第三章局部血液循環(huán)障礙

概述全身血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血管內(nèi)血量異常；局部血管內(nèi)容物異常；血管壁通透性和完整性異常。血液循環(huán)障礙現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四本章主要介紹的內(nèi)容充血出血血栓形成栓塞梗死現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四

第一節(jié)充血

概念：局部組織`器官的血管擴(kuò)張，血管內(nèi)血量增多稱為充血。

靜脈性充血?jiǎng)用}性充血現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四一、動(dòng)脈性充血概念：因動(dòng)脈血流入過(guò)多而致該器官或組織的血管內(nèi)血量增多。(主動(dòng)性充血)原因病理變化后果現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四(一)原因

凡能引起細(xì),小動(dòng)脈擴(kuò)張的原因.生理性充血充血炎性充血病理性充血側(cè)支性充血減壓后充血現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四(二)病理變化肉眼：局部組織或器官輕度腫脹,體積略增大,顏色鮮紅。物質(zhì)代謝增強(qiáng),功能活動(dòng)增強(qiáng)，溫度升高。（紅、腫、熱、功能↑）鏡下：細(xì)小動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張,局部血液含量增多?，F(xiàn)在是6頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四

腎間質(zhì)血管擴(kuò)張，充血現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四(三)后果:

有利:局部氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)增多,代謝增高,功能增強(qiáng)。不利:慢性充血-頭痛；老人-可引起血管破裂?，F(xiàn)在是8頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四二.靜脈性充血

概念:由于靜脈回流受阻,血液淤積于靜脈和毛細(xì)血管內(nèi),使局部組織或器官含血量增多.(被動(dòng)性充血)原因病理變化后果重要臟器的淤血現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四(一)原因

1.靜脈受壓:腫瘤、炎癥、瘢痕壓迫局部靜脈,妊娠子宮壓迫骼靜脈,腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、腸疝壓迫腸系膜靜脈,肝硬化結(jié)締組織壓迫門(mén)靜脈,卵巢蒂扭轉(zhuǎn)壓迫系膜,繃帶包扎壓迫肢體靜脈.

現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四2.靜脈腔狹窄或阻塞:靜脈血栓形成、靜脈內(nèi)膜炎內(nèi)膜增厚、腫瘤栓子、血栓栓子等.3.心力衰竭高血壓左心衰、二尖瓣狹窄-肺淤血;肺心病等右心衰-體循環(huán)淤血現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四(二)病理變化肉眼：淤血的器官體積增大，重量增加，包膜緊張，質(zhì)地變實(shí)，切面有多量暗紅色液體流出；淤血組織呈暗紅色，皮膚粘膜紫紺；局部溫度下降。（紫、腫、涼、功能↓）鏡下：小靜脈和毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞；有時(shí)可伴水腫，嚴(yán)重時(shí)有出血現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四

(三)后果

1.淤血性水腫2.淤血性出血3.實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性和壞死4.淤血性硬化現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四（四）重要器官的淤血慢性肺淤血慢性肝淤血返回現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四慢性肺淤血(心衰細(xì)胞)鏡下:肺小靜脈及肺泡壁毛細(xì)血管高度擴(kuò)張淤血，肺泡壁增厚，肺泡腔內(nèi)有水腫液，其中含少量紅細(xì)胞和巨噬細(xì)胞(吞噬含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞稱心衰細(xì)胞)慢性肺淤血常見(jiàn)于左心衰竭現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四肺水腫慢性肺淤血慢性肺淤血現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四慢性肺淤血肉眼：肺臟體積增大，重量增加，呈暗紅色，質(zhì)地變實(shí)，切開(kāi)時(shí)可見(jiàn)有淡紅色泡沬樣液體流出；長(zhǎng)期淤血肺組織變硬，呈棕褐色，稱肺褐色硬變現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四中央靜脈及附近肝竇高度擴(kuò)張淤血，淤血區(qū)的肝細(xì)胞發(fā)生萎縮甚至消失，周邊區(qū)肝細(xì)胞脂肪變性。

