生素A缺乏癥現(xiàn)在是58頁\一共有107頁\編輯于星期二去勢肥育牛維生素A缺乏癥：眼球突出和失明維生素A缺乏癥：突然出現(xiàn)神經(jīng)癥狀維生素A缺乏癥現(xiàn)在是59頁\一共有107頁\編輯于星期二前肢浮腫興奮維生素A缺乏癥現(xiàn)在是60頁\一共有107頁\編輯于星期二5.防治預(yù)防：保持飼料日糧的全價性，尤其要保證維生素A和胡蘿卜素的添加；日糧中應(yīng)有足量的青綠飼料、優(yōu)質(zhì)干草、胡蘿卜及黃玉米，必要時應(yīng)給予魚肝油或VA添加劑；飼料不宜儲存過久等。治療：維生素AD滴劑：牛5~10ml，犢牛羊2~4ml，內(nèi)服；濃縮維生素A油劑：牛15萬~30萬IU，肌注；魚肝油：牛20~60ml，羊10~30ml，內(nèi)服。幼畜可用人工鹽、陳皮等健胃藥調(diào)整胃腸功能，促進(jìn)吸收；對有眼病的可用3%硼酸洗眼，然后滴入氯霉素眼水或紅霉素眼水。維生素A缺乏癥現(xiàn)在是61頁\一共有107頁\編輯于星期二本節(jié)教學(xué)內(nèi)容：概念

病因發(fā)病機(jī)制

癥狀

病理變化

診斷

防治

病例分析教學(xué)重點：本病的概念、癥狀和病變？教學(xué)難點：結(jié)合臨床病例進(jìn)行診治？硒和維生素E缺乏癥現(xiàn)在是62頁\一共有107頁\編輯于星期二1.概念VE亦稱生育酚，有α、β、γ、δ，其中以α-生育酚活性最強(qiáng)。VE是體內(nèi)的強(qiáng)抗氧化劑，與硒的生物活性極相似，具協(xié)同作用。 硒和VE缺乏癥主要是由于體內(nèi)微量元素硒和VE缺乏或不足而引起骨骼肌、心肌和肝臟組織變性、壞死為特征的一種營養(yǎng)代謝疾病。

硒和維生素E缺乏癥現(xiàn)在是63頁\一共有107頁\編輯于星期二2.病因飼料中硒和維生素E含量不足：當(dāng)飼料硒含量低于0.05mg/kg以下，或飼料加工貯存不當(dāng)，或其中的氧化酶破壞維生素E時，就出現(xiàn)硒和維生素E缺乏癥。飼料中的硒來源于土壤，當(dāng)土壤硒低于0.5mg/kg時即認(rèn)為是貧硒土壤。飼料中含有大量不飽和脂肪酸，可促進(jìn)維生素E的氧化：如魚粉、豬油、亞麻油、豆油等酸敗時可產(chǎn)生過氧化物，促進(jìn)VE氧化；或生長動物、妊娠母畜對VE的需要量增加，都將導(dǎo)致不足而發(fā)生本病。其它：母畜乳量不足或乳中VE缺乏；慢性胃腸疾病、肝功能障礙，影響了VE的吸收。硒和維生素E缺乏癥現(xiàn)在是64頁\一共有107頁\編輯于星期二3.發(fā)病機(jī)理硒和VE是一種天然的抗氧化劑。VE抗氧化作用是通過抑制或減慢體內(nèi)多價不飽和脂肪酸產(chǎn)生的游離根對細(xì)胞膜的脂質(zhì)過氧化。因此VE是保持肌肉、外周血管結(jié)構(gòu)完整和中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能正常所必需的一種維生素。硒的抗氧化作用是通過谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)清除不飽和脂肪酸而實現(xiàn)的，谷胱甘肽過氧化物酶能清除體內(nèi)產(chǎn)生的過氧化物和自由基，保護(hù)細(xì)胞免受損傷。故VE是一種抗氧化劑，而以硒為中心的GSH-PX則可破壞已生成的過氧化物，兩者具協(xié)同作用。硒和維生素E缺乏癥現(xiàn)在是65頁\一共有107頁\編輯于星期二4.臨床癥狀

