鄭州大學臨床醫(yī)學病理學課堂病理呼吸系統(tǒng)

呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)導氣部：氣管→終末細支氣管上皮：假復層纖毛柱狀上皮→柱狀上皮平滑肌↑杯狀細胞↓呼吸部：呼吸性細支氣管→肺泡上皮：單層立方-扁平上皮肺泡間孔：相鄰肺泡間（側支通氣）第一頁，共137頁。肺泡及肺泡孔模式圖第二頁，共137頁。正常肺小葉結構模式圖

第三頁，共137頁。第四頁，共137頁。第五頁，共137頁。概念：通常指肺的急性滲出性炎癥分類依病因：感染性肺炎細菌性肺炎病毒性肺炎支原體性肺炎真菌性肺炎理化性肺炎放射性肺炎吸入性肺炎變態(tài)反應性肺炎肺炎第六頁，共137頁。肺炎分類依部位：肺泡性肺炎間質(zhì)性肺炎依范圍：大葉性肺炎小葉性肺炎節(jié)段性肺炎依病變性質(zhì)漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性肺炎等。第七頁，共137頁。大葉性肺炎（lobarpneumonia）病因：肺炎鏈球菌為主發(fā)?。呵鄩涯甓嘁?，誘因明顯，起病急，預后一般好。性質(zhì)：病變始于肺泡，迅速擴展至整個或多個大葉的肺的纖維素性炎。臨床表現(xiàn)：驟然起病、寒戰(zhàn)高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、呼吸困難，有肺實變體征及白細胞增高等。大葉性肺炎第八頁，共137頁。病因及發(fā)病機理

病因：肺炎鏈球菌（3型）

少見的有肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、鏈球菌等。

誘因：受寒、酗酒、過度疲勞、慢性疾病、免疫功能缺陷等。pneumococcus大葉性肺炎第九頁，共137頁。多單側發(fā)生，多見于左肺或右肺下葉。病理變化：典型的自然過程大致分四期充血水腫期，第1-2天肉眼觀：肺葉腫脹，呈暗紅色鏡下觀：肺泡壁毛細血管彌漫性擴張充血肺泡腔內(nèi)有大量漿液性滲出物，混有少數(shù)紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞，并含有大量細菌臨床病理聯(lián)系：毒血癥、胸透片狀模糊陰影大葉性肺炎第十頁，共137頁。第十一頁，共137頁。病理變化紅色肝樣變期，第3-4天肉眼觀：病變肺葉腫大、暗紅，質(zhì)實切面灰紅，似肝臟鏡下觀：肺泡壁毛細血管彌漫性擴張充血肺泡腔內(nèi)有大量紅細胞、一定量纖維蛋白、中性粒細胞和少量的巨噬細胞纖維素通過肺泡間孔連接成網(wǎng)大葉性肺炎第十二頁，共137頁。病理變化紅色肝樣變期臨床病理聯(lián)系缺氧、呼吸困難、咯鐵銹色痰、胸痛（纖維素性胸膜炎）胸透大片致密陰影叩診：實音大葉性肺炎第十三頁，共137頁。Confluentconsolidationofallorthemajorityofalobeofthelung第十四頁，共137頁。第十五頁，共137頁。病理變化灰色肝樣變期，第5-6天肉眼觀：病變肺葉腫大、灰白色，質(zhì)實切面灰白，如肝臟鏡下觀：肺泡壁毛細血管受壓貧血肺泡腔內(nèi)有大量纖維素和中性粒細胞，紅細胞數(shù)目減少纖維素通過肺泡間孔連接更為明顯大葉性肺炎第十六頁，共137頁。病理變化灰色肝樣變期臨床病理聯(lián)系缺氧和呼吸困難減輕、黏液膿痰叩診：實音X線：大片致密的陰影。大葉性肺炎第十七頁，共137頁?；疑螛幼兤诘谑隧?，共137頁?；疑螛幼兤?低倍)第十九頁，共137頁。溶解消散期，病后1周左右出現(xiàn)肉眼觀：灰黃色、質(zhì)變軟鏡下觀：肺泡壁毛細血管又出現(xiàn)擴張充血肺泡腔內(nèi)纖維素和膿性滲出物減少，巨噬細胞增多胸膜滲出物吸收或機化臨床病理聯(lián)系：細菌被吞噬清除，滲出物被溶解吸收或被咳出，炎癥消退。大葉性肺炎第二十頁，共137頁。溶解消散期第二十一頁，共137頁。結局和并發(fā)癥大葉性肺炎愈復后，肺組織可完全恢復其正常結構和功能。肺肉質(zhì)變(pneumonarycarnification)機化性肺炎胸膜肥厚和粘連（纖維素性胸膜炎）肺膿腫、膿胸（與金葡菌混合感染易并發(fā)）敗血癥、膿毒敗血癥感染性休克（休克性肺炎）嚴重，表現(xiàn)為全身中毒癥狀和微循環(huán)衰竭。大葉性肺炎第二十二頁，共137頁。圖注：大葉性肺炎肉質(zhì)變肺泡腔內(nèi)充以纖維組織，肺泡間隔完好。第二十三頁，共137頁。概念:主要有化膿性細菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎。病變常以細支氣管為中心的肺化膿性炎。臨床特點：發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難，兩肺有濕性羅音。多見于小兒、老年人及體弱多病者，病情重，預后差。小葉性肺炎常見患者小葉性肺炎／支氣管肺炎