慢性肝淤血淤血性肝硬化

匯管區(qū)纖維組織增生鏡下慢性肝淤血常見(jiàn)于右心衰竭現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四慢性肝淤血(大體)肉眼:肝臟體積增大，重量增加，被膜緊張，質(zhì)地較實(shí)，表面和切面可見(jiàn)紅黃相間的條紋狀結(jié)構(gòu)，似檳榔切面，稱為“檳榔肝”現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四復(fù)習(xí)參考題名詞解釋：動(dòng)脈性充血、靜脈性淤血、檳榔肝、心力衰竭細(xì)胞、肺褐色硬變。簡(jiǎn)述靜脈淤血的后果簡(jiǎn)述慢性肝淤血的病理變化現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四

第二節(jié)出血

概念：血液從心、血管腔內(nèi)溢出稱為出血。出血可有不同的名稱：淤點(diǎn)淤斑紫癜血腫積血咯血嘔血便血黑便

現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四分類外出血：血液流出體外內(nèi)出血：血液流到體腔或組織間隙。出血的命名一按出血方式，出血量，單位不同有不同的名稱。

點(diǎn)狀一淤點(diǎn)皮膚、粘膜1-2cm↑一淤斑

全身密集點(diǎn)狀

一

紫癜

現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四組織內(nèi)多量出血一血腫體腔內(nèi)一積血呼吸道出血一咯血

經(jīng)口排出一嘔血消化道出血經(jīng)肛門(mén)一便血上消化出血經(jīng)肛門(mén)一黑便鼻出血一鼻衄泌尿道出血一血尿子宮大出血一血崩現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四一.原因和種類(一)破裂性出血-----心臟及血管壁破裂1.血管的機(jī)械性損傷:刀傷、槍傷、挫傷2.破壞性病變侵蝕血管壁:結(jié)核、腫瘤、潰瘍3.心血管壁的病變:心肌梗死、主動(dòng)脈瘤高血壓病現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四(二)漏出性出血-----血管壁通透性增高1.血管壁損害:缺氧、感染、中毒-損傷毛細(xì)血管,VitC缺乏-膠原合成障礙(基底膜破裂)

2.血小板減少和血小板功能不全:再障、白血病、血小板減少性紫癜;尿毒癥、藥物(吲哚美辛、阿司匹林).3.凝血因子缺乏

（1）凝血因子合成減少:肝功能障礙（2）凝血因子消耗過(guò)多:DIC（3）先天性疾病:血友病(甲-Ⅷ,乙-Ⅸ,丙-Ⅺ)現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四二、病理變化新鮮的小出血灶(如皮膚粘膜的瘀點(diǎn)、瘀斑),肉眼觀呈暗紅色,以后隨著紅細(xì)胞降解生成含鐵血黃素而呈棕黃色。光鏡下可見(jiàn)組織內(nèi)有多少不等的紅細(xì)胞和吞噬含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞。較多量的局部組織出血常形成血腫,可被吸收或發(fā)生機(jī)化、包裹。

現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四三、后果-----與速度、量、部位有關(guān)1.短時(shí)、少量：代償恢復(fù)

2.長(zhǎng)時(shí)、少量：貧血(缺鐵性)

3.大量、失血性休克

4.重要器官：心----急性心力衰竭腦----死亡、偏癱現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四概念：活體心、血管內(nèi)血液成分形成固體質(zhì)塊的過(guò)程稱為血栓形成；所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。

血栓------活體內(nèi)形成

血凝塊------體外或死后第三節(jié)血栓形成血栓形成的條件和機(jī)制血栓形成的過(guò)程和形態(tài)血栓的結(jié)局血栓形成對(duì)機(jī)體的影響返回現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四一、血栓形成的條件和機(jī)制心血管內(nèi)膜的損傷血流緩慢或渦流形成血液凝固性增高返回現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四(一)心血管內(nèi)膜的損傷1.正常生理情況下內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝血作用（1）形成細(xì)胞屏障，隔離凝血因子，血小板，防止與內(nèi)皮下膠原接觸。（2）生成抑制血小板粘集的物質(zhì):ADP酶、PGI2、NO現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四(3)生成拮抗凝血酶和凝血因子的物質(zhì)如抗凝血酶Ⅲ、凝血酶調(diào)節(jié)蛋白、硫酸乙酰肝素等物質(zhì)均具有抗凝作用。(4)生成組織型血漿素原如內(nèi)皮細(xì)胞合成組織型血漿素原活化因子,可促進(jìn)纖維蛋白溶解。