心功能障礙：心跳加快，脈細(xì)弱，常在外界突然刺激或劇烈負(fù)荷引起心衰而猝死。運動機(jī)能障礙：喜躺臥，起立困難，步態(tài)強(qiáng)拘，運動緩慢，跛行，共濟(jì)失調(diào)，后軀麻痹。消化機(jī)能障礙：食欲減弱或廢絕，消化不良，頑固性腹瀉，個別存在吞咽障礙。神經(jīng)機(jī)能紊亂：伴VE缺乏時，呈現(xiàn)興奮、沉郁、痙攣、抽搐和昏迷等。繁殖機(jī)能障礙：公畜精液不良；母畜受胎率下降甚至不孕，流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎；泌乳停止。硒和維生素E缺乏癥現(xiàn)在是66頁\一共有107頁\編輯于星期二5.病理變化白肌?。菏怯仔蟮囊环N以骨骼肌、心肌纖維及肝組織等發(fā)生變性、壞死為主要特征的疾病，病變部以肌肉色淡、呈煮肉樣或魚肉樣外觀甚至蒼白而得名，以前有肌肉變性，肌營養(yǎng)性壞死，肌肉風(fēng)濕癥等名。硒和維生素E缺乏癥現(xiàn)在是67頁\一共有107頁\編輯于星期二犢牛心?。浩淇v切面和橫切面均呈灰白色紋狀變性壞死灶犢牛心臟：左心室表面有灰色條紋狀變性壞死灶硒和維生素E缺乏癥現(xiàn)在是68頁\一共有107頁\編輯于星期二6.診斷要點根據(jù)基本癥狀群，結(jié)合臨床癥狀，特征性病理變化，參考病史及流行特點可以確診。對幼齡畜禽不明原因的群發(fā)性、頑固性、反復(fù)發(fā)作的腹瀉，就進(jìn)行補(bǔ)硒治療性診斷。 當(dāng)肝組織硒含量低于2mg/kg，血硒含量低于0.05mg/kg，飼料硒含量低于0.05mg/kg，土壤硒含量低于0.5mg/kg可診斷為硒缺乏癥。硒和維生素E缺乏癥現(xiàn)在是69頁\一共有107頁\編輯于星期二7.防治治療：0.1%亞硒酸鈉溶液肌注，配合醋酸生育酚，效果確實。成年牛亞硒酸鈉15~20ml，羊5ml，醋酸生育酚成年牛羊5~20mg/kg體重；犢牛亞硒酸鈉5ml，羔羊2~3ml，酸酸生育酚犢牛0.5~1g/頭，羔羊0.1~0.5g/頭，肌注；預(yù)防：補(bǔ)硒。目前簡便易行的方法是應(yīng)用飼料硒添加劑，劑量為劑量為100~300mg/t，添加VE200～250mg/t。硒和維生素E缺乏癥現(xiàn)在是70頁\一共有107頁\編輯于星期二養(yǎng)羊場部分羔羊發(fā)病，死亡也較多，臨床檢查病羊食欲減退或廢絕，發(fā)病突然，行走困難，跟不上群，行走時后軀左右搖擺，爾后臥地不起，嚴(yán)重消瘦，體溫大多偏低，粘膜黃染，呼吸困難，心律不齊，后期只能聽到一個心音，死亡羊剖檢發(fā)現(xiàn)心室擴(kuò)大，心肌變性煮肉樣外觀。病例分析硒和維生素E缺乏癥現(xiàn)在是71頁\一共有107頁\編輯于星期二中毒病概述現(xiàn)在是72頁\一共有107頁\編輯于星期二中毒病概述一.毒物與中毒毒物：在一定條件下，一定量的某種物質(zhì)進(jìn)入動物機(jī)體后，由于其本身的固有特性，在機(jī)體組織和器官內(nèi)發(fā)生化學(xué)或物理學(xué)作用，從而破壞機(jī)體的正常生理功能，引起機(jī)體的機(jī)能性或器質(zhì)性病理變化，表現(xiàn)出相應(yīng)的臨床癥狀，甚至導(dǎo)致機(jī)體死亡，這種物質(zhì)稱為毒物。

