第7章細(xì)菌的感染與免疫

第一節(jié)正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌

一、正常菌群（正常微生物群）1．概念：通常把在人體一些部位經(jīng)常寄居而對(duì)人體無(wú)害的微生物稱為正常微生物群。數(shù)量龐大，約有1014個(gè)，相當(dāng)于人體細(xì)胞的10倍，重約1.27kg。

現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

2．分布：體表及腔道粘膜表面P68表7-1現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

鼻咽腔

葡萄球菌、甲，丙型鏈球菌

肺炎球菌、奈瑟菌、類桿菌等

外耳道葡萄球菌、類白喉?xiàng)U菌綠膿桿菌、非致病性分枝桿菌表皮葡萄球菌

口腔甲，丙型鏈球菌

類白喉?xiàng)U菌、肺炎球菌奈瑟菌、乳桿菌、梭桿菌螺旋體、放線菌、白念珠菌

腸道大腸桿菌、產(chǎn)氣桿菌、變形桿菌綠膿桿菌、葡萄球菌、厭氧性細(xì)菌真菌、乳桿菌，雙歧桿菌等

陰道

大腸桿菌、乳桿菌

白念珠菌、類白喉?xiàng)U菌

非致病性分枝等

皮膚葡萄球菌、綠膿桿菌、念珠菌丙酸桿菌、類白喉?xiàng)U菌、非致病性分枝桿菌人體各部位的微生態(tài)系

眼結(jié)膜白色葡萄球菌、干燥桿菌

尿道白色葡萄球菌、類白喉?xiàng)U菌、非致病性分枝桿菌現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四3.正常菌群的生理學(xué)作用

（1）生物拮抗

機(jī)制1）占位性保護(hù)①雙歧、乳桿菌組成了腸道的膜菌群，粘附在粘膜表面；②大腸菌和梭狀芽胞菌分布于腸腔中（腔菌群），通過(guò)占位保護(hù)和合成產(chǎn)物來(lái)阻擋或抑制有害菌侵襲腸粘膜?，F(xiàn)在是4頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四2）產(chǎn)生的有害代謝產(chǎn)物對(duì)病原菌有抑制作用(乙酸、丙酸等）。3）營(yíng)養(yǎng)競(jìng)爭(zhēng)作用現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四（2）營(yíng)養(yǎng)作用

①雙歧桿菌等有益菌（益生菌）能分泌各種酶，將不溶性蛋白、脂肪和糖等營(yíng)養(yǎng)成分轉(zhuǎn)變?yōu)榭扇苄裕员阈玛惔x。②雙歧桿菌生長(zhǎng)后能產(chǎn)酸，使Eh下降，利于Fe2+、Ca2+、維生素的吸收。

現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四③雙歧桿菌能產(chǎn)生B1、B2、B6、B12、煙酸和葉酸等，B1產(chǎn)量為大腸菌的2倍；大腸菌能合成維生素K。④正常菌群有促進(jìn)腸蠕動(dòng)，防止便秘的發(fā)生?，F(xiàn)在是7頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四（3）免疫作用

機(jī)體抗感染免疫力與內(nèi)環(huán)境定居的細(xì)菌抗原的刺激有密切關(guān)系。如誘導(dǎo)SIgA產(chǎn)生、活化集合淋巴結(jié)中的B細(xì)胞、對(duì)固有層的CD4+T細(xì)胞有激活作用等。（4）抗衰老作用，與產(chǎn)生的超氧化物歧化酶（SOD）有關(guān)?，F(xiàn)在是8頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四（5）抗腫瘤作用

機(jī)制①產(chǎn)生的酶將致癌物、前致癌物轉(zhuǎn)化為無(wú)害物質(zhì)。②激活巨噬細(xì)胞，提高吞噬能力?，F(xiàn)在是9頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四二、機(jī)會(huì)致病菌（條件致病菌）1.概念：是指病人在醫(yī)院內(nèi)由于各種原因而使自身寄居的微生物（正常的或潛伏的致病性微生物）大量繁殖而導(dǎo)致的感染。現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四2.原因（條件）：①微生物寄居部位改變：手術(shù)、膀胱鏡、插管等診療操作，有利于正常菌群轉(zhuǎn)移。②機(jī)體免疫功能下降：如免疫抑制劑、激素、射線照射等?，F(xiàn)在是11頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四③菌群失調(diào)(dysbacteriosis):正常菌群在組成上和數(shù)量上的異常變化。表現(xiàn)：消化道感染（偽膜性腸炎、鵝口瘡）

現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四三、微生態(tài)平衡與失調(diào)