現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四2.損傷內(nèi)皮細(xì)胞的促凝作用(1)膠原纖維暴露和釋放組織因子，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)。(2)釋放血管性血友病因子，促進(jìn)血小板粘附。血小板的活化：1)粘附反應(yīng)；2)釋放反應(yīng)；3)粘集反應(yīng)（3）抑制纖維蛋白溶解：內(nèi)皮細(xì)胞分泌纖溶酶原激活物抑制劑，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，分泌減少?，F(xiàn)在是35頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四裸露膠原纖維→激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)釋放組織因子→激活外源性凝血系統(tǒng)膠原纖維、ADP→血小板粘附聚積→釋放PF3激活凝血過(guò)程。

外傷、化學(xué)藥物、內(nèi)膜炎、動(dòng)脈粥樣硬化

內(nèi)膜損傷

現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四（二）血液緩慢或渦流形成依據(jù)：靜脈血栓比動(dòng)脈血栓多4倍下肢比上肢多3倍正常狀態(tài)，層流---血液有形成分在血流的中軸流動(dòng)(軸流)，與血管壁隔一層血漿帶(邊流)。

現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四血流緩慢停滯，渦流形成

①有形成分進(jìn)入邊流、增加血小板與內(nèi)皮接觸機(jī)會(huì)。②凝血因子和凝血酶在局部達(dá)到凝血過(guò)程所需濃度③內(nèi)皮缺氧，受損促進(jìn)血栓形成?，F(xiàn)在是38頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四靜脈內(nèi)血栓現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四3.血液凝固性增高

常見(jiàn)的導(dǎo)致血液凝固性增高的原因：1.獲得性高凝狀態(tài)：嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)或產(chǎn)后；大面積燒傷；異型輸血；某些癌癥患者；吸煙、妊娠、高脂血癥。2.遺傳性高凝狀態(tài)：Ⅴ因子基因突變（蛋白C失去抗凝活性），抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S先天缺乏?，F(xiàn)在是41頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四二.血栓形成的過(guò)程及其形態(tài)血栓形成包括血小板粘集及血液凝固兩個(gè)過(guò)程白色血栓混合血栓紅色血栓

透明血栓返回現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四血小板析出內(nèi)膜損傷處粘附聚集血小板激活發(fā)生粘性變態(tài)和釋放反應(yīng)ADP及TXA2更多血小板聚集形成血小板小堆，小堆之間有纖維素存在

白色血栓形成過(guò)程：現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四肉眼：呈灰白色，表面粗糙，質(zhì)硬，與血管緊密黏著。光鏡：呈無(wú)結(jié)構(gòu)淡紅色，其間可見(jiàn)少量纖維蛋白。電鏡：見(jiàn)血小板輪廓，但顆粒消失現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四毛細(xì)血管內(nèi)血小板栓（脫顆粒）

正常血小板現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四白色血栓突出于血管腔→血流速度減慢形成渦流→血小板進(jìn)一步析出→形成小梁(珊瑚狀)→小梁間血緩慢，凝血因子積聚→纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白，形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)→網(wǎng)集多量紅細(xì)胞及少量白細(xì)胞→形成紅白相間的“混合血栓”。常構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部，混合血栓的形成現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四肉眼：呈粗糙、干燥的園柱狀，與血管粘連，有時(shí)可見(jiàn)灰白色與紅色相間的條紋?，F(xiàn)在是47頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四混合血栓成分：血小板、纖維蛋白，多量紅細(xì)胞，少量白細(xì)胞鏡下：血小板小梁呈珊瑚狀，表面有許多中性粒細(xì)胞黏附，小梁之間纖維素成網(wǎng)狀，網(wǎng)眼內(nèi)含有大量紅細(xì)胞現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四紅色血栓形成血栓延長(zhǎng)→血流阻斷→局部血液凝固形成暗紅色“紅色血栓”，為延續(xù)性血栓的尾部。肉眼：呈暗紅色，新鮮血栓濕潤(rùn)，彈性差，陳舊血栓干燥、易碎、失去彈性，易脫落光鏡：主要為大量紅細(xì)胞、可見(jiàn)少量纖維素及分散于其中的血小板?，F(xiàn)在是49頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四白色血栓混合血栓紅色血栓現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四（四）透明血栓是發(fā)生于微循環(huán)小血管內(nèi)，只能在顯微鏡下見(jiàn)到，故又稱為微血栓。主要由纖維素構(gòu)成，見(jiàn)于彌散性血管內(nèi)凝血?，F(xiàn)在是51頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四1.軟化、溶解、吸收