某種物質(zhì)是否有毒主要取決于動物接受這種物質(zhì)的劑量、途徑、次數(shù)及動物的種類和敏感性等因素，因此，所謂的“毒物”是相對的。現(xiàn)在是73頁\一共有107頁\編輯于星期二中毒：由毒物引起的相應(yīng)病理過程稱為中毒。由毒物引起的疾病叫中毒病。毒性：也稱毒力，是指毒物損害動物機(jī)體的能力，反映毒物劑量與機(jī)體反應(yīng)之間的關(guān)系。毒性的計算單位，通常采用某種物質(zhì)導(dǎo)致實驗動物產(chǎn)生某種毒性反應(yīng)所需的數(shù)量來說明。數(shù)量(濃度)愈小，表示毒性愈大。

半數(shù)致死量(LD50)：能使全群實驗動物半數(shù)死亡的劑量。其單位通常用毒物的毫克數(shù)與動物體重的千克數(shù)之比來表示，即mg/kg。中毒病概述現(xiàn)在是74頁\一共有107頁\編輯于星期二二.中毒的常見原因自然因素有毒礦物(包括工業(yè)污染)：含氟的巖石和土壤以及工業(yè)氟污染水草；含鉬較高的草地等，有明顯的地區(qū)性。有毒植物：植物中毒也具明顯的地方性。中毒病概述現(xiàn)在是75頁\一共有107頁\編輯于星期二人為因素工業(yè)染污：工業(yè)染污物如砷、鉛、汞、氟、鉬等；另煤氣廠的酚類、制革廠的鉻酸鹽和電鍍產(chǎn)物氰化物等。農(nóng)藥：農(nóng)藥種類繁多，應(yīng)用廣泛，常因溶劑使用不當(dāng)，容器處理不當(dāng)或染污飼草和飲水等致使畜禽發(fā)生中毒。藥物中毒：用量過大、用藥時間過長、混合不均勻飼料和飲水：飼料收獲、貯藏和加工處理不當(dāng)?shù)?；殺鼠劑毒死的鼠類引起肉食獸二次中毒等；工業(yè)廢物染等。惡意投毒：雖不常見，但也須加強(qiáng)安全措施。中毒病概述現(xiàn)在是76頁\一共有107頁\編輯于星期二三.中毒的診斷病史調(diào)查：調(diào)查中毒的有關(guān)環(huán)境條件，詳細(xì)詢問病畜接觸毒物的可能數(shù)量或程度，調(diào)查飼料或飲水中是否含有有毒植物、霉菌或其他毒物等。臨床癥狀：動物中毒時一般會出現(xiàn)消化機(jī)能紊亂，神經(jīng)癥狀，以及心肺功能障礙等癥狀。有的中毒病可表現(xiàn)出特有的示病癥狀，如亞硝酸鹽中毒、氫氰酸中毒、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒等。中毒病概述現(xiàn)在是77頁\一共有107頁\編輯于星期二病理變化：尸體剖檢能為診斷提供有價值的依據(jù)。動物試驗：動物試驗不僅可以縮小毒物范圍，而且具有毒理學(xué)研究價值。毒物分析：毒物分析簡便、迅速、可靠，但其價值有一定限度，在進(jìn)行診斷時，只有把毒物分析和臨床表現(xiàn)，尸體剖檢等結(jié)合起來綜合分析才能做出準(zhǔn)確的診斷。治療診斷：根據(jù)臨床經(jīng)驗和可疑毒物的特性進(jìn)行試驗性治療，通過治療進(jìn)行診斷和驗證診斷。中毒病概述現(xiàn)在是78頁\一共有107頁\編輯于星期二四.中毒性疾病的治療：一般分分阻止毒物的進(jìn)一步吸收，應(yīng)用特效解毒劑，進(jìn)行支持和對癥療法三個步驟。（一）阻止毒物的進(jìn)一步吸收1、除去毒源:立即更換可疑的飼料、飲水或更換場地。2、排除毒物： ①排除病畜體表毒物：洗刷體表。 ②清除消化道內(nèi)毒物：通常采用催吐劑、洗胃劑、吸附沉淀劑、粘漿劑、收斂劑以及鹽類瀉劑等，防止毒物吸收。中毒病概述現(xiàn)在是79頁\一共有107頁\編輯于星期二催吐法：一般應(yīng)用于豬、狗、貓等。藥如柯樸嗎啡，吐根糖漿或1%硫酸銅。洗胃法：常用普通清水，亦可根據(jù)毒物的種類和性質(zhì)，選用不同的洗胃劑，通過吸附、沉淀、氧化、中和或化合等，使其失去毒性或阻止吸收，從而能夠有效地被排除。