(lobularpneumonia)第二十四頁，共137頁。小葉性肺炎病因及發(fā)病機理多數(shù)葡萄球菌、肺炎球菌引起，少數(shù)由其他化膿菌引起，但往往是混合感染。在機體抵抗力下降時，細菌乘虛而入。常見于下列情況：1.繼發(fā)于麻疹、百日咳、慢性支氣管炎、惡性腫瘤等。2.長期臥床的墜積性肺炎。3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及圍產(chǎn)期羊水吸入性肺炎。第二十五頁，共137頁。病理變化（以細支氣管為中心的肺化膿性炎）肉眼觀：病變常散布于兩肺各葉，尤以下葉和背側病灶較多。病灶大小不等，直徑多在1cm左右，形狀不規(guī)則，色暗紅或帶黃色。嚴重者，病灶互相融合甚或累及全葉（融合性支氣管炎）。小葉性肺炎第二十六頁，共137頁。

pathologicalchange

小葉性肺炎第二十七頁，共137頁。小葉性肺炎第二十八頁，共137頁。病理變化鏡下觀：早期：病變支氣管黏膜充血、水腫，表面附著膿性滲出物，周圍肺組織無明顯改變或肺泡間隔僅輕度充血。隨后，支氣管、細支氣管及其周圍的肺泡腔內(nèi)充滿膿性滲出物病灶周圍肺組織充血，可有代償性肺氣腫或肺不張等變化嚴重時可形成小膿腫小葉性肺炎第二十九頁，共137頁。第三十頁，共137頁。第三十一頁，共137頁。臨床病理聯(lián)系咳嗽：炎性滲出物刺激支氣管引起?？忍担夯撔匝讜r，膿性滲出物氣喘：病變重者，肺換氣功能障礙，缺氧，而致呼吸困難。