纖維蛋白溶解酶血栓形成后中性粒細(xì)胞釋放蛋白水解酶?。喝芙馕?、消失大：軟化、整體或部分脫落→栓塞

三、血栓的結(jié)局現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四2.機(jī)化與再通機(jī)化：血栓形成后，(1-2天)從血栓附著處的內(nèi)膜下有肉芽組織向血栓內(nèi)生長(zhǎng)，逐漸取代血栓成分。(3-4周)再通：血栓機(jī)化過(guò)程中，由于血栓逐漸干燥收縮、血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，新生的內(nèi)皮細(xì)胞長(zhǎng)入被覆蓋其表面，形成新的管腔，并互相溝通，這種現(xiàn)象稱為“再通”?，F(xiàn)在是53頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四3.鈣化

血栓長(zhǎng)期末被溶解或未被充分機(jī)化時(shí)，可發(fā)生鈣鹽沉積而鈣化。(如靜脈石)現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四(一)血栓形成的防御作用

止血、防止出血、防止細(xì)菌及其毒素?cái)U(kuò)散(二)血栓形成的不利影響

1.阻塞血管2.導(dǎo)致心瓣膜病

3.繼發(fā)性出血4.引起栓塞

四.血栓對(duì)機(jī)體的影響返回現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四第四節(jié)栓塞

概念：在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶性的異常物質(zhì),隨血液運(yùn)行而阻塞血管腔的現(xiàn)象,稱為栓塞。阻塞血管的物質(zhì)稱為栓子。栓子的運(yùn)行途徑栓子的類型及對(duì)機(jī)體的影響現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四1.正向栓塞（1）體靜脈和右心的栓子，栓塞在肺動(dòng)脈的主干或分支。（2）左心和動(dòng)脈系統(tǒng)的栓子，栓塞在體循環(huán)的動(dòng)脈分支內(nèi)。（3）門(mén)靜脈系統(tǒng)的栓子，栓塞在肝內(nèi)。一、栓子的運(yùn)行途徑現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四2.交叉性栓塞：在有房、室間隔缺損或動(dòng)靜脈瘺的患者，栓子可通過(guò)缺損處由壓力高的一側(cè)進(jìn)入壓力低的一側(cè)。3.逆行性栓塞：在特定的條件下，栓子可逆血液運(yùn)行引起逆行性栓塞?，F(xiàn)在是58頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四二.栓塞的類型及對(duì)機(jī)體的影響血栓栓塞脂肪栓塞氣體栓塞羊水栓塞其他類型栓塞現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四

（一）血栓栓塞

脫落的血栓引起的栓塞(最常見(jiàn))

1.肺動(dòng)脈栓塞

1）栓子的來(lái)源：

95%栓子來(lái)源于下肢深部靜脈、特別是腘靜脈、股靜脈、髂靜脈。

現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四肺動(dòng)脈栓塞現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四小栓子→肺A小分支正常肺→側(cè)支循環(huán)代償→無(wú)顯著影響淤血的肺→出血性梗死反復(fù)發(fā)生肺小動(dòng)脈栓塞→損傷積累→特發(fā)性肺A高壓癥

大栓子→肺動(dòng)脈主干或大分支廣泛性小栓子→廣泛肺動(dòng)脈分支

肺動(dòng)脈，冠狀動(dòng)脈，支氣管痙攣→呼吸困難，紫紺，休克→猝死

2）肺動(dòng)脈栓塞的后果：肺A栓塞癥現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四2.動(dòng)脈系統(tǒng)栓塞

左心或動(dòng)脈系統(tǒng)的栓子來(lái)源：左心或動(dòng)脈系統(tǒng)的附壁血栓(亞細(xì)，房顫，心梗),動(dòng)脈粥樣硬化，動(dòng)脈瘤栓塞部位：脾、腎、腦、心、肢體。