吸附法：它是把毒物分子自然粘合到一種不被吸收的載體上，通過消化道向外排出。所有吸附劑以萬能解毒藥效果最好。輕瀉法：輕瀉劑可使進(jìn)入腸道內(nèi)的毒物盡可能迅速排出，以免或減少在腸內(nèi)吸收。鹽類瀉劑因其滲透壓的作用，能阻止毒物吸收，排除毒物的效果較好，其中以硫酸鈉為佳。中毒病概述現(xiàn)在是80頁\一共有107頁\編輯于星期二 ③已吸收毒物的排除：毒物進(jìn)入血液后，應(yīng)及時放血并輸入等量生理鹽水，有條件可以換血；另外利尿劑或發(fā)汗劑也可加速毒物從腎臟和以汗液排出。（二）支持和對癥療法 目的在于維持機(jī)體生命機(jī)能活動和組織器官的機(jī)能，直到選用適當(dāng)?shù)慕舛緞┗驒C(jī)體發(fā)揮本身的解毒機(jī)能，同時針對治療過程中出現(xiàn)的危癥采取緊急措施。 包括預(yù)防驚厥、維持呼吸機(jī)能、維持體溫、防止休克、調(diào)整電解質(zhì)和體液、增強(qiáng)心臟機(jī)能、減輕疼痛等。中毒病概述現(xiàn)在是81頁\一共有107頁\編輯于星期二 （三）特效解毒療法通過與毒物絡(luò)合使之變?yōu)闊o毒：如重金屬通過EDTA或其鹽類生成絡(luò)合物，砷同二巰基丙醇結(jié)合。加速毒物代謝：如亞硝酸鹽和硫代硫酸鈉與氰化物結(jié)合依次形成氰化甲基血紅蛋白和硫氰酸鹽，變?yōu)闊o毒物質(zhì)隨尿排出體外?；謴?fù)酶活性而解除毒物毒性：如有機(jī)磷中毒用解磷啶解救后恢復(fù)了膽堿脂酶的活力。中毒病概述現(xiàn)在是82頁\一共有107頁\編輯于星期二發(fā)揮解毒劑的還原作用以恢復(fù)正常機(jī)能：如亞硝酸鹽中毒用亞甲藍(lán)解救后恢復(fù)了血紅蛋白的攜氧功能。與有毒物競爭某些酶，使不產(chǎn)生毒性作用：如有機(jī)氟中毒用，乙酰胺解救。阻滯感覺器接受毒性作用：如阿托品能阻滯膽堿酯酶抑制劑中毒時的毒蕈堿樣作用。

中毒病概述現(xiàn)在是83頁\一共有107頁\編輯于星期二氫氰酸中毒1.概念它是由于家畜采食富含氰苷配糖體的青飼料，經(jīng)胃內(nèi)酶和鹽酸的作用水解，產(chǎn)生游離的氫氰酸，發(fā)生以呼吸困難、震顫、驚厥等組織性缺氧為特征的中毒病?，F(xiàn)在是84頁\一共有107頁\編輯于星期二2.病因