（一）微生態(tài)平衡(microeubiosis)是指在長(zhǎng)期進(jìn)化過(guò)程中形成的正常微生物群與其宿主生態(tài)環(huán)境的生理性動(dòng)態(tài)平衡。

現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四（二）微生態(tài)失調(diào)(microdysbiosis)1.概念是指正常微生物群與宿主之間、各種群成員之間的平衡，在外界環(huán)境影響下，由生理性組合轉(zhuǎn)變?yōu)椴±硇越M合的狀態(tài)。

現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

處理：a、停用抗生素；b、分離培養(yǎng)優(yōu)勢(shì)菌并進(jìn)行藥敏；c、用微生態(tài)制劑以恢復(fù)正常菌群的平衡。現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四2.微生態(tài)失調(diào)的誘發(fā)因素

（1）不規(guī)范使用抗生素---治療原有感染性疾病過(guò)程中發(fā)生的一種新感染。

二重感染或重疊感染(superinfection)。是一種菌群失調(diào)癥(dysbscteriosis)。

現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

菌群失調(diào)按輕重程度可分：①一度失調(diào)：無(wú)癥狀、可自然恢復(fù)；②二度失調(diào)：多有慢性病的表現(xiàn)；③三度失調(diào)：引起急性感染，如偽膜性腸炎(pseudomembranouscolitis)。亦稱菌群交替癥、二重感染、重疊感染?，F(xiàn)在是18頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四（2）手術(shù)、插管等診療操作，有利于正常菌群轉(zhuǎn)移。（3）免疫抑制劑、腫瘤化療藥物等?，F(xiàn)在是19頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

第二節(jié)細(xì)菌的致病作用

一、細(xì)菌的毒力（virulence)病原菌致病能力的強(qiáng)弱程度。構(gòu)成毒力的物質(zhì)基礎(chǔ)是侵襲力和毒素，統(tǒng)稱為毒力因子。

現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四（一）侵襲力(invasiveness)

病原菌突破宿主防御機(jī)制在體內(nèi)定居、繁殖、擴(kuò)散的能力。1.粘附素（adhesin）：細(xì)菌表面存在的一些特殊結(jié)構(gòu)和相關(guān)蛋白質(zhì)，具有使細(xì)菌粘附到宿主靶細(xì)胞的作用?，F(xiàn)在是21頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四包括：①菌毛粘附素（定居因子）：多見于G-菌。菌毛的粘附作用具有選擇性，這與宿主細(xì)胞表面的特殊受體有關(guān)?，F(xiàn)在是22頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四②非菌毛粘附素

如：A群鏈球菌的膜磷壁酸（LTA）；鼠疫菌的外膜蛋白

現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四粘附使得病原菌具有抵抗粘液沖刷、細(xì)胞纖毛運(yùn)動(dòng)和腸蠕動(dòng)等清除作用，有利于病原菌定植。現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四2.莢膜、微莢膜①抗吞噬作用；②抗有害物質(zhì)的損傷作用：猶如盔甲保護(hù)菌體免受損傷；

③粘附作用：莢膜多糖可使細(xì)菌彼此間粘連，也可粘附于組織細(xì)胞或無(wú)生命物體表面，是引起感染的重要因素?，F(xiàn)在是26頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

（2）侵襲性酶類

主要是細(xì)菌釋放的胞外酶。功能：保護(hù)菌體，有利于擴(kuò)散。例如：血漿凝固酶（葡）透明質(zhì)酸酶（鏈）IgA蛋白酶（淋）現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四3.侵襲性物質(zhì)

（1）侵襲素:由侵襲基因編碼產(chǎn)生的蛋白質(zhì)，介導(dǎo)病菌侵入粘膜上皮細(xì)胞內(nèi)，并使該菌向鄰近細(xì)胞擴(kuò)散。這類菌很多，目前已知腸侵襲性大腸埃希菌和痢疾志賀菌的侵襲基因位于140MD大質(zhì)粒中。

現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

細(xì)菌生物被膜的作用

①有利于細(xì)菌附著在某些支持物表面不易被流動(dòng)體液推走，較單個(gè)菌細(xì)胞更易于抵抗宿主免疫細(xì)胞和抗菌藥物的攻擊；②可增強(qiáng)毒力基因和耐藥基因的傳遞；

現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

③粘附于各種人工材料表面（人工心臟瓣膜、人工關(guān)節(jié)、內(nèi)窺鏡、靜脈插管、呼吸機(jī)），是現(xiàn)代醫(yī)源性感染的重要原因