發(fā)熱：炎癥的全身反應。聽診：可聞及濕性啰音。

X線：不規(guī)則斑片狀陰影。第三十二頁，共137頁。小葉性肺炎結局及并發(fā)癥及時治療大多可痊愈，嬰幼兒、年老體弱，特別是并發(fā)其他嚴重疾病，大多預后不良并發(fā)癥其危險性比大葉性肺炎大得多心力衰竭呼吸衰竭膿毒敗血癥肺膿腫及膿胸支氣管壁破壞較重時，可致支氣管擴張第三十三頁，共137頁。小葉性肺炎并發(fā)肺膿腫第三十四頁，共137頁。大葉性肺炎與小葉性肺炎的比較大葉性肺炎肺炎球菌等（單一）青壯年肺段→肺葉纖維素性滲出性炎少、較輕好，完全痊愈小葉性肺炎多種細菌混合感染老人及兒童肺小葉化膿性炎多、較重差，肺結構被破壞好發(fā)年齡聯(lián)系都屬于肺泡性肺炎病變性質(zhì)病變范圍病因并發(fā)癥預后第三十五頁，共137頁。軍團菌肺炎（legionellapneumonia）病因：嗜肺軍團桿菌發(fā)?。杭毙员l(fā)或散發(fā)性（中國）性質(zhì)：急性纖維素性化膿性炎發(fā)病機制：細菌侵入肺泡和細支氣管→吞噬細胞→酶→肺損傷臨床表現(xiàn)：復雜且缺乏特異性，死亡率高高熱伴急性呼吸道癥狀多系統(tǒng)病變（消化、神經(jīng)等）。嚴重可引起肺膿腫、胸膜炎、心肌炎、呼衰、腎衰、心功能不全等。第三十六頁，共137頁。軍團菌肺炎（legionellapneumonia）病理變化：肉眼：累及單葉或多葉片狀/團塊狀，粗糙暗灰色實變區(qū)鏡下：早期：急性纖維素性化膿性炎晚期：壞死機化、間質(zhì)纖維化第三十七頁，共137頁。acutefibrino-purulentexudativepneumoniabywhichthereisamixtureofneutrophilsandmacrophages,withinabackgroundfibrinousexudate第三十八頁，共137頁。病毒性肺炎病因：常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨細胞V等。發(fā)病多為兒童，且嬰幼兒和老年患者病情較重；一般多為散發(fā)，偶可釀成流行。病毒性肺炎幼兒第三十九頁，共137頁。病毒性肺炎病理變化（1）早期或輕型表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎，肺泡間隔明顯增寬。（2）重者炎癥累及肺泡，使肺泡內(nèi)出現(xiàn)炎性滲出物以及組織壞死。肺泡間隔增寬明顯，毛細血管及小血管擴張充盈。增寬的間隔內(nèi)大量的淋巴、單核及漿細胞浸潤。肺泡腔內(nèi)滲出物不明顯。第四十頁，共137頁。病毒性肺炎病理變化（3）透明膜形成見于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨細胞見于麻疹病毒肺炎（5）病毒包含體：病理組織學診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)。腺V、單純皰疹V、巨細胞V：核內(nèi)嗜堿性；合胞V：漿內(nèi)可見呈嗜酸性；麻疹V：核、漿內(nèi)均可見第四十一頁，共137頁。hyalinemembranes流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起，肺泡腔內(nèi)滲出的漿液性滲出物濃縮成紅染的膜狀物貼附于肺泡內(nèi)表面第四十二頁，共137頁。麻疹病毒，巨細胞出現(xiàn)，來自增生肥大的支氣管上皮和肺泡上皮第四十三頁，共137頁。病毒包涵體呈球形，約紅細胞大小，呈嗜酸/嗜堿性染色，均質(zhì)或細顆粒狀，其周圍常有一清晰的透明暈第四十四頁，共137頁。圖注：腺病毒性肺炎

肺泡間隔增寬，毛細血管擴張充盈，單核細胞浸潤。肺泡腔內(nèi)單核細胞滲出，肺泡上皮細胞增生。圖中央可見增大的肺泡上皮細胞核內(nèi)圓形、紅染的核內(nèi)病毒包涵體第四十五頁，共137頁。病毒性肺炎臨床病理聯(lián)系1.病毒血癥2.咳嗽、呼吸困難、紫紺和缺氧3.合并細菌感染時病變及癥狀均加重。第四十六頁，共137頁。非典型肺炎