主要由于采食或誤食含氰苷或可產(chǎn)生氰苷的飼料所致。木薯：南方地區(qū)木薯含大量淀粉，制成片曬干是豬的良好飼料；但木薯含較高的氰苷，尤其是木薯塊根(19.4%)和塊根皮(55.40%)含量更高，若其不削皮或不加水浸漬容易中毒。高梁及玉米新鮮嫩苗，特別是再生苗含有較高的氰苷。亞麻子：其榨油的殘渣(亞麻子餅)可作飼料。土法榨油時亞麻子經(jīng)過蒸煮則氰苷含量少，不發(fā)生中毒，而機(jī)榨法則相反，易引起中毒。嗇薇科植物：桃、李、杏、梅、櫻桃的葉和種子也含有氰苷，如喂飼過多也會引起中毒。氫氰酸中毒現(xiàn)在是85頁\一共有107頁\編輯于星期二氰苷配糖體氫氰酸H+CN-+Fe+++Fe++O細(xì)胞色素氧化酶酶、水分酸度抑制3.發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是86頁\一共有107頁\編輯于星期二4.癥狀家畜采食含有氰苷的飼料后約15~20分鐘，表現(xiàn)腹痛不安，呼吸困難，可視粘膜鮮紅，流出白色泡沫狀唾液；首先興奮但很快轉(zhuǎn)為抑制，呼出氣體帶有苦杏仁氣味，隨之全身衰弱無力，行走不穩(wěn)，很快倒地，體溫下降，后肢麻痹，肌肉痙攣，瞳孔散大，反射減少或消失，心搏動徐緩，呼吸淺表，最后昏迷而死亡。氫氰酸中毒現(xiàn)在是87頁\一共有107頁\編輯于星期二5.病理變化

體腔有漿液性滲出液；胃腸道粘膜和漿膜有出血；肺水腫；氣管和支氣管有大量泡沫狀、不易凝固的紅色液體；胃內(nèi)有苦杏仁氣味。6.診斷病史；癥狀；可視粘膜鮮紅；毒物分析。氫氰酸中毒現(xiàn)在是88頁\一共有107頁\編輯于星期二7.治療特效療法：發(fā)病后立即用亞硝酸鈉NaNO2，牛2g，羊0.1~0.2g，配成5%溶液靜脈注射。隨后再靜脈注射5~10%硫代硫酸鈉溶液，牛100~200ml；羊20~60ml；一般療法：用0.1%高錳酸鉀溶液洗胃等。對癥治療：如強(qiáng)心補(bǔ)液；興奮呼吸；氫氰酸中毒現(xiàn)在是89頁\一共有107頁\編輯于星期二1.概念動物由于過量食入或飲入含有硝酸鹽或亞硝酸鹽的飼料或水，造成高鐵血紅蛋白血癥，導(dǎo)致組織缺氧而引起的中毒。

其臨床癥狀是發(fā)病突然，黏膜發(fā)紺，血液呈暗褐色，血凝不良，呼吸困難，神經(jīng)紊亂，病程短。亞硝酸鹽中毒現(xiàn)在是90頁\一共有107頁\編輯于星期二2.病因