現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

④生物被膜的粘附現(xiàn)象是毒力較弱的某些機(jī)會(huì)致病菌引起醫(yī)源性感染的重要因素；

現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四4.細(xì)菌生物被膜細(xì)菌在生長(zhǎng)過(guò)程中為了適應(yīng)生存環(huán)境而形成的一種保護(hù)性生存方式，由細(xì)菌和它所分泌的胞外多聚物組成。附著在有生命或無(wú)生命的物體表面形成的高度組織化的多細(xì)胞結(jié)構(gòu)，而不是細(xì)菌的簡(jiǎn)單堆積，可以是一種或多種細(xì)菌?，F(xiàn)在是33頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

(二）毒素

根據(jù)來(lái)源、性質(zhì)、致病性等不同分內(nèi)毒素（endotoxin)和外毒素(exotoxin)兩種?，F(xiàn)在是34頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四1、外毒素：革蘭陽(yáng)性和部分G-菌產(chǎn)生并釋放到菌體外的毒性蛋白質(zhì)。

特點(diǎn)：

①都是蛋白質(zhì)，大多由A、B亞單位組成。A亞單位---毒性亞單位B亞單位---結(jié)合亞單位現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四②毒性強(qiáng)，對(duì)組織器官有選擇致病作用,是目前已知的最劇烈毒物；③不耐熱，不穩(wěn)定；④抗原性強(qiáng)；⑤甲醛脫毒后可制成類毒素；⑥種類多，功能和作用機(jī)制復(fù)雜多樣。（P74表7-3）現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四根據(jù)對(duì)宿主靶細(xì)胞的親和性及作用機(jī)制不同分為：神經(jīng)毒素(neurotoxins)細(xì)胞毒素(cytotoxins)腸毒素(enterotoxins)外毒素的種類及作用特點(diǎn)（P74表）現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四2、內(nèi)毒素

為G-菌細(xì)胞壁中耐熱的脂多糖。裂解后才可釋放出來(lái)。由特異性多糖、非特異核心多糖和脂質(zhì)A三部分組成。是G-菌的主要毒力因子?，F(xiàn)在是38頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四不同G-菌內(nèi)毒素結(jié)構(gòu)基本相同，由內(nèi)毒素引起的毒性作用大致類同，有：

（1）致熱作用

內(nèi)毒素巨噬細(xì)胞釋放具有內(nèi)源性致熱原的細(xì)胞因子體溫調(diào)節(jié)中樞體溫升高。

現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四（2）白細(xì)胞反應(yīng)：先降低，1-2h后升高，個(gè)別例外。

（3）內(nèi)毒素血癥與休克

內(nèi)毒素引起機(jī)體多器官、多系統(tǒng)的廣泛性損傷與許多免疫分子的調(diào)控有密切關(guān)系，并非內(nèi)毒素直接引起。現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四超抗原與疾病許多細(xì)菌、病毒及支原體產(chǎn)生的，不同于常規(guī)抗原的高活性蛋白分子，能誘發(fā)大量T細(xì)胞活化（是普通抗原的近千倍），使之分泌大量細(xì)胞因子，造成類似內(nèi)毒素引起休克的嚴(yán)重后果。與許多急性和慢性感染相關(guān)疾病有關(guān)。如：金葡菌的腸毒素；鏈球菌的致熱外毒素等?，F(xiàn)在是42頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

二、細(xì)菌的侵入數(shù)量三、細(xì)菌的侵入途徑現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素

產(chǎn)生細(xì)菌化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定性

毒性作用

抗原性G+及部分G-菌蛋白質(zhì)不穩(wěn)定60～80℃，30min滅活，較強(qiáng)選擇性損傷強(qiáng)，保護(hù)性抗原可制成類毒素主要是G-脂多糖穩(wěn)定160℃，24h滅活較弱毒性作用相同弱。非保護(hù)性抗原不能制成類毒素內(nèi)、外毒素主要特性比較現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

第三節(jié)宿主的免疫防御機(jī)制

一、非特異性免疫是人體與微生物相互作用的過(guò)程中逐漸形成、發(fā)展、完善和建立起來(lái)的。

現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四非特異性免疫構(gòu)成因素（一）屏障結(jié)構(gòu)1．皮膚與粘膜屏障是抵抗的第一道防線。抵抗機(jī)制：①機(jī)械阻擋與排除作用（纖毛運(yùn)動(dòng)、腸蠕動(dòng)、脫落與更新作用）。②分泌殺菌物質(zhì)（數(shù)百種）③正常菌群的生物拮抗現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

2、血腦屏障

建立在機(jī)體血流和腦脊髓之間。

由軟腦膜、脈絡(luò)膜、腦毛細(xì)血管和星狀膠質(zhì)細(xì)胞組成。功能:保護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)