(SevereAcuteRespiratorySyndrome，SARS)第四十七頁，共137頁。第四十八頁，共137頁。第四十九頁，共137頁。第五十頁，共137頁。SevereAcute

RespiratorySyndrome病因：變異的冠狀病毒性感染傳播途徑：近距離空氣飛沫直接接觸潛伏期：２~14天第五十一頁，共137頁?！胺堑湫头窝祝⊿ARS）”“非典型肺炎”病例臨床診斷標準（試行）1.癥狀體征起病急，以發(fā)熱（>38度）為首發(fā)癥狀，呈弛張熱或不規(guī)則熱型，偶有畏寒；可伴頭痛、關節(jié)酸痛、全身酸痛、乏力、胸痛咳嗽：干咳、少痰，個別病人偶有血絲痰肺部體征不明顯，可聞及少許干濕羅音呼吸困難癥狀：呼吸加速(＞30次／分)，氣促，或進展為呼吸窘迫綜合征第五十二頁，共137頁。2.實驗室檢查外周血WBC計數(shù)不升高，或降低淋巴細胞計數(shù)常減少3.胸部X線或CT檢查肺部不同程度的片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變；少數(shù)病人進展迅速，呈大片狀陰影；大多數(shù)為雙側改變，陰影吸收消散較慢；大部分病人癥狀體征（輕）與肺部陰影（明顯）不一致4.抗菌素治療無明顯效果第五十三頁，共137頁。Chestradiographsofindexpatientwithsevereacuterespiratorysyndrome(SARS).a,day5ofsymptoms;b,day10;c,day13;d,day15.

第五十四頁，共137頁。符合1+2+3或1+2+4，可臨床診斷為“非典型肺炎”，臨床上要排除肺結核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺血管炎等肺部疾患。第五十五頁，共137頁。SevereAcuteRespiratorySyndrome病理變化，以肺和免疫系統(tǒng)病變突出肺部：大體：雙肺斑塊狀實變鏡下：彌漫性肺泡損傷，肺泡腔內(nèi)充滿大量脫落的肺泡上皮細胞及滲出的單核細胞、淋巴細胞、漿細胞部分見病毒包涵體透明膜形成肺小血管炎、微血栓形成脾和淋巴結：淋巴組織大片狀出血壞死心、肝、腎和腎上腺等：除小血管病變外，均有不同程度的變形壞死出血等改變第五十六頁，共137頁。嚴重急性呼吸綜合征SARS的肺部病變：肺泡腔內(nèi)充滿大量脫落的肺泡上皮細胞及滲出的單核細胞、淋巴細胞，邊緣見殘存的透明膜。左上角示肺靜脈管壁纖維素樣壞死伴腔內(nèi)血栓形成第五十七頁，共137頁。支原體肺炎病因：肺炎支原體發(fā)?。夯颊咂鸩≥^急；主要經(jīng)飛沫感染，秋、冬季節(jié)發(fā)病較多，兒童和青年發(fā)病率較高，通常為散發(fā)性，偶爾流行。性質(zhì)：間質(zhì)性肺炎第五十八頁，共137頁。支原體肺炎臨床表現(xiàn)：多有發(fā)熱、頭痛、咽痛及劇烈咳嗽等癥狀。胸部檢查，可聞干、濕啰音。X線檢查，肺部呈節(jié)段性分布的紋理增加及網(wǎng)狀或斑片狀陰影。白細胞計數(shù)有輕度升高，淋巴細胞和單核細胞增多，痰、鼻分泌物及咽喉拭子能培養(yǎng)出肺炎支原體。第五十九頁，共137頁。第六十頁，共137頁。病理變化肉眼觀：常僅累及一個肺葉，以下葉多見。病變主要發(fā)生于肺間質(zhì)，病灶呈段性分布，暗紅色，切面可有少量紅色泡沫狀液體溢出。氣管或支氣管腔內(nèi)也可見粘液性滲出物。鏡下觀：病變區(qū)域肺泡間隔明顯增寬，有大量淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤肺泡腔內(nèi)無滲出物或僅有少量混有單核細胞的漿液性滲出液。支原體肺炎第六十一頁，共137頁。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）概念:是一種以肺實質(zhì)和小氣道器質(zhì)性損傷引起不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全為特征的肺疾病。慢性支氣管炎肺氣腫支氣管哮喘支氣管擴張第六十二頁，共137頁。慢性支氣管炎是發(fā)生于支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎性疾病，中老年多發(fā)診斷標準：以反復發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續(xù)約3個月，連續(xù)兩年以上。第六十三頁，共137頁。病因：病毒、細菌感染呼吸道反復病毒感染和繼發(fā)性細菌感染是導致慢性支氣管炎病變發(fā)展和疾病加重的重要原因。吸煙、大氣污染工業(yè)粉塵寒冷、過敏因素機體抵抗力低下發(fā)?。褐欣夏甓杭径喟l(fā)慢性支氣管炎第六十四頁，共137頁。凡事都得趁早第六十五頁，共137頁。第六十六頁，共137頁。病理變化：以黏液腺增生為主要特征的慢性非特異性炎癥。變質(zhì)早期：黏膜上皮倒伏、壞死脫落中晚期：上皮細胞再生、鱗化滲出早期：黏膜下血管擴張、充血，炎細胞浸潤中晚期：慢性細支氣管炎→黏液栓慢性支氣管炎第六十七頁，共137頁。病理變化：以黏液腺增生為主要特征的慢性非特異性炎癥。增生黏液腺增生肥大，分泌亢進漿液腺粘液化、鱗狀上皮化生管壁纖維結締組織增生→壁厚腔窄喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔變窄；單純型平滑肌斷裂、萎縮。慢性支氣管炎第六十八頁，共137頁。第六十九頁，共137頁。

