慢肺源心臟病

慢肺源心臟病第1頁/共26頁慢性肺源性心臟病第2頁/共26頁肺源性心臟病的定義是指由支氣管－肺組織、胸廓或肺動脈系統(tǒng)病變所致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓等多種因素的心臟病。根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性肺心病。第3頁/共26頁慢性肺源性心臟病流行病學：患病率約為4‰，占15歲以上人群約7％。占住院心臟病人的38.5～46％。第4頁/共26頁病因支氣管、肺疾?。阂訡OPD最多見，占80～90％；胸廓運動障礙性疾?。狠^少見肺血管疾?。荷跎僖娖渌喊ㄔl(fā)性肺泡通氣不足、睡眠呼吸暫停綜合癥等第5頁/共26頁病因及發(fā)病機制

肺功↓氣道感染病因→肺結構異?！脱跹Y→肺血管阻力↑

1.肺Ａ高壓

2.肺心病

3.全身器官改變第6頁/共26頁（一）肺Ａ高壓形成一）肺血管阻力增加的功能性因素：１．缺氧：①體液因素：

PaO2↓肺血管痙攣→肺循環(huán)阻力↑

縮血管物質↑／舒血管物質↓

(血栓素A2)TXA2PGI2(前列腺素F2)PGF2PGE1

花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物(白三烯)LTS脂氧化酶產(chǎn)物組織胺血管緊張素

PAFEDCF↑EDRF↓(內皮源性收縮/舒張因子)第7頁/共26頁②缺氧的直接作用:

PaO2↓→Ca通透性↑→細胞內Ca含量↑

(平滑肌C膜)

肺血管收縮肺循環(huán)阻力↑

２．PaCO2↑→H+↑→血管對缺氧收縮敏感性↑第8頁/共26頁二）肺血管阻力↑的解剖學因素：

1、炎癥→血管炎→血管壁增厚、彈性↓血管狹窄、閉塞→肺循環(huán)阻力↑

2、高壓：肺氣腫→肺泡內壓↑→壓迫肺泡毛細血管3、毀損：肺泡壁破裂→毛細血管網(wǎng)毀損（＞70％）4、重構：肺血管收縮→管壁細胞間質增生血管壁張力↑微硬化↓

第9頁/共26頁三）血容量增加和血液粘稠度↑：

慢性缺氧可引起：

促紅素↑→繼發(fā)性紅增多↑→血液粘度↑→循環(huán)阻力↑醛固酮分泌↑→鈉水潴留→血容量↑→肺Ａ高壓

腎血管收縮→腎血流↓第10頁/共26頁（二）心臟病變和心力衰竭：

1、肺循環(huán)阻力↑→右心后負荷↑→右室肥厚心排量↓右心擴大

右心衰2、心肌缺氧、H＋↑、能量合成↓感染→中毒性心肌損害酸堿紊亂、電解質失衡第11頁/共26頁（三）其他重要器官的損害可引起其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸、內分泌等系統(tǒng)及器官的功能障礙第12頁/共26頁臨床表現(xiàn)除原發(fā)疾病的表現(xiàn)外，主要逐步出現(xiàn)肺、心功能不全及其他器官損害的表現(xiàn)?？煞譃椋悍涡墓δ艽鷥斊冢òň徑馄冢┓涡墓δ苁Т鷥斊冢ò毙约又仄冢┑?3頁/共26頁實驗室及其他檢查

1、X線檢查：肺心?。鼐€表現(xiàn)

肺動脈高壓征：

右下肺Ａ干增寬，橫徑≥15mm；

右下肺Ａ干與氣管橫徑比值≥1.07；

肺Ａ段明顯突出或其高度≥3mm；

右前斜位，肺Ａ園錐部突出≥7mm。

右心室增大征：

正位：心界向左擴大，心尖園隆上翹；

右前斜位：心前間隙縮小或閉塞。第14頁/共26頁實驗室及其他檢查2、心電圖檢查：肺心病心電圖診斷標準

主要條件：

電軸右偏，額面平均電軸≥＋90°；

重度順鐘向轉位；肺型Ｐ波，Ｐ波高度≥0.25mv；

Rv1＋Sv5≥1.05mv。

次要條件：

右束支傳導阻滯；

低電壓。第15頁/共26頁第16頁/共26頁第17頁/共26頁3、心電向量圖檢查4、超聲心動圖檢查5、肺阻抗血流圖檢查6、動脈血氣分析7、血液檢查8、其他：肺功能檢查、痰檢查實驗室及其他檢查第18頁/共26頁診斷病史＋體格檢查＋實驗室檢查第19頁/共26頁鑒別診斷1、與冠心病鑒別2、與風濕性心臟病鑒別3、與原發(fā)性心肌病鑒別第20頁/共26頁治療（一）急性加重期的治療：1、控制感染：2、通暢呼吸道：3、控制心力衰竭：⑴利尿劑：機理：↓心臟前負荷，減少血容量。原則：作用輕，劑量小副作用：電解質紊亂，痰液粘稠，血液濃縮第21頁/共26頁急性加重期的治療⑵強心：特點是兩差一多（療效差，耐受性差，心律失常多）原則：小劑量：常規(guī)量１／２～１／３快速：作用快，代謝快。毒Ｋ，西地蘭指征：感染已控制，利尿效果不好

心衰表現(xiàn)為主，感染不明顯

急性左心衰注意：糾正缺氧，治療低鉀血癥，考核指標。第22頁/共26頁急性加重期的治療⑶擴管：機理：↓前后負荷，↓心肌耗氧量，↑心肌收縮力。4、控制心律失常5、加強護理工作第23頁/共26頁

治療二、緩解期的治療三、營養(yǎng)療法第24頁/共26頁（一）肺性腦?。菏欠涡牟∷劳龅氖滓颍ǘ┧?/p>