現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

3、胎盤屏障

建立在母體血液和胎兒之間組成：子宮內(nèi)膜的基蛻膜和胎兒絨毛膜。功能：保護(hù)胎兒免受侵害。現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

（二）吞噬細(xì)胞

1．來(lái)源、種類、分布：小吞噬細(xì)胞（中性粒細(xì)胞）大吞噬細(xì)胞（單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）

現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

小吞噬細(xì)胞單核巨噬細(xì)胞現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

2．吞噬和殺菌過(guò)程

①趨化：在趨化因子(C3a、C5a等）作用下吞噬細(xì)胞聚集到局部炎癥部位。②粘附：表面受體與病原體的接觸。③吞入：形成吞噬體和吞噬溶酶體。④殺死與消化：殺死、降解、消化、吐渣?，F(xiàn)在是56頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四吞噬細(xì)胞吞噬殺傷過(guò)程現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

3.吞噬作用結(jié)果

（1）完全吞噬:又吞又殺（2）不完全吞噬：只吞不殺，反而使病菌得到保護(hù)，導(dǎo)致感染的轉(zhuǎn)移和擴(kuò)散。（3）組織損傷現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四（三）體液因素

1、補(bǔ)體（complement)：活化后產(chǎn)生多種生物學(xué)活性分子，通過(guò)不同機(jī)制發(fā)揮抗感染作用。

2、溶菌酶(lysozyme)—作用于陽(yáng)性菌。3、防御素(defensin)—破壞胞外菌細(xì)胞膜?，F(xiàn)在是59頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

二、特異性免疫

（一）體液免疫：主要由B細(xì)胞介導(dǎo)。

效應(yīng)分子是抗體，作用主要表現(xiàn)在：

1、抑制病原體粘附

現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四抗體抑制病原體的粘附現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四2.調(diào)理吞噬作用現(xiàn)在是63頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四3、中和外毒素

現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四4、抗體和補(bǔ)體的聯(lián)合溶菌作用

現(xiàn)在是65頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四5、ADCC作用現(xiàn)在是66頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四NK細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞NK細(xì)胞ADCC作用現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

（二）細(xì)胞免疫

效應(yīng)細(xì)胞----CTL和CD4+Th1

尤其在抗胞內(nèi)寄生菌、病毒、真菌方面起主要作用。

現(xiàn)在是68頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

（三）粘膜免疫粘膜組織不僅具有保護(hù)、吸收、分泌和排泄等生理功能，也是接觸微生物最多的部位，是入侵的主要門戶。分布在消化道、呼吸道、泌尿生殖道的淋巴樣組織，稱粘膜免疫系統(tǒng)(mucosalimmumesystem,MIS)

現(xiàn)在是69頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

三、抗細(xì)菌感染免疫的特點(diǎn)

(一)抗胞外菌感染的免疫

胞外菌(extracellularbacteria)：指侵入機(jī)體，寄生于細(xì)胞外部位（組織間隙、血液、淋巴液、組織液）。

致病機(jī)制:主要是引起炎癥反應(yīng)、系統(tǒng)性損傷和產(chǎn)生毒素造成損害?，F(xiàn)在是70頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四抗胞外菌感染的免疫機(jī)制

1.吞噬殺菌：尤其是化膿菌2.抗體和補(bǔ)體的作用3.細(xì)胞免疫的作用：輔助B細(xì)胞產(chǎn)生抗體；產(chǎn)生多種細(xì)胞因子?，F(xiàn)在是71頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

(二)抗胞內(nèi)菌感染的免疫

胞內(nèi)菌(intracellularbacteria)：嚴(yán)格寄生于細(xì)胞內(nèi)（立克次體、衣原體）。

兼性胞內(nèi)菌:主要寄生細(xì)胞內(nèi)，也在細(xì)胞外生存。如結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌、軍團(tuán)菌、傷寒桿菌。

現(xiàn)在是72頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

胞內(nèi)菌感染的特點(diǎn)

①主要是細(xì)胞內(nèi)寄生②多呈慢性感染過(guò)程③多伴有肉芽腫形成和遲發(fā)型超敏反應(yīng)

現(xiàn)在是73頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

主要功能

1、局部免疫作用，是產(chǎn)生SIgA主要場(chǎng)所；2、通過(guò)吞噬細(xì)胞、T細(xì)胞發(fā)揮細(xì)胞免疫；3、分泌IL-1、IL-8、TNF等，介導(dǎo)免疫細(xì)胞到局部，引起炎癥反應(yīng)，抵抗感染?，F(xiàn)在是74頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