圖注：慢性支氣管炎支氣管纖毛柱狀上皮結構消失，代之為鱗狀上皮，但細胞排列紊亂。管壁淋巴細胞浸潤，血管擴張。第七十頁，共137頁。臨床病理聯(lián)系咳嗽（炎癥刺激）、咯痰（白色粘痰→膿痰）；喘（支氣管狹窄或痙攣及黏液分泌物阻塞管腔）聽診：干、濕啰音；哮鳴音呼氣性呼吸困難并發(fā)癥支氣管肺炎肺氣腫肺心病肺癌支氣管擴張慢性支氣管炎第七十一頁，共137頁。支氣管哮喘概念：由呼吸道過敏引起的以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征的慢性阻塞性炎性疾病?；颊叨嗑哂凶儜B(tài)反應體質(zhì)。臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作的伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽、胸悶等癥狀。間歇期可完全無癥狀。第七十二頁，共137頁。病理變化肉眼觀，肺膨脹，柔軟疏松而有彈性，支氣管管腔內(nèi)含有粘稠痰液和粘液栓。鏡下觀：粘膜上皮層中杯狀細胞增多，粘液腺增生粘膜的基底膜增厚并發(fā)生玻璃樣變，管壁平滑肌肥大，粘膜下及肥厚的肌層內(nèi)有嗜酸性粒細胞及單核細胞浸潤。管腔內(nèi)有粘液栓填塞。粘液栓中往往可見尖棱狀Charcot-Leyden結晶（Charcot-Leydencrystals

）支氣管哮喘第七十三頁，共137頁。-hyperplasiaofthemucusglands.-thickeningofthebasementmembrane病理變化第七十四頁，共137頁。支氣管哮喘臨床病理聯(lián)系哮喘發(fā)作時，細支氣管痙攣和粘液栓阻塞，引起呼氣性呼吸困難伴有哮鳴音。癥狀可自行緩解和治療后緩解。長期反復發(fā)作可引起胸廓變形及肺氣腫，并可能合并氣胸。第七十五頁，共137頁。支氣管擴張癥bronchiectasis概念：以小支氣管持久性擴張伴管壁纖維性增厚為病變特征。以咳嗽、大量膿痰、反復咯血為主要臨床特點。支氣碘油造影是臨床確診支氣管擴張的重要檢查方法