亞硝酸鹽飼料廣泛存在：家畜飼料如各種鮮嫩青草、白菜、蘿卜葉、南瓜藤等作物秧苗，富含硝酸鹽，特別在重施硝酸胺、硝酸鈉等可使上述作物中的硝酸鹽含量增高。硝化細(xì)菌廣泛分布于自然界：其活性受環(huán)境溫度、濕度等條件影響。最適宜生長溫度為20~40℃。注：反芻動物采食的硝酸鹽，可以在瘤胃微生物作用下轉(zhuǎn)化成亞硝酸鹽而中毒。動物易感性：豬最易感，牛羊馬次之；另與食入速度也有關(guān)。亞硝酸鹽中毒現(xiàn)在是91頁\一共有107頁\編輯于星期二3.發(fā)病機(jī)理硝酸鹽：對消化道有強(qiáng)烈刺激作用，引起嘔吐和胃腸炎。硝酸鹽轉(zhuǎn)化為亞硝酸鹽后，對動物毒性加劇，如亞硝酸鈉對豬、牛的最低致死量分別為70~75mg/kg和150~170mg/kg，而硝酸鈉則分別為0.35~0.4g/kg和0.65~0.75g/kg。亞硝酸鹽中毒現(xiàn)在是92頁\一共有107頁\編輯于星期二具有氧化作用：它使血中正常氧合血紅蛋白迅速氧化成高鐵血紅蛋白，從而失去了攜氧功能，造成組織缺氧和呼吸困難?！鶃喯跛猁}所引起的血紅蛋白的變化為可逆反應(yīng)。擴(kuò)張血管：使末稍血管擴(kuò)張，外周循環(huán)衰竭，血壓下降。亞硝酸鹽與某些胺形成亞硝胺，具有致癌性。亞硝酸鹽中毒現(xiàn)在是93頁\一共有107頁\編輯于星期二4.癥狀常在采食后15min至數(shù)小時發(fā)病。最急性者可能僅顯不安，站立不穩(wěn)，倒地死亡，故有人稱“飽潲瘟”。多發(fā)生于精神良好、食欲旺盛者，發(fā)病急，病程短，救治困難的動物。急性型除顯不安外，呈現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難，脈搏細(xì)弱，全身發(fā)紺，體溫正?；蚱?，末稍冷厥，耳尖、尾端血管中血液量少而凝滯，呈黑褐色。肌肉戰(zhàn)栗或衰竭倒地，末期出現(xiàn)強(qiáng)直性痙攣。中毒牛還有流涎、疝痛、腹瀉、嘔吐等癥，但仍以呼吸困難、肌肉顫抖、步態(tài)搖晃、全身痙攣為主要癥狀。亞硝酸鹽中毒現(xiàn)在是94頁\一共有107頁\編輯于星期二5.病理變化病畜口鼻呈烏紫色，并流出淡紅色泡沫狀液。眼結(jié)膜可能帶棕褐色；血液暗褐如醬油狀，凝固不良，暴露在空氣中久不轉(zhuǎn)為鮮紅；各臟器血管瘀血，胃腸道各部有不同程度的充血、出血，粘膜易脫落，肝、腎暗紅色，肺充血，氣管、支氣管粘膜充血、出血。亞硝酸鹽中毒現(xiàn)在是95頁\一共有107頁\編輯于星期二肛門和外陰部粘膜明顯發(fā)紺急性死亡的病牛亞硝酸鹽中毒現(xiàn)在是96頁\一共有107頁\編輯于星期二6.診斷根據(jù)病史、結(jié)合飼料狀況和血液缺氧等特征的臨床癥狀，可作為診斷的重要依據(jù)。另外可在現(xiàn)場作變性血紅蛋白檢查和亞硝酸鹽簡易檢驗，以確定診斷。亞硝酸鹽檢驗：取胃內(nèi)容物或殘余飼料的液汁1滴，滴在濾紙上，加10%聯(lián)苯胺1~2滴，再加10%醋酸1~2滴，如有亞硝酸鹽存在，濾紙會變?yōu)樽厣?，否則濾紙不變色。變性血紅蛋白試驗：取血液少許于小試管內(nèi)，與空氣振蕩后觀察，如有變性血紅蛋白則血液不變色，即仍為暗褐色，而健康血液則由于血紅蛋白與氧結(jié)合而為鮮紅色。

亞硝酸鹽中毒現(xiàn)在是97頁\一共有107頁\編輯于星期二7.治療特效解毒劑：美蘭(亞甲藍(lán))，用量反芻獸4~8mg/kg，配成1%溶液靜脈注射。甲苯胺藍(lán)，各種動物5mg/kg，配成5%溶液靜脈注射或肌肉注射。防止毒物進(jìn)一步吸收：除去毒源；催吐；洗胃。強(qiáng)心升壓：0.1%腎上腺素，羊0.2~1ml，牛2~5ml，皮下注射或肌肉注射；或10%安鈉咖溶液，羊3~5ml，牛10~20ml，肌注或靜注。興奮呼吸中樞：尼可剎米(0.25g/ml)，羊1~4ml，牛10~20m