抗胞內(nèi)菌感染,主要依靠：

1、吞噬細(xì)胞2、細(xì)胞免疫3、局部粘膜免疫現(xiàn)在是75頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四第四節(jié)感染的發(fā)生與發(fā)展一、感染的來(lái)源與傳播1、外源性感染（1）傳染源：①病人②帶菌者③患病及帶菌動(dòng)物（近年人畜共患病呈上升趨勢(shì)）現(xiàn)在是76頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

（2）傳播途經(jīng)

1、呼吸道：結(jié)核分枝菌、腦膜炎奈瑟菌。

2、消化道：痢疾志賀菌、傷寒沙門菌。3、皮膚：破傷風(fēng)梭菌、麻風(fēng)分枝桿菌。4、血液血制品：HBV、HCV、HIV。

現(xiàn)在是77頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四5.人畜共患病的傳播：鼠疫、炭疽、結(jié)核。6.性傳播：引起STD的微生物除細(xì)菌外，還有病毒、支原體、衣原體、螺旋體、真菌。7.多途徑傳播：結(jié)核桿菌、炭疽菌。

現(xiàn)在是78頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

(二)內(nèi)源性感染(endogenous)：

已成為現(xiàn)代感染中的常見病。如AIDs及器官移植患者均易發(fā)生。現(xiàn)在是79頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

二、細(xì)菌性感染的類型

（一）隱性感染：有感染、無(wú)癥狀（亞臨床）、能誘導(dǎo)機(jī)體抗感染免疫、

是重要的傳染源。現(xiàn)在是80頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是81頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

（二）顯性感染

有感染、有癥狀。分急性和慢性。按感染發(fā)生的部位和擴(kuò)散程度分為局部和全身感染?，F(xiàn)在是82頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

全身感染常有以下幾種情況：

1.毒血癥(toxemin)：病原菌只在機(jī)體局部繁殖，但產(chǎn)生的外毒素入血，損害特定靶器官、組織，出現(xiàn)特征性的中毒癥狀。

現(xiàn)在是83頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

2.內(nèi)毒素血癥(endotoxemin)：革蘭陰性菌感染產(chǎn)生的內(nèi)毒素進(jìn)入血液引起的癥狀。輕：僅發(fā)熱或伴有輕度不適。重：高熱、低血壓休克、DIC、死亡（急性中毒性菌痢）。

現(xiàn)在是84頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

4.敗血癥(septicemia)

病原菌侵入血流，大量繁殖并產(chǎn)生毒性物質(zhì)，引起全身嚴(yán)重的中毒癥狀，如高熱、瘀斑、肝脾腫大、腎衰竭等。

現(xiàn)在是85頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

5.膿毒血癥(pyemin)

化膿菌引起敗血癥后，又隨血流擴(kuò)散至其它組織器官產(chǎn)生新的化膿病灶，如金葡菌引起的肝、肺膿腫等。現(xiàn)在是86頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

(三)帶菌狀態(tài)

1.健康帶菌者2.恢復(fù)期帶菌者現(xiàn)在是87頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

3.菌血癥(bacteremin)

病原菌從感染局部侵入血流，但未在血中生長(zhǎng)繁殖，僅通過(guò)血流擴(kuò)散。

現(xiàn)在是88頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

三、其他因素對(duì)感染的影響

1.環(huán)境因素2.社會(huì)因素現(xiàn)在是89頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四第五節(jié)醫(yī)院感染

醫(yī)院感染（hospitalinfection）亦稱醫(yī)院內(nèi)感染或醫(yī)院內(nèi)獲得性感染。概念：指在醫(yī)院內(nèi)各類人群所獲得的感染，主要是指病人。

現(xiàn)在是90頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四

現(xiàn)代醫(yī)院隨著科學(xué)技術(shù)和醫(yī)學(xué)的發(fā)展而建立，具有現(xiàn)代管理水平，能為患者提供高水平的醫(yī)療服務(wù)；同時(shí)，由于各種藥物、醫(yī)療手段和先進(jìn)設(shè)備廣泛使用，使醫(yī)院感染在類型、危險(xiǎn)因素、微生物方面有別于社會(huì)上感染（傳染?。?/p>

現(xiàn)在是91頁(yè)\一共有102頁(yè)\編輯于星期四WHO調(diào)查結(jié)果全世界醫(yī)院感染率為3-20%。美國(guó)約為5%，每年約7-8萬(wàn)人死亡，因此而額外支出的醫(yī)療費(fèi)用約40億美元。醫(yī)院感染已成為當(dāng)今世界各國(guó)各級(jí)醫(yī)院面臨的非常突出的公共衛(wèi)生問(wèn)題。

許多國(guó)家將