第七十六頁，共137頁。病因及發(fā)病機理慢性支氣管炎、麻疹、百日咳等，支氣管不完全阻塞。

1支撐結構破壞

2周圍纖維瘢痕牽拉

3支氣管腔內(nèi)壓升高第七十七頁，共137頁。PathogenesisObstructionChronicinfectionTissuedamagesecretionaccumulationirreversibledilation第七十八頁，共137頁。病理變化肉眼：主要發(fā)生在段支氣管，呈圓柱狀、囊狀擴張，病變可達胸膜下。第七十九頁，共137頁。Bronchiectasis.第八十頁，共137頁。鏡下：嚴重的慢性支氣管炎及結構破壞。Dilatedbronchusinwhichthemucosaandwallisnotclearlyseenbecauseofthenecrotizinginflammation

第八十一頁，共137頁。臨床病理聯(lián)系1.咳嗽、大量膿痰由粘膜化膿性炎癥刺激2.咯血是支氣管血管炎癥破壞。3.胸痛炎癥累及胸膜4.肺膿腫、膿氣胸、腦膿腫5.晚期可引起肺心病。支氣管擴張第八十二頁，共137頁。概念呼吸細支氣管以遠的末梢肺組織因殘氣量增多而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。肺氣腫第八十三頁，共137頁。病因及發(fā)病機理最常見的病因是慢性支氣管炎，其他如支氣管擴張、支氣管哮喘、塵肺等。

1、阻塞性通氣障礙：管腔狹窄、黏液栓。2、彈性回縮減弱：末梢肺彈力纖維破壞。3、a1抗胰蛋白酶缺乏：中性粒細胞及巨噬細胞分泌彈性蛋白酶增多，活性增強。第八十四頁，共137頁。主要類型1.肺泡性肺氣腫腺泡中央型：呼吸性細支氣管囊狀擴張，肺泡管、肺泡囊擴張不明顯。腺泡周圍型：與中央型相反全腺泡型：末梢肺組織全擴張。中央型和全腺泡型第八十五頁，共137頁。正常肺腺泡結構

第八十六頁，共137頁。Centriacinaremphysema第八十七頁，共137頁。Centriacinaremphysema第八十八頁，共137頁。

preiacinaremphysema第八十九頁，共137頁。periacinaremphysema(Bullousemphysema)第九十頁，共137頁。Panacinaremphysema第九十一頁，共137頁。PanacinarEmphysema.а1-antitrypsindeficiency.Thelowerlobe第九十二頁，共137頁。2.間質(zhì)性肺氣腫

