《失血性休克及搶救》

失血性休克編輯ppt[實驗目的]：1、復制失血性休克模型2、觀察休克發(fā)生發(fā)展過程中血壓、呼吸等的變化

3、探討救治方法[實驗動物]：

兔子，2.50~3.5kg編輯ppt實驗步驟1.麻醉：耳緣靜脈注射20%氨基甲酸乙酯（烏拉坦）5ml/kg;麻醉后接生理鹽水維持經脈通暢2.固定兔子于手術板3.氣管插管：正中線剪開皮膚，鈍性分離胸骨鎖骨肌中部，暴露氣管，套單線，剪切氣管（倒T字口）進行插管，結扎固定。4.全身肝素化：耳緣靜脈注射肝素（0.5ml/100g）5.右頸總動脈插管編輯ppt5.右頸總動脈插管鉗夾胸骨鎖骨肌右半側外拉，另一止血鉗鈍性縱向分離深部組織，找出右勁總動脈，并分離開與之伴行的迷走神經，于動脈下方穿2條線。將動脈插管接入壓力換能器并用肝素生理鹽水將氣體排出。

結扎動脈遠心端，將另一套線撥向遠心端后于近心端上動脈夾；剪開動脈一小切口，將動脈插管插入并結扎好。編輯ppt6.BL系統(tǒng)心電導線連接

(了解一下，這步可不做)將導針插入四肢皮下：右前肢——紅色，左前肢——黃色，左下肢——綠色，右后肢——黑色。7.BL系統(tǒng)操作：

a、點擊“實驗項目”→“病理生理學模塊”→“失血性休克”

b、或者按如下操作：“輸入信號”→“1通道”→“壓力”

記錄血壓，并數出呼吸頻率。編輯ppt7.放血（思考：兩次放血分別模擬休克哪期？發(fā)生機制？）第一次放血：將注射器接入與動脈插管相連的三通管，旋轉三通管開關，僅使注射器與動脈插管相通，緩慢吸取血液0.5ml，旋轉三通管開關，僅使壓力換能器與動脈插管相通，觀察記錄血壓變化，重復放血操作，使BP降至60mmHg，記錄BP、RR。觀察10min后再記錄一次BP、RR。第二次放血：15min內放血使BP緩慢降至35~45mmHg，記錄BP、RR。繼續(xù)放血使BP維持在35~45mmHg30min，記錄BP、RR。8.回輸血（思考：輸血原則？）

回輸血所放血液，5min后記錄BP、RR。編輯ppt[觀察結果]：觀察結果放血次數

BP60？35~45？？（mmHg）呼吸(次/分)放血時間（min）

015…….NN+10….kk+30回輸血+5根據具體情況調整編輯ppt[實驗原理]：

多種原因引起的有效循環(huán)血量減少，使組織微循環(huán)灌流量嚴重不足，以致細胞損傷、各重要器官功能代謝嚴重障礙的全身性病理過程。休克的概念(Conceptofshock)編輯ppt

失血性休克(Hemorrhagicshock)

創(chuàng)傷性休克

(Traumaticshock)

燒傷性休克

(Burnshock)

感染性休克

(Infectiveshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

過敏性休克

(Anaphylacticshock)

神經源性休克

(Neurogenicshock)

病因分類編輯ppt失血性休克失血性休克的發(fā)生取決于失血量和失血的速度，一般地說，成人15分鐘內失血少于全血量10%時，機體可通過代償使血壓和組織灌流量保持穩(wěn)定;但若快速失血量超過全血量25%~30%左右，超出機體代償能力，即可引起心排出量和平均動脈壓下降而發(fā)生休克;失血超過全血量50%則往往導致迅速死亡。

編輯ppt休克病程分期

根據微循環(huán)變化特點，一般可將休克病程分為三期：（一）休克代償期（compensatorystage）（二）休克失代償期（decompensatorystage）（三）休克難治期（refractorystage）

編輯ppt正常微循環(huán)的變化

微循環(huán)(microcirculation)是指微動脈和微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是血液和組織進行物質代謝交換的基本結構和功能單位，正常微循環(huán)由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈、真毛細血管、直捷通路及動靜脈短路構成；主要受神經及體液因素的調節(jié)。編輯ppt（一）休克代償期（compensatorystage）休克代償期為休克早期，又叫微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期。1、發(fā)生機制

由于此期交感-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮，導致大量兒茶酚胺釋放入血。

2、微循環(huán)改變特點

此期全身小血管，包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮引起痙攣，血管口徑明顯變小，但各自收縮的程度不一致，其中以前阻力增加顯著。因此毛細血管前阻力明顯大于后阻力。

3、組織灌流情況

少灌少流、灌少于流

編輯ppt編輯ppt

4、代償表現

主要分三個方面：

（1）自身輸血

（2）自身輸液

（3）血液重分布

5、代償意義

⑴有利于維持動脈血壓

⑵有利于心腦的血液供應

編輯ppt1、發(fā)生機制

1）酸中毒

2）局部擴血管代謝產物增多3）內毒素的作用（1）神經體液機制

分三個方面：

（2）血液流變學機制

此期微循環(huán)血液流變學發(fā)生了明顯改變：血液流速顯著減慢，紅細胞和血小板聚集，白細胞滾動、貼壁、嵌塞、血液粘滯度增加，血液“泥化”（sludge）淤滯，微循環(huán)淤血，組織灌流量進一步減少，缺氧更為嚴重。形成惡性循環(huán)，機體失代償。

（二）休克失代償期（decompensatorystage）即休克第二期，又叫休克期或微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期編輯ppt2、微循環(huán)改變特點

此期小血管痙攣較休克代償期明顯減輕，血管口徑明顯變大，毛細血管前括約肌出現明顯擴張現象，但由于大量的白細胞粘附于微靜脈，增加了微循環(huán)流出通路的血流阻力，導致毛細血管后阻力顯著增加，因此此期毛細血管后阻力大于前阻力。

2、組織灌流情況

灌而少流、灌大于流

編輯ppt編輯ppt

4、失代償原因

（1）真毛細血管開放數↑

此期微循環(huán)血管床大量開放，血液淤滯在各內臟器官中，造成循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進行性下降，機體失代償。

（2）毛細血管流體靜力壓↑

由于此期毛細血管后阻力大于前阻力，血管內流體靜力壓升高，不但自身輸液停止，而且有血漿外滲到組織間隙中，造成回心血量進一步減少。

（3）微血管通透性↑

此期由于組織持續(xù)缺血缺氧使組胺、激肽等擴血管物質生成增多，導致毛細血管通透性增高，血漿外滲。大量血漿外滲致使血液濃縮，紅細胞壓積上升，紅細胞、血小板聚集，血液粘度增加。

（4）組織間隙親水性↑

編輯ppt

5、失代償后果

總的來說，有三個方面即：

（1）回心血量急劇減