后果：局部組織梗死（如下肢壞疽、腸壞疽）現(xiàn)在是63頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四（二）脂肪栓塞血中出現(xiàn)脂肪滴并阻塞血管1.外傷致儲(chǔ)存脂肪進(jìn)入血液：長(zhǎng)骨粉碎性骨折，嚴(yán)重脂肪組織損傷（手術(shù)、燒傷、擠壓）2.血脂乳化狀態(tài)失去穩(wěn)定性：血脂過(guò)高、酗酒、慢性胰腺炎，應(yīng)激時(shí)脂肪動(dòng)員3.含脂肪藥物注射現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四長(zhǎng)骨粉碎性骨折嚴(yán)重脂肪組織損傷含脂肪藥物注射高血脂、酒、胰腺炎

小量：分解、吞噬。大量：肺(9-20g)：肺血管廣泛受阻或痙攣，內(nèi)皮受損，血管壁通透性↑→肺水腫、出血→死于窒息或急性右心衰。直徑小者引起全身多器官栓塞，最常見(jiàn)為腦栓塞。

脂滴入血流現(xiàn)在是65頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四

概念：大量空氣進(jìn)入血液，或溶解于血液中的氣體迅速游離出而阻塞血管或心腔。

1.空氣栓塞病因：多由于近心靜脈損傷、破裂，空氣通過(guò)損傷的靜脈入血所致(頸V、鎖骨下V、子宮V)。后果：空氣與血液攪拌成可壓縮和膨脹的泡沫血，阻塞右心和肺動(dòng)脈出口。

2.氮?dú)馑ㄈ壕植咳毖凸Ｋ溃ㄈ怏w栓塞現(xiàn)在是66頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四（四）羊水栓塞：羊膜破裂→羊水進(jìn)入破裂的子宮靜脈竇→羊水中物質(zhì)如胎毛、胎脂、胎糞栓塞肺小動(dòng)脈、Cap→呼吸困難，紫紺、休克→死亡。（五）其他類型栓塞

惡性腫瘤：瘤細(xì)胞栓塞。細(xì)菌栓：感染播散寄生蟲(chóng)：蟲(chóng)卵、異物現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四復(fù)習(xí)參考題名詞解釋：血栓形成、栓塞、減壓病簡(jiǎn)答題：簡(jiǎn)述血栓形成的條件簡(jiǎn)述血栓的結(jié)局簡(jiǎn)述栓子的運(yùn)行途徑返回現(xiàn)在是68頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四第五節(jié)梗死影響和結(jié)局概念：器官或組織因血液迅速阻斷而引起的缺血性壞死稱為梗死，其形成過(guò)程稱為梗死形成。原因和形成條件類型及病理變化現(xiàn)在是69頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四一.梗死的原因和條件

(一)原因1.血栓形成和栓塞2.血管受壓閉塞3.動(dòng)脈持續(xù)性痙攣

現(xiàn)在是70頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四(二)梗死形成的條件

1.供血血管的類型2.血流阻斷發(fā)生的速度3.組織對(duì)缺氧的耐受性4.血液的含氧量現(xiàn)在是71頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四二.梗死的類型及病理變化

出血性梗死返回貧血性梗死產(chǎn)生條件病理變化產(chǎn)生條件病理變化現(xiàn)在是72頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四

(一)貧血性梗死

常見(jiàn)器官：心、脾、腎產(chǎn)生條件：側(cè)支循環(huán)不甚豐富。組織結(jié)構(gòu)比較致密。

現(xiàn)在是73頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四產(chǎn)生機(jī)理：動(dòng)脈血流阻斷→該處動(dòng)脈分支反射性痙攣→將血液擠出病灶區(qū)→局部貧血，顏色蒼白。

現(xiàn)在是74頁(yè)\一共有85頁(yè)\編輯于星期四病理變化：

肉眼：梗死灶形狀，脾腎為錐形，切面為楔形，心臟呈不規(guī)則地圖形，新鮮梗死灶稍腫脹，表面隆起，數(shù)日后干糙變硬，表面稍凹陷