interstitialemphysema

肺內(nèi)壓急劇升高，肺泡壁、支氣管壁破裂，空氣進入肺間質(zhì)形成串珠狀。3.其他肺氣腫：不規(guī)則型肺氣腫（也稱瘢痕旁肺氣腫）；肺大泡型肺氣腫，形成直徑超過2厘米的大囊泡，常單個位于胸膜下；代償性肺氣腫；老年性肺氣腫第九十三頁，共137頁。病理變化肉眼觀肺體積增大、邊緣鈍圓，灰白色，表面可見肋骨壓跡；柔軟、彈性差，指壓下陷。鏡下觀相應部位擴張，間隔變窄、斷裂；肺泡壁毛細血管床減少；細小支氣管慢性炎癥。肺氣腫第九十四頁，共137頁。臨床病理聯(lián)系1.呼氣性呼吸困難出現(xiàn)缺氧、酸中毒等癥狀。2.體檢望診桶狀胸；聽診呼吸音減弱；觸診語顫減弱；扣診過清音。3.肺功能檢查殘氣量超過肺總量的35%，最大通氣量低于預計值80%。肺氣腫病人桶狀胸第九十五頁，共137頁。桶狀胸杵狀指第九十六頁，共137頁。并發(fā)癥肺源性心臟病及心力衰竭自發(fā)性氣胸呼吸衰竭肺性腦病肺氣腫第九十七頁，共137頁。肺塵埃沉著癥（塵肺）概念：長期吸入有害粉塵，引起以粉塵結節(jié)和肺纖維化為主要病變的疾病。常見塵肺：矽肺、煤工塵肺、石棉肺農(nóng)民肺、蔗塵肺、蘑菇養(yǎng)殖者肺、麥芽肺和飼禽者肺等第九十八頁，共137頁。肺硅沉著癥（硅肺／矽肺）概念：長期吸入大量含游離SiO2粉塵微粒所引起的以硅結節(jié)及肺彌漫纖維化為主要病變的全身性疾病。病因和發(fā)病機制病理變化矽結節(jié)形成彌漫性間質(zhì)纖維化矽肺性空洞第九十九頁，共137頁。矽結節(jié)大體觀：結節(jié)境界清楚，直徑2~5mm，呈圓形或橢圓形，灰白色，質(zhì)硬，觸之有砂樣感。鏡下觀：細胞性結節(jié)纖維性結節(jié)玻璃樣結節(jié)典型的矽結節(jié)是由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構成；結節(jié)中央往往可見內(nèi)膜增厚的血管。肺硅沉著癥（硅肺／矽肺）第一百頁，共137頁。第一百零一頁，共137頁。Silicosis,nodule,lung第一百零二頁，共137頁。theconfluenceofwhorled,hyalinized,fibrousnodules

第一百零三頁，共137頁。矽肺的分期和病變特征Ⅰ期矽肺：矽結節(jié)主要局限在淋巴系統(tǒng)。肺組織中矽結節(jié)數(shù)量較少、較小，主要分布在兩肺中、下葉近肺門處。X線檢查，肺野內(nèi)可見一定數(shù)量的類圓形或不規(guī)則形小陰影，其分布范圍不少于兩個肺區(qū)。肺的重量、體積和硬度無明顯改變。胸膜上可有矽結節(jié)形成，但胸膜增厚不明顯。第一百零四頁，共137頁。Ⅱ期矽肺：矽結節(jié)數(shù)量增多、體積增大，可散于全肺，但仍以肺門周圍中、下肺葉較密集，總的病變范圍不超過全肺的1/3。X線表現(xiàn)為肺野內(nèi)有較多量直徑不超過1cm的小陰影，分布范圍不少于四個肺區(qū)。肺的重量、體積和硬度均有增加，胸膜也增厚。矽肺的分期和病變特征第一百零五頁，共137頁。Ⅲ期矽肺（重癥矽肺）：矽結節(jié)密集融合成塊。X線表現(xiàn)有大陰影出現(xiàn)，其長徑不小于2cm，寬徑不小于1cm。肺的重量和硬度明顯增加。解剖取出新鮮肺標本可豎立不倒，切開時阻力甚大，并有砂粒感。浮沉試驗，全肺入水下沉。團塊狀結節(jié)的中央可有矽肺空洞形成。結節(jié)之間的肺組織常有明顯的灶周肺氣腫，有時肺表面還可見到肺大泡。矽肺的分期和病變特征第一百零六頁，共137頁。

Ⅲ期矽肺并發(fā)肺心病兩肺堅實能豎立，胸膜增厚。右心顯著肥大、擴大，心尖由右心構成第一百零七頁，共137頁。合并癥矽肺結核病慢性肺源性心臟病

肺感染肺氣腫和自發(fā)性氣胸肺硅沉著癥（硅肺／矽肺）第一百零八頁，共137頁。慢性肺源性心臟病概念：因慢性肺疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高而招致的以右心室肥厚、擴張為特征的心臟病，簡稱肺心病。第一百零九頁，共137頁。病因和發(fā)病機制各種慢性肺疾病所致的肺循環(huán)阻力增加——肺動脈高壓是引起肺心病的關鍵環(huán)節(jié)。慢性阻塞性肺疾病肺小動脈中膜肥厚、無肌性細動脈肌化限制性肺疾病肺血管疾病慢性肺源性心臟病第一百一十頁，共137頁。病理變化肺部病變原有的慢性支氣管炎、肺氣腫、肺間質(zhì)纖維化等病變；肺肌型小動脈中膜肥厚、無肌性細動脈肌化；肺泡壁毛細血管數(shù)量顯著減少。慢性肺源性心臟病第一百一十一頁，共137頁。慢性肺源性心臟病病理變化心臟病變右心室肥厚→心腔擴張橫位心肺動脈圓錐顯著膨隆通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過5mm作為病理診斷肺心病的形態(tài)標準。第一百一十二頁，共137頁。

慢性肺源性心臟病兩肺胸膜廣泛性纖維性增厚，左肺上葉前段肺葉見肺大泡；左肺下葉被肥大轉位的心臟壓迫萎陷，右心室前壁肺動脈圓錐顯著膨隆第一百一十三頁，共137頁。臨床病理聯(lián)系缺氧、呼吸困難右心衰竭每次急性發(fā)作都會進一步加重心、肺功能的損害，最后導致呼吸、循環(huán)衰竭。加強鍛煉、增強體質(zhì)，注意保暖并增強耐寒能力，戒煙，避開污染的空氣，提高免疫力，預防誘發(fā)因素等對避免和減少肺心病的發(fā)生、發(fā)展至關重要。慢性肺源性心臟病第一百一十四頁，共137頁。呼吸系統(tǒng)腫瘤鼻咽癌肺癌第一百一十五頁，共137頁。鼻咽癌概述：鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤。在我國，居各種惡性腫瘤的第8位，在頭頸部的惡性腫瘤中的發(fā)病率居首位。廣東、廣西、福建、湖南、四川、臺灣及香港等地鼻咽癌的發(fā)病率較高男性患者為女性患者的2~3倍，發(fā)病年齡多在40~50歲之間。臨床上，患者常有涕中帶血、鼻塞、鼻衄、耳鳴、聽力減退、頭痛、頸淋巴結腫大及腦神經(jīng)受損等癥狀。第一百一十六頁，共137頁。病因環(huán)境遺傳病毒：EB病毒與鼻咽癌有非常密切的關系EB病毒殼抗原的IgA抗體（VCA-IgA）陽性率可高達97％，頗為特異而有診斷價值，可作為鼻咽癌早期診斷的參考；對患者治療后的隨訪監(jiān)視和預后估計具有較大的參考價值。鼻咽癌第一百一十七頁，共137頁。好發(fā)部位：最多見于鼻咽頂部，其次是外側壁和咽隱窩，發(fā)生于前壁者最少。但原發(fā)癌灶在兩個部位（如頂部和側壁）同時發(fā)生的也不少見。鼻咽癌第一百一十八頁，共137頁。病理變化肉眼觀：早期：局部粘膜粗糙或稍隆起于粘膜的小結節(jié)中晚期：結節(jié)型、菜花型、粘膜下型、浸潤型或潰瘍型組織學類型鱗狀細胞癌：高分化鱗癌低分化鱗癌最多見未分化鱗狀細胞癌泡狀核細胞癌／大圓細胞癌梭形細胞未分化癌腺癌鼻咽癌第一百一十九頁，共137頁。

鼻咽泡狀核細胞癌癌細胞境界不清，呈合體狀，核大圓形，染色質(zhì)少，呈空泡狀，含1至